Todo acerca de asma

1. ASMA EXPOSICIÓN MARIO PORTILLA
ASMA
El asma esta catalogada dentro de las patologías como un componente obstructivo, un patrón obstructivo
para poder diferenciarla de los patrones restrictivos en la espirometría.
Cuando hablamos de obstructivo es porque es la vía área la que realmente esta implicada en la fisiopatología
del paciente asmático.
Patología que es supremamente frecuente, común, hay mucho paciente asmático y se convierte en un motivo
de consulta importantísimo en el servicio de urgencias y en la consulta externa por que lamentablemente los
pacientes asmáticos entran en un periodo de cronicidad de su patologia que los hace hiperconsultantes por las
descompensaciones y por el manejo crónico que tiene la patologia en los pacientes que sufren de asma.
DEFINICION
Enfermedad crónica de vías aéreas, compleja y caracterizada por síntomas recurrentes y variables, obstrucción
al flujo aéreo, hiperreactividad bronquial e inflamación. (National Asthma Education and Prevention Program,
NHLBI, 2007)
Entonces hay ya estamos viendo el panorama de la enfermedad crónica, no es que hoy me dio y mañana ya no
soy asmático.
Compleja, porque tienen una cantidad de factores que lo desarrollan y lo desencadenan y el sistema inmune
esta metido en ese rollo y todo lo que se habla de sistema inmune es complejo, entonces desde entrada es
complejo
Recurrente, paciente tiene periodos de estar completamente sano, de no sentir nada y de pronto vuelve con
sus crisis asmáticas, así que puede obviamente desaparecer un tiempo y en cualquier momento volver
aparecer.
Y la característica es un problema obstructivo por eso hay una obstrucción para ese flujo aéreo con un epitelio
respiratorio supremamente hiperactivo y con procesos inflamatorios que está ahí mediando el proceso.
En la imagen vemos un bronquio normal, un
bronquio que tiene musculo liso en sus paredes
que por eso es que se constriñe o se dilata y
para eso es que existen los medicamentos que
uno le ayuda a que le dilate cuando encuentra
esos procesos obstructivos, vasos venos
venosos que lo están obviamente nutriendo y
que es por donde llega la misma respuesta
inflamatoria de la que nosotros hablamos.
Entonces ese es un bronquio que esta normal
y permite un flujo aéreo, una mucosa normal.
Pero miren un bronquio con una obstrucción
al flujo aéreo, prácticamente el musculo se

2. hipertrofia, hay un exceso de moco que complica aun mas el flujo del aire, un proceso inflamatorio que
obviamente llega por ese sistema circulatorio circundante alrededor del sitio donde esta la reacción, unos
vasos sanguíneos que permiten que se infiltren por células del sistema inmunológico todo ese componente de
tejido, y un musculo liso contraído que obviamente va a generar mayor cierre de esa vía, así esta
anatómicamente un proceso obstructivo de la vía aérea, pero eso no es lo importante, lo importante es ver
que pasa.
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias
Donde en su Patogenia intervienen o sea lo que lo causa lo
que lo produce son:
- Células y mediadores inflamatorios ( ósea sistema
inmunológico, van a migrar hacia halla leucocitos y
dentro de esos van linfocitos, neutrófilos, macrófagos,
eosinófilos, basófilos, los mismos mastocitos para
terminar migrando y convertirse en macrófagos, todo
eso llega halla, células y mediadores de un proceso
inflamatorio).
- Van haber Factores genéticos que determinan que
usted tenga predisposición a esa hiperreactividad bronquial y a ese proceso inflamatorio severo y a esa
hiperactividad de sus sistema inmunológico.
- Vamos a tener dentro de ese concepto genético y de los factores medio ambientales que los circunscriben
una Hiperrespuesta bronquial y obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible (o sea
desaparecer completamente cuando el proceso que lo desencadeno desaparece, por que resulta que a
uno le da asta por una reacción antígeno anticuerpo- el olor a una sustancia que acrtiva el sistema inmune
la presencia de gérmenes, humus, tóxicos a nivel ambiental eso puede ser causante de esa reacción
antígeno anticuerpo que cuando sede el paciente queda como si nada), ya sea por acción medicamentosa
o espontáneamente (cuando el proceso inmunológico termina).
La mayoría que son asmáticos solitos no revierten, estos paciente toca hacerles manejo hacerles
tratamiento y con eso se les mejora la vía aérea y obviamente su calidad de vida
Inflamación crónica de vías
aéreas (células y elementos
celulares)
La inflamación como tal
crónica de la vía aérea con
esas células y todas las
citoquinas que liberan desde
halla cuando se mueven los
señores lisosomas y liberan sustancias especificas pues obviamente va a
generar ese proceso inflamatorio que básicamente va a ayudar a que esa
mucosa se vuelve hipersensible y esa mucosa hipersensible es también hiperrespondiente, vamos a tener una mucosa
con una hiperresponsabilidad de la vía aérea supremamente marcada con una disminución de la luz que genera el
Inflamación crónica de vías aéreas
(células y elementos celulares)
 Asociada con hiperresponsibidad
de la vía aérea
 Episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, rigidez torácica
y tos en la noche, o en la mañana.
 Obstrucción al flujo aéreo dentro
del pulmón, reversible,
espontánea o con tratamiento.

