Embolismo pulmonar masivo

INTRODUCCIÓN
 El embolismo pulmonar agudo (EP)
representa la repentina obstrucción de
parte de la vasculatura pulmonar
arterial, la cual es usualmente causada
por embolización de trombo en las
venas profundas de los miembros
inferiores y la pelvis. Este puede ser
causado por aire, grasa o fluido
amniótico
Moorjani N, Pries S. Massive Pulmonary Embolism. Cardiol Clin 2013; 31 (5): 503 - 518

EPIDEMIOLOGÍA
 El EP es la 3ra causa de muerte
cardiovascular (después de la
enfermedad arterial coronaria y el
stroke) y más de 600000 casos ocurren
en los Estados Unidos anualmente

EPIDEMIOLOGÍA
 El EP fue hallado en el 18 % de
autopsias y en más del 70 % de estos
fue considerada la principal o una
causa contributoria de la muerte

EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia se incrementa
exponencialmente con la edad de varón
de presentación de los 62 años,
afectando a hombres y mujeres por la
edad

FACTORES DE RIESGO
Los factores relacionados con el paciente
incluyen:
 Edad avanzada
 Previo tromboembolismo venoso
 Cancer activo
 Coagulopatía subyacente (incluyendo factor V
de Leiden y mutaciones de protrombina)
 Fumar
 Terapia hormonal de reemplazo
 Píldoras anticonceptivas orales

FACTORES DE RIESGO
Los factores relacionados con el ambiente
incluyen:
 Inmovilidad por tracción secundaria a cirugía
mayor o cirugía ortopédica
 Fractura mayor
 Viaje aéreo
 Embarazo
 Quimioterapia
 Presencia de una línea venosa central
Comunmente más de 1 factor de riesgo esta
presente

CONDICIONES MÉDICAS
ASOCIADAS
Las condiciones médicas asociadas con
un incremento del riesgo de EP
incluyen:
 Falla cardiaca
 Stroke
 Falla respiratoria
 Sepsis
 Enfermedad inflamatoria intestinal

CLASIFICACIÓN
 La EP ha sido bien clasificada en 3
diferentes categorías pronóstica por la
Sociedad Europea de Cardiología y la
American Heart Association

 La estrategia de manejo y Pronóstico del
Registro de EP (MAPPET) reportó que el
65 % de la mortalidad hospitalaria para
pacientes con EP aguda que requieran
resucitación cardiopulmonar comparada
con 25 % para los que presentan shock
cardiogénico y 3 % para pctes estables
hemodinámicamente

Patofisiología
 La obstrucción del flujo a través de las
arterias pulmonares principales resultan en
incremento de la poscarga en el ventrículo
derecho
 En suma, la obstrucción mecánica del VD,
libera mediadores vasoactivos, tales como
Tromboxano A2 y serotonina, resultando en
vasoconstricción pulmonar e incremento de
la resistencia vascular pulmonar

Patofisiología
 El resultado incrementado en la tensión
de la pared del VD resulta en el
desplazamiento del septum
interventricular a la izquierda y daño en
el llenado del VI

Patofisiología
 Si no se trata, la obstrucción del flujo
del VD también resulta en reducción de
la precarga en el VI, reduciendo la
producción cardiaca, el colapso
circulatorio y el shock

Presentación clínica
 La presentación clínica del EP varía
extensamente. Los pctes con EP
masiva pueden presentar disnea severa
al reposo, síncope o aún parada
cardiaca
 Los pacientes con EP no masivo
pueden estar asintomáticos o tener
síntomas limitados

Los signos físicos incluyen:
 Taquicardia
 Taquipnea
 Hipotensión sistémica
 Cianosis

La evidencia de disfunción del VD
incluyen, venas del cuello distendidas,
pesadez paraesternal, acentuación del
componente pulmonar del segundo
ruido cardiaco y murmullo sistólico
consistente con regurgitación
tricuspídea

Diagnóstico y estratificación del
Riesgo
 La combinación de características
clínicas y predisposición de los factores
de riesgo han sido incorporados en los
sistemas clínicos de SCORE que usan
predictores posibles de EP
 Los sistemas clínicos de SCORE
incluyen, score Wells, SCORE
simplificado de Geneva e Índex de
Embolismo Pulmonar severo

