Fisiopatología del Pie diabético

Dr. Jair García-Guerrero
Residente de Medicina Integrada
Hospital Metropolitano
Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez

Agenda

1. Factores causales del pie diabético
2. Fisiopatología de las úlceras
3. Cicatrización en el pie diabético
4. Relaciones inmunológicas en heridas
quirúrgicas
5. Lesión celular

®Dr. Jair García-Guerrero

Generalidades

• Neuropatía autónoma: sudoración disminuida
y grietas
• Neuropatía sensitiva: insensibilidad al dolor
• Neuropatía motora: atrofia muscular y pie en
garra
• Inmunocompromiso: disminución de la
fagocitosis y la quimiotaxia


Generalidades
• La hiperglucemia es el sustrato
principal del daño neuropático,
microangiopático y de las deficiencias
inmunes.
• Traumatismo externo: zonas de presión
anómalas por calzado inadecuado,
decúbito prolongado, así como por
cuerpo extraño en calzado.

1. Factores causales
• Intrínsecos:
• Edad >45 años • Hipertrofia cutánea por edema
• Sexo masculino • Ceguera
• Hiperglicemia permanente • Osteoartropatía
• Hipertrigliceridemia • Angiopatía
• Inmunocompromiso • Neuropatía periférica
• Sedentarismo • Nefropatía
• Obesidad • Insuficiencia venosa periférica


1. Factores causales
• Extrínsecos:

– Traumatismos (mecánico, físico o químico)
– Tabaquismo (vasoconstricción)
– Alcoholismo (descuido personal: hepatotoxicidad)
– Riesgos ocupacionales (descalzos, trabajadores de hornos,
nieve)
– Nivel socioeconómico bajo (poco cuidado, abandono, falta
de atención médica)
– Falta de educación en diabetes (falla en prevención)
– Períodos largos de postración (abandono, úlceras)


Traumatismos
• Mecánico, físico o químico
• Caminar descalzo
• Callicidas, abrasivos
• Climas fríos


Neuropatía

• Pérdida parcial o total de la sensibilidad en el pie
• Pacientes refieren: “me acaba de salir”
• No se cura
• Control de glucemia disminuye su progresión
• Impide acomodar la planta sobre áreas
específicas durante la deambulación: pie de
Charcot.
• Puede afectar los músculos intrínsecos


Neuropatía
• Es debida a la neuritis por acumulación de
sorbitol, que resulta de la hiperglucemia.
• Si afecta la inervación simpática: anhidrosis
y grietas.
• Fracturas óseas microscópicas pasan
inadvertidas: deformidad, inflamación
crónica.
• Obesidad incrementa el peso sobre
prominencias óseas.


Angiopatía
• La diabetes es conocida como una
enfermedad de los pequeños vasos.
• LoGerfo y Pomposelli1: No existen lesiones
microvasculares específicas.
• Pero, las revascularizaciones hacia las
arterias del pie diabético son exitosas.
• Ateroesclerosis y tabaquismo la empeoran.

1.
Kosak GP, Hoar CS. Management of diabetic foot problems, 2nd. Ed. Philadelphia: WB
Saunders Co, 1995.

Disminución del retorno venoso
• Incrementa la presión sobre el pie
• Cambios tróficos


Traumatismo externo
• Necesario para una úlcera.
• Puede ser por:
– Zapato inadecuado
– Corte de uña incorrecto
– Callo
– Piedra o clavo en el zapato


Traumatismo externo

• Típica lesión incluye:
– Paroniquia
– Infección de tejidos blandos alrededor del lecho
ungueal
– Infecciones interdigitales
– Lesiones del tercio medio del pie por
traumatismo indoloro
– Mal plantar perforante (compromete el
metatarso)


Traumatismo externo
• Tensiones mecánicas:
– Fuerzas verticales (perpendiculares al plano)
• Áreas de presión visibles como deformidades estructurales en
la planta
• Presión excesiva: callos
• Deambular sobre callos: úlceras, hemorragia y abscesos
– Fuerzas de fricción (paralelas u oblicuas)
• Cicatriz de una úlcera incluye todos los tejidos, lo que impide
su movilidad normal de deslizamiento
• Deambular ocasiona fricción y daño inevitable