3. primer signo claro de un paciente asmático con una disminución marcada de la vía aérea que se llama la sibilancias,
paciente se le escucha silbar el pecho a metros y ese es quizás el signo mas característico del asmático la presencia de
sibilancia incluso estando en reposo sin ninguna hiperactividad de su sistema respiratorio, si no por el solo hecho de
estar obstruido le silva el paso del aire por los distintos bronquios.
En casos mas severos el paciente entra en disnea, esa dificultad respiratoria marcada, la rigidez torácica y esa tos que
puede tener predominio a hacerlo en la noche o en las primeras horas de la mañana ¿por qué? por que como estamos
asociados a procesos de hiperresponsabilidad o hiperreactividad de la vía aérea el frio y el aire frio que penetra la vía a
aérea se vuelve un factor determinante y agravante de esa obstrucción al flujo en un tejido inflamado a nivel de la vía
aérea, por eso es que en las mañana que hay tanto frio y en las noches que también baja la temperatura es donde la tos
se vuelve mas participativa del proceso, esos paciente asmáticos con las crisis asmáticas le lleguen a uno casi siempre en
la noche, y lo trasnochan a uno y hay que hacerles todo un manejo empezando por micronebulizaciones y estar viendo
como evoluciona para ver si toma otras medidas o definitiva da de alta al paciente.
Entonces eso paciente asmáticos que como son recurrentes ya los conoce uno, siempre le llega, ahogada con la
dificultad con la angustia y otra vez le escucha los pulmones la sibilancias se le nota que esta obstruido, le manda
micronebulizaciones, reposo absoluto, oxigeno si es necesario, y revalorar.
Esa obstrucción del flujo aéreo dentro del pulmón es reversible de manera espontanea o con el tratamiento instaurado
que obviamente busca disminuir la respuesta inflamatoria y dilatar la vía aérea en eso se basa el tratamiento, disminuyo
esa acción inflamatoria y esa acción antígeno anticuerpo, los eventos que se me están dando a nivel bronquial y utilizo
medicamentos que dilaten el bronquio y la mayoría salen, el problema son los que no salen, esos crónicos ya que han
remodelado completamente la vía aérea que ese es el fenómeno que se da y que convierte el problema crónico y en
complicado la remodelación de la vía aérea ante todos esos factores y que limitan entonces el tratamiento que uno
puede instaurar en ellos.
}
Entonces a qui estamos viendo que es lo que pasa con un proceso
inflamatorio y como se va a dar esa interrelación entre los síntomas
clínicos y la fisiopatología especifica del asma, entonces nos rodeamos
de un proceso inflamatorio en el cual se presenta obstrucción de la vía
a área, una hiperreactividad de esa vía aérea y eso desencadena los
síntomas que nosotros vamos a ver, ¿pero de donde arrancaron las
dos cosas? Del proceso inflamatorio, de la respuesta inmunológica que
nosotros generamos, por que recuerden que la inflamación es una
respuesta inmunológica un mecanismo de defensa.
MECANISMOS DEL ASMA
En los mecanismos del asma entonces
vamos a mirar que es lo que pasa
cuando un alergeno que es quizás la
principal causa de la crisis asmática
entra en contacto con nuestro sistema
respiratorio con nuestra vía aérea,
acuérdense que nosotros tenemos
nuestra respuesta inmunológica en los
sitios donde estamos en contacto con
este tipo de cosas extrañas de