 El más extensamente validado y
ampliamente usado como Sistema
clínico de SCORE es el Score Wells

Radiografía de tórax
 La Radiografía de tórax es usualmente
anormal en pacientes con EP agudo.
Aunque las características son
principalmente inespecíficas, tales
como atelectasia o derrame pleural,
esta puede ser usado para excluir otras
causas de disnea o dolor de pecho,
tales como neumonía o derrame pleural

AGA
 En el AGA usualmente se muestra
hipoxemia (PaO2 < 80 mmHg) con
hipocapnia y alcalosis respiratoria
 Alternativamente, hipercapnia con
acidosis respiratoria y metabólica puede
ser vista en pctes con EP masiva
requiriendo resucitación cardio-pulmonar

ANGIOGRAFÍA PULMONAR
TOMOGRÁFICA COMPUTARIZADA
(CTPA)
 Si los pctes tiene una alta probabilidad
clínica de EP, determinado por los
sistemas clínicos de SCORE, la
Angiografía Pulmonar Tomográfica
Computarizada (CTPA) es requerida
para determinar la presencia de trombo
en la vasculatura pulmonar arterial

CTPA
 El CTPA provee excelente visualización
de la vasculatura pulmonar arterial,
incluyendo las arterias pulmonares
principales, lobares y segmentarias,
evidencia daño en el VD,
caracterización de las estructuras
extravasculares y la detección de
trombosis venosa

 Sin embargo, en pctes
hemodinámicamente inestables,
quienes no pueden ser transferidos
para CTPA, la ECOCARDIGRAFÍA
puede ser requerida

DÍMERO-D
 Si el pcte ha sido bien clasificado como
bajo o intermedia probabilidad clínica
de EP, un Dímero-D (ELISA) debe ser
realizada como primera línea de
investigación (sensibilidad 96 % y
especificidad 39 %)

DÍMERO-D
 El Dímero-D sérico es una degradación
de los productos de fibrina y actúa
como un marcador indirecto para la
coagulación y subsecuente fibrinólisis

DÍMERO-D
 El Dímero-D (ELISA) tiene un alto valor
predictivo negativo, y su ausencia
efectivamente excluye EP agudo y un
diagnóstico alternativo debe realizarse

 Una vez que el diagnóstico de EP
agudo ha sido realizado, el pcte es
estratificado en bajo riesgo (no
masivo) y alto riesgo (masivo), de
acuerdo a la presencia de hipotensión,
shock o disfunción del VD

ECOCARDIOGRAFÍA
 La ecocardiografía puede ser usada
para una descripción más detallada de
pctes con alto riesgo de EP, riesgo
intermedio de EP (con evidencia de
disfunción del VD) o bajo riesgo de EP
(con no disfunción del VD)

ECOCARDIOGRAFÍA
 Las marcas de disfunción del VD incluyen
dilatación del VD (dimensión del VD al final
de la diástole > 30 mm), incremento de la
proporción VD / VI (> 0.9), hipoquinesia del
VD, hipertensión pulmonar (presión arterial
sistólica pulmonar > 30 mmHg), e incremento
de la velocidad del chorro de la regurgitación
tricuspídea (> 2.6 m / s), los cuales son
hallados en aproximadamente 25 % de pctes
con EP agudo

 La ausencia de disfunción del VD en
la Ecocardiografía en un pcte con
shock virtualmente excluye EP agudo
como una causa de inestabilidad
hemodinámica

A
TRANSESOFÁGIC
A
 La Ecocardiografía transesofágica
puede proveer excelentes imágenes del
VD y de la vasculatura pulmonar
proximal e identificar trombos, así como
la función del VD y su tamaño
 En pctes con sospecha de EP con
evidencia de disfunción del VD, este
tiene una sensibilidad del 80 % y una
especificidad del 97 %

BIOMARCADORES
 Los BIOMARCADORES incluyen
troponina sérica T o I y el péptido
natriurético cerebral (BNP), pudiendo
ser útil en detectar evidencia de
disfunción del VD en pctes con EP
aguda