1. Hiperglicemia
2. Neuropatía
3. Angiopatía


1. Hiperglicemia: causa del daño neuropático del endotelio
vascular, de las capas arteriales y de la actividad
autoinmunitaria.
2. Neuropatía sensitivomotora:
– Insensibilidad en la propiocepción
• Pérdida de la actitud del pie durante la marcha
– Pérdida del mecanismo de protección y alarma
– Contracturas musculares en ciertas áreas, y debilidad en otras:
pérdida del equilibrio entre fuerzas flexoras y extensoras: pie
“en garra”
– Puntos de apoyo anormales se localizan en prominencias
óseas
– Calzado inadecuado presiona un ortejo contra otro: úlceras “en
beso”

2. Neuropatía autónoma:
– Anhidrosis
– Si además hay micosis: más propenso a grietas, fáciles de
infectarse
3. Angiopatía
– Su efecto directo es la isquemia del pie
– Esta insuficiencia vascular es similar en los pacientes no
diabéticos
– En los diabéticos, su consecuencia es la gangrena o la
cronicidad de las úlceras neuropáticas
– La isquemia contribuye al incremento o persistencia de la
septicemia
– Esto causa falla en la cicatrización



• Aún permanece incierto si la diabetes por sí misma impide el
proceso de cicatrización
• La fuerza de la herida y el tiempo de cicatrización en
condiciones diabéticas se encuentran alterados
• Se puede mejorar la cicatrización en diabéticos, administrando
vitamina A
• Laing1: úlceras en diabéticos requieren dos semanas más que
úlceras en pacientes neuropáticos no diabéticos.

1
. Laing P. Diabetic foot ulcer. Am J Surg 2004; 167: 315-20.


4. Reacciones inmunológicas en
heridas crónicas

heridas crónicas

• Productos de degradación del complemento:
– Los gránulos de LPMN y macrófagos liberan radicales libres de O2
a la matriz extracelular
– El Complemento activado perpetúa la lesión hística
• LPMN:
– Su degranulación potencia la cascada humoral y celular, activa
citocinas y enzimas
– La reacción de peróxido con mieloperoxidasa y cloro causa el
ácido hipocloroso que forma cloroaminas potencialmente tóxicas
– Elastasa y DHL por la degranulación de LPMN es importante para
la reconstitución de la colágena de la herida


heridas crónicas

• Otras fuentes de radicales tóxicos de oxígeno:
– Reperfusión de áreas isquémicas activa la xantinooxidasa y la
producción de radicales tóxicos de O2
– Las úlceras por presión se originan así, y sufren a diario de
episodios de isquemia y reperfusión
– Son menos obvias las variaciones en el flujo sanguíneo en
úlceras de perfusión insuficiente, como sucede en la herida del
diabético, en que la tensión de O2 está limítrofe


5. Lesión celular

• Lesión por radicales de oxígeno y lesión
celular:
– Degradación del ácido hialurónico y colágena
– Destrucción de la membrana celular a través de la peroxidación
de los ácidos grasos dentro de la membrana fosfolipídica
– Rotura de las membranas de organelos intracelulares
– Interferencia con sistemas enzimáticos
– Membranas celulares peroxidadas producen:
• Eicosanoides
• PGE2
• Leucotrieno tóxico 84


5. Lesión celular

• Proteinasas:
– Elastasa
• Destruye la antitrombina III
• Acelera la actividad procoagulante
– Colagenasa
• Ayuda a la digestión del tejido necrótico
• Se relaciona con la angiogénesis y los activadores del
plasminógeno tisular
• Fibrinolisis puede estar afectada
– Dipeptidilpeptidasa
• Ataca la unión del tripéptido presente en la prolilhidroxilasa
• Ataca el factor derivado de crecimiento plaquetario
• Ataca el factor de crecimiento I y II tipo insulina


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