4. alergenos, con antígenos, con
gérmenes, con tóxicos, y
obviamente el sistema digestivo es
uno y por eso halla el sistema
inmunológica esta bien
desarrollado con sus placas de
Peyer, la piel es otro por eso
tenemos los mecanismos de
defensa en el tejido subcutáneo y la
misma piel como una mecanismo
de barrara, la vía aérea desde la
punta de la nariz que puede generar
reacción ya sea por antígenos, por
alergenos, por parásitos, bacterias,
virus por todo lo que pueda entrar
en relación con esa mucosa con ese
tejido epitelial.
Entonces aquí el ejemplo es una de las cosas mas frecuentes que tenemos en el asma que es la presencia de
un alergeno, cuando se presenta el alergeno generamos la migración de los mastocitos y esos mastocitos
pueden generar la liberación de sustancias como la histamina y los leucotrienos estos generan constricción del
musculo liso y me lleva a generar síntomas inmediatos como son las sibilancias y la movilización de
secreciones de manera marcada, esos síntomas específicos inmediatos donde la contracción del musculo liso
es la clave ante la liberación de esa histamina y esos leucotrienos.
Pero también va haber por el antígeno o por el alergeno como tal activación de los linfocitos T y cuando hay
una activación de un linfocito T, el linfocito T me libera interleuquina 4 y Interleuquina 5, la interleuquina 4
activa el linfocito B y el linfocito B libera sus tales anticuerpos, las inmunoglobulinas que produce básicamente
la inmunoglobulina E que está relacionada con los alergenos es la que va a interactuar con los mastocitos y
con los basófilos principalmente para este tipo de liberación de sustancia ya mencionada, pero la
interleuquina 5 va hacer que los eosinófilos que también se activan ante la presencia de alergenos y todo lo
que sea atopia todo lo que sea alérgico libera también leucotrienos y libera algunas proteínas básicas de la
degranulación del eosinófilo y eso perpetua el proceso inflamatorio, cuando estamos movilizando eosinófilos
prácticamente el problema se vuelve crónico, el problema inflamatorio se queda se perpetua y ahí viene la
sibilancia del paciente de larga data y la Hiperrespuesta bronquial que es una característica de ese proceso
inflamatorio mediado por los leucotrienos que salen de los eosinófilos, esto a la larga se va convirtiendo en un
circulo vicioso porque entre mas alergenos yo tenga mayor activación de mi respuesta inmune y mayor daño y
mayor alteración de los bronquios en estos dos componentes, constricción del musculo, hiperreactividad,
hipersecreción y obviamente el fenómeno obstructivo que genera la sibilancia que es lo que nosotros vamos a
ver dentro de los signos y síntomas específicos.
Por lo tanto en la FISIOPATOLOGIA DEL ASMA vamos a encontrar una
limitación del flujo aéreo que es recurrente y que causa o es causas por una
variedad de cambios en la vía aérea y esos cambios van desde la constricción
del musculo, la hipertrofia del mismo musculo, la hipersecreción de moco, y
daños estructurales de esa vía aérea a futuro.
DESENCADENANTES
DEL ASMA
-alergenos
-drogas
-estímulos laborales
-infecciones
-Cambios
ambientales
-Contaminantes del
aire
-Irritantes químicos
-Emociones
-Clima/temp
-Aditivos
alimentarios

5. Entonces que vamos a tener en el asma
- Broncoconstricción
- Edema de la vía aérea
- Hiperreactividad
- Remodelación
Esto es un circulo, una cosa lleva a la otra y finalmente todas se encuentran en el paciente asmático, la
Broncoconstricción, el Edema de la vía aérea, la Hiperreactividad y la remodelación, y eso se vuelve algo
crónico permanente y continuo como respuesta a esos procesos alergenos o cambios propios que vamos a
tener ante el flujo de tóxicos y otro tipo de condiciones especificas.
BRONCOCONSTRICCION
Los síntomas clínicos se deben al estrechamiento de la vía aérea y su interferencia con el flujo aéreo, y los
síntomas clínicos son sibilancias ahí esta la clave y movilización de secreciones.
En la exacerbación aguda del asma vamos a tener un musculo liso que se contrar en respuesta a todas las
sustancias que están entrando en contacto con la mucosa, ahí están los receptores, acuérdense que el
musculo liso responde en su proceso constrictivo al sistema nervioso, a hormonas o a cambios propios de la
fibra que son la irritación misma, entonces tener un alergeno o un irritante sorbe la vía aérea inmediatamente
genera broncoconstricción, el musculo se contrae y esa constricción cierra el bronquio y eso es lo que lleva a la
presencia de las sibilancias y a que se presente gran cantidad de liberacion de moco de esas glándulas que
tenemos del epitelio respiratorio y que siendo un mecanismo de defensa en este caso se convierte en un
factor mayor de obstrucción, ¿Qué vamos a tener halla? Degranulacion desde los mastocitos, los linfocitos B
los eosinófilos de lo que tienen guardado haya en sus gránulos y lo que tiene guardado es histamina, son
enzimas proteolíticas como la triptasa, la presencia de leucotrienos que van a perpetuar el proceso
inflamatorio y la presencia de prostaglandinas que algunas tienen como función vasodilatar para que se
incremente el flujo de manera significativa al sitio donde esta el proceso inflamatorio, lo mismo que hace la
histamina esta produce broncoconstricción, pero en el musculo liso de los vasos sanguíneos produce
vasodilatación entonces aumentamos el flujo sanguíneo para que lleguen todos esos mediadores de la
inflamación como son las células y las distintas sustancias que pueden estar migrando por el sistema
circulatorio a ubicarse al sitio donde lo están llamando ante este tipo de eventos, entonces la
broncoconstricción depende de estas sustancias que se están liberando de las células llamadas a ese proceso
especifico.

6. Resulta que la broncoconstricción también se puede
generar ante la presencia de antiinflamatorios no
esteroideos y principalmente los derivados
medicamentosos que contengan ácido acetilsalicílico
en este caso la broncoconstricción que se presenta en
los pacientes asmáticos con estos antiinflamatorios no
esteroideos y ASA es una respuesta dependiente no de
inmunoglobulina E, aquí ya el problema no es de la
inmunoglobulina que responde a antígenos
específicos y a la presencia de alérgenos dice tipo de
cosas sino que