Troponina T o I
 Las troponinas pueden ser usadas para
estratificar el riesgo de pctes con alto
riesgo de EP y riesgo intermedio de EP
(con niveles incrementado de
troponinas) o bajo riesgo de EP (con
niveles normales de troponina), debido
a que el incremento de los niveles de
troponina son usados como un suplente
de disfunción del VD

Péptido Natriurético Cerebral
 Similarmente, el péptido natriurético tipo
B plasmático (BNP) es liberado por el
VD en respuesta al incremento de la
presión y dilatación y ha sido bien
demostrado en correlación con la
presencia de disfunción del VD

ECG
 La ECG es normal en el 30 % de pctes
pero frecuentemente demuestra
cambios inespecíficos, tales como
taquicardia sinusal, fibrilación auricular,
o cambios en el ST / T

 El EP masivo tiene una alta mortalidad
en las primeras 6 horas después del
inicio de los síntomas, su temprano
diagnóstico es prioritario para iniciar
su manejo a tiempo
 El diagnóstico es frecuentemente
hecho en autopsias

Manejo
 La primera causa de muerte en pctes con EP
masivo es la baja producción cardiaca
 El EP masivo debe ser sospechado en pctes
con inestabilidad hemodinámica mayor
acompañado por un incremento en la presión
venosa central, la cual no es explicada por
otras causa como taponamiento pericárdico,
infarto agudo del miocardio o neumotórax a
tensión

ANTICOAGULACIÓN
 A menos que halla una fuerte
contraindicación, la anticoagulación
parenteral debe ser iniciada
inmediatamente en todo pcte con EP
agudo

ANTICOAGULACIÓN
 Las opciones incluyen heparina de bajo
peso molecular (HBPM), heparina
intravenosa no fraccionada (HINF), o
fondaparinux subcutánea (un inhibidor
selectivo del factor Xa)

ANTICOAGULACIÓN
 La heparina de bajo peso molecular
subcutánea (HBPH) o fondaparinux son
preferidas para muchos pctes, debido a que
están asociadas con una baja incidencia de
eventos tromboembólicos, trombocitopenia
inducida por Heparina, y mayor sangrado
(heparina de bajo peso molecular 3 % VS
heparina no fraccionada IV 2.1 %) y no
requiere monitorización

 Heparina no fraccionada (HNF) debe
ser usada en pctes con alto riesgo de
EP (masivo), debido a que la
efectividad de heparina de bajo peso
molecular y fondaparinux no ha sido
bien investigada en esta población de
pctes

ANTICOAGULACIÓN
 HNF es también preferida en pctes con
severo daño renal (debido a que HBPM
y fondaparinux son excretadas por el
riñón) y en pctes con obesidad extrema
(en quienes la dosis de HBPM es
impredecible)

ANTICOAGULACIÓN
 La HNF se administra
intravenosamente con un bolus de 80
U/Kg, seguido por infusión continua de
18 U/Kg por hora, la cual es
subsecuentemente ajustada con la
realización del TPT entre 2.0 y 2.5

 La anticoagulación con Heparina debe
ser continuada por al menos 5 días

 Para pctes con trombocitopenia
inducida por heparina, una alternativa
sería anticoagulantes basados en no
heparina, tales como lepirudin,
argatraban o bivalirudin, puede ser
usado

FIBRINÓLISIS
 En contraste a la acción pasiva de la
Heparina, las drogas fibrinolíticas
(incluyendo urokinasa, strepto-kinasa,
tenecteplase y activador tisular del
plasminógeno) activamente promueve
la lisis del trombo mediante hidrólisis de
las moléculas de fibrina

FIBRINÓLISIS
 Estas drogas son enzimas que
convierten el plasminógeno inactivo
circulante en plasmina análoga activa.
Plasmina es una enzima serina
proteasa que divide la fibrina, liberando
productos de degradación de fibrina,
incluyendo la molécula del dímero-D

 La terapia fibrinolítica debe ser
idealmente iniciada en la 48 horas del
comienzo de los síntomas para un
mayor beneficio pero ha sido bien
demostrado tener alguna eficacia
dentro de los 14 días

CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS DE LA FIBRINÓLISIS
Las contraindicaciones absolutas de la
trombólisis incluyen:
 Cirugía mayor reciente
 Sangrado
 Trauma (en 2 semanas)
 Hemorragia intracraneal
 Stroke reciente (en 2 meses)
 Cualquier stroke hemorrágico
 Coagulopatía significante

CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS DE LA FIBRINÓLISIS
Las contraindicaciones relativas de la
fibrinólisis incluyen:
 Embarazo
 Trombocitopenia
 Resucitación Cardio-Pulmonar
prolongada

 El rol de la terapia trombolítica para
pctes con riesgo intermedio de EP
(submasivo) permanece controversial

FIBRINÓLISIS
 El potencial beneficio de la trombólisis
en pctes con riesgo intermedio de EP
necesita ser balanceado con el riesgo
de sangrado, especialmente en pctes
con contraindicaciones absolutas y
relativas para la fibrinólisis

FIBRINÓLISIS
 Aún en pctes seleccionados
cuidadosamente sin contraindicaciones
absolutas para la trombólisis, la tasa de
hemorragia mayor y stroke hemorrágico
alcanza 20 % y 3 %, respectivamente

 Las guías actuales sugieren que el
manejo en pctes estables con riesgo
intermedio de EP (submasivo) usen
sólo heparina terapéutica, de una
similar manera los pctes con bajo riesgo
(no masivo)

 Sin embargo, en pctes
hemodinámicamente inestables (alto
riesgo de EP), la trombólisis sistémica
(al menos que este contraindicado) es
recomendada como primera línea de
tratamiento para disminuir el
tromboembolismo, la carga en el VD y
el incremento de la perfusión pulmonar

BENEFICIOS DE LA
TROMBOLISIS
 La trombólisis sistémica ha sido bien
demostrada que mejora los parámetro
hemodinámicos en pctes con alto riesgo de
EP, comparada con la heparina sola,
incluyendo un 12 % de disminución en la
obstrucción vascular, 30 % de reducción en
la presión de la arteria pulmonar principal, 15
% en aumento del índice cardiaco, rápida
mejoría en el flujo sanguíneo pulmonar y una
mejora en la reducción de los defectos de
perfusión total

 Las guías sugieren que la terapia
trombolítica deben ser consideradas
para pctes con alto riesgo de EP
(masivo) y un aceptable riesgo de
complicaciones de sangrado

 La terapia trombolítica no debe ser
usada en pctes con bajo riesgo de
EP (no masivo) o pctes estables con
riesgo intermedio de EP (submasivo)

Embolectomía Pulmonar
 Las indicaciones actuales para la
embolectomía quirúrgica incluyen pctes
con embolismo pulmonar central
masivo con contraindicaciones para la
fibrinólisis o quienes tienen compromiso
hemodinámico persistente o disfunción
del VD a pesar de la terapia fibrinolítica

 En suma, pctes con trombo libre
flotando en el atrium derecho o VD o
con un impedimento de embolismo
paradójico a través del foramen oval
debe también realizarse la intervención
quirúrgica

 Antes de la Embolectomía quirúrgica
es importante demostrar
radiológicamente una central
accesibilidad del EP, en el tronco
principal de la pulmonar, en la arteria
pulmonar principal derecha o
izquierda, porque pctes con trombos
localizados periféricamente no se
benefician de la cirugía

 Las técnicas quirúrgicas estandar
involucra esternotomía mediana e
institución de Bypass cardiopulmonar
(BCP), usualmente con canulación
venosa bicaval

 En algunos pctes la parada
cardiopléjica con o sin hipotermia
sistémica es requerida, para mayores
periodos de parada circulatorias, una
mejor visualización durante la remoción
del trombus; si un foramen oval esta
presente, o si el trombo intracardiaco
esta presente

 Una combinación de fórceps curvado,
catéter fogarty, catéter succión, y
compresión manual del pulmón es
usado para extraer el trombus de las
arterias pulmonares

Embolectomía pulmonar
 La Ecocardiografía transesofágica
intraoperatoria puede ser usado para la
ayuda de la localización del trombus y
su extracción

 La heparina es indicada 6 horas
después de la cirugía hasta que la
warfarina sea terapéutica

 Comparada con la terapia médica, la
embolectomía quirúrgica ha sido bien
demostrada que mejoran los resultados
a pctes con PE masiva

 En un estudio no randomizado
comparando embolectomía pulmonar
versus trombólisis y mejor terapia
médica, los pctes en el grupo quirúrgico
tenían reducida mortalidad y
recurrencia de EP

 Previamente, los resultados después de
la embolectomía quirúrgica fueron
asociados con una alta mortalidad
hospitalaria , con mejores técnicas
quirúrgicas y temprana intervención, la
mortalidad actual es reportada como
baja 3.6 %

 La tasa de recurrencia de la EP
después de la embolectomía quirúrgica
pueden ser tan alta como 5 %

Trombectomía dirigida por
catéter
 La trombectomía dirigida por catéter es
una alternativa terapéutica que puede ser
usada para el tratamiento del EP agudo.
Este usualmente se realiza en pctes con
alto riesgo de EP agudo (masivo), en
quienes la trombólisis está
contraindicada o ha fallado, y en quienes
la intervención quirúrgica no es posible o
está contraindicada

catéter
 El principal objetivo de la trombectomía
dirigida por catéter es realizar una
rápida disolución del trombus oclusivo
para reducir la poscarga y el daño en el
VD, incrementando la perfusión
sistémica y pulmonar

catéter
 Sin embargo, el proceso de
fragmentación redistribuye el trombus
en múltiples secciones pequeñas, la
ruptura del trombus en pequeños
fragmentos, esto incrementa el área de
superficie de exposición del agente
fibrinolítico o las enzimas trombolíticas
intrínsecas causan disolución del
trombus

catéter
 Usando el acceso vía vena femoral, la
trombectomía dirigida por catéter
involucra ambas técnicas rheolytic o
rotacional para disrupción del trombus,
en combinación con aspiración del
fragmento del trombus

La técnica Rheolytic
 La técnica Rheolytic usa un sistema de
alta presión de infusión salina para el
mecanismo de disrupción del trombus.
En combinación, la energía ultrasónica
puede ser usada para disociación de la
fibrina en el trombus para incrementar
la permeabilidad e incrementar el
número de sitios del receptor del
activador del plasminógeno para la
fibrinólisis

La técnica rotacional
 La técnica rotacional involucra el uso de
un catéter de trombectomía designada
específicamente, con una cubierta,
fragmentación espiral de alta velocidad
con una rotación de 40000 rpm y
también aspiración del fragmento del
trombus

catéter: COMPLICACIONES
Las complicaciones incluyen:
Embolismo del trombus distal,
perforación o disección de la arteria
pulmonar, injuria del VD, arritmia,
hemorragia pulmonar, taponamiento
pericárdico e injuria venosa femoral

 La trombólisis dirigida por catéter puede
ser usada como un adjunto a la
trombectomía dirigida por catéter
 Esto involucra la entrega del agente
fibrinolítico directamente en el émbolo
pulmonar vía catéter bajo guía
fluoroscópica

 El agente fibrinolítico debe ser
inyectado directamente en el trombus

 En vista de los hallazgos, la trombólisis
dirigida por catéter no está
recomendada en las actuales guías

MANEJO EN UCI
 La principal causa de muerte en pctes con
EP masivo es el shock cardiogénico
relacionado a la disfunción del VD. Así, en
adición al tratamiento estándar de los pctes
críticamente enfermos, el manejo de los
cuidados intensivos en embolismo pulmonar
demanda consideraciones en el rol fisiológico
del VD, conocimiento de los mecanismos de
falla del VD y las opciones farmacológicas y
mecánicas disponible de los intensivistas

MANEJO EN UCI
 Los principios de manejo de falla del VD
en el contexto de incremento de la
poscarga incluye asegurar precarga
óptima, maximizar contractilidad del VD,
reducir la resistencia vascular pulmonar
y alcanzar adecuada presión de la raíz
aórtica para mantener la perfusión de la
arteria coronaria derecha

Optimización de la precarga del
VD
 Aunque el volumen stroke del VD es
altamente dependiente de la precarga
bajo circunstancias normales, en la
hipertensión pulmonar tanto el llenado
suficiente y el sobrellenado del corazón
derecho puede ser deletéreo

VD
 En el contexto de EP masivo con falla
aguda del VD, un alto volumen puede
inicialmente incrementar la producción
cardiaca, pero el continuo fluido sin
monitorización cuidadosa puede
resultar en un volumen sobrecargado
en VD, hipertensión venosa y en una
progresión disminuida en la producción
cardiaca

 Esta situación debe ser sospechada si
hay un incremento en el lactato sérico,
incremento en las enzimas hepáticas,
una protrombina normal, oliguria o
disfunción gastrointestinal

VD
 Los parámetros hemodinámicos
incluyen un incremento de la onda V en
la presión venosa central, incremento
de la regurgitación tricuspídea y
dilatación progresiva del VD. En tales
circunstancias la reducción en la
poscarga, cambio del volumen y el
soporte del VD esta indicada,
incluyendo el uso de inotrópicos y el
uso de soporte circulatorio mecánico

Contractilidad del VD
 La función sistólica del VD puede ser
incrementada con el uso de agentes
inotrópicos positivos o inodilatadores

 El más extensamente agente inotrópico
estudiado es la dobutamina. Aunque
bajas dosis de dobutamina (10
ug/Kg/min) mejora la contractilidad del
VD en pctes con disfunción vascular
pulmonar, esto puede demandar
coadministración de agentes presores

 Los inhibidores de fosfodiesterasa 3
incrementan la contractilidad del VD y
en adición reduce la resistencia
vascular pulmonar, pero de nuevo sus
efectos en la resistencia vascular
sistémica generalmente requiere
administración concomitante de
agentes presores

 El novel agente levosimendan ha sido
bien demostrada en reducir la
resistencia vascular pulmonar e
incrementar la contractilidad del VD en
pctes con disfunción biventricular

Poscarga del VD
 El VD es exquisitamente sensible al
incremento en la poscarga. Por lo tanto,
en suma, la farmacología, el catéter-basado
y las técnicas quirúrgicas
descritas para reducir el trombo, la
modificación del las estrategias
ventilatorias, el mantenimiento de la
normocarbia y eludir la hipoxia puede
también mejorar la función del VD

Poscarga del VD
 La administración sistémica de los
vasodilatadores pulmonares
frecuentemente resulta en una
disminución en la presión sanguínea
sistémica, con el potencial
exacerbación de la isquemia del VD y la
reducción de la precarga

Poscarga del VD
 La administración de vasodilatadores
pulmonares inhalados, incluyendo óxido
nítrico, adenosina, prostanoides,
inhibidores de la 5-fosfodiesterasa,
milrinone, nigoglycerin y nitroprusiato
pueden evitar estos efectos sistémicos
y actuar reduciendo la vasoconstricción
hipóxica y mejorar la ventilación-perfusión

Poscarga del VD
 Ha sido bien reportado que el óxido
nítrico inhalado reduce efectivamente la
resistencia vascular pulmonar y el
incremento de la producción cardiaca
en pctes con EP, más comunmente
después de la embolectomía quirúrgica

 La ventilación con presión positiva
incrementa la poscarga del VD y en el
síndrome de distres respiratorio del
adulto, la presión ventilatoria alta ha
sido bien asociada con el incremento
agudo del cor pulmonale

Presión de perfusión coronaria
 En el contexto de hipertensión
pulmonar cuando la resistencia vascular
pulmonar excede a la resistencia
vascular sistémica, la arteria coronaria
derecha, el llenado se produce sólo en
la diástole

 En este escenario, es esencial
mantener la presión diastólica aórtica
para suficiente perfusión coronaria y
evitar la isquemia

 Los agentes simpaticomiméticos
incluyen los presores
catecolaminérgicos norepinefrina y los
presores no catecolaminérgicos
fenilefrina. Los efectos en la vasculatura
pulmonar son complejos, relacionado a
dosis dependiente alfaadrenoreceptores
y betaadrenoreceptores, los cuales
están estimulados en la disfunción
severa del VD

 Aunque el vasopresor arginina actúa
vía receptor V1, es un vasodilatador
pulmonar a bajas dosis, este puede
causar bradicardia y dosis relacionada
a la disfunción miocárdica a altas dosis.
Sin embargo hay alguna evidencia que
los vasopresores arginina en baja dosis
puede ser usado en casos en que es
resistente al tratamiento usual

Soporte mecánico
 En el paciente críticamente enfermo
con disfunción del VD, la arritmia atrial
puede pobremente ser tolerada.
Opciones terapéuticas deben ser
restauradas y mantener el ritmo
sinusal, optimización de fluidos y
balance electrolítico, tratamiento de
disparadores potenciales, (incluyendo
sepsis) e institución de farmacoterapia
(amiodarona, digoxina)

Soporte mecánico
 Cuando el shock cardiogénico está
presente a pesar de todas las
intervenciones, los pacientes pueden
ser considerados en el avance del
soporte circulatorio mecánico

 La serie de casos diversos han sido
bien publicados usando ECMO
venoarterial (VA-ECMO), como puente
para el tratamiento o recuperación en
pctes con EP masivo

Soporte mecánico
 Para pctes en shock cardiogénico como
resultado de un embolismo pulmonar
masivo, VA-ECMO puede ser exitoso si
el soporte extracorpóreo es inicialmente
temprano

Filtro de la vena cava inferior
Un filtro en la vena cava inferior puede
ser considerado en pacientes con una
contraindicación para la
anticoagulación, complicaciones de
mayor sangrado durante la
anticoagulación recurrente en
embolismo mientras reciben terapéutica
anticoagulante, y usualmente en
pacientes quienes requieren ECMO
después del EP

 Los filtros son usualmente localizados
en la vena cava inferior infrarrenal, pero
pueden ser localizados en posición
suprarrenal si el trombo existente está
justo debajo de la vena renal
 Entonces los filtros pueden ser
permanentes o recuperables si el pcte
no requiere larga interrupción caval

Filtro de la vena cava inferior
 Las complicaciones tempranas del filtro
de la vena cava inferior desarrollados
incluyen mala posición, neumotórax,
hematoma, embolismo aéreo, punción
inadvertida de la arteria carótida y
fístula arteriovenosa

 El uso del filtro de la vena cava inferior
en pacientes con EP agudo no está
recomendada rutinariamente

Anticoagulación a largo término
 El tratamiento a largo término de
pacientes después del
tromboembolismo pulmonar es dirigido
a la prevención de la extensión del
trombus y la recurrencia del
tromboembolismo venoso, esta meta
se alcanza usando anticoagulación oral
con análogos de vitamina K, tales
como warfarina, teniendo como objetivo
el INR de 2.5 (Rango de 2 – 3)

 La anticoagulación está recomendada
por 3 meses después de un embolismo
pulmonar provocado, 6 meses por un
tromboembolismo pulmonar no
provocado

Anticoagulación a largo término
 Los nuevos anticoagulantes orales tales
como davigatran (inhibidor del factor IIa) y
rivaroxaban (inhibidor del factor Xa), han sido
bien introducidos con la ventaja que no
requieren ser monitorizados
 Ambos han sido bien demostrados en la no
inferioridad a la warfarina, con respecto a la
incidencia de tromboembolismo venoso
recurrente o mayor sangrado en los estudios
RECOVER y EINSTEIN respectivamente

Resultados
 A pesar del mejoramiento en el diagnóstico y
modalidades terapéuticas, la mortalidad
hospitalaria para pctes con embolismo
pulmonar es aproximadamente 7 %
 Para pacientes con alto riesgo de embolismo
pulmonar (masivo) los rangos de mortalidad
entre 25 % y 50 %. Pctes con un no alto
riesgo de embolismo pulmonar tienen una
baja mortalidad de 3 a 15 %

 La presencia de disfunción del VD y la
inestabilidad hemodinámica son los
más significantes predictores de un
pobre temprano resultado

Resultados
 Los predictores a largo término de la
mortalidad incluyen a la edad y la
presencia de condiciones comórbidas
tales como falla cardiaca, malignidad o
enfermedad crónica pulmonar

Resultados
 El seguimiento a largo término de pctes
después de EP agudo es requerido
para monitorizar el desarrollo de
hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica

Resumen
 EP agudo es comunmente y
potencialmente letal con muerte usual
causada por el shock cardiogénico
asociado con falla en el VD
 El desafío en el diagnóstico dado por
los frecuentes síntomas inespecíficos y
signos pueden guiar al retraso de la
institución del tratamiento efectivo

Resumen
 A pesar de la disponibilidad de
fármacos, catéter basado e
intervenciones quirúrgicas, la
mortalidad de embolismo pulmonar
agudo permanece alta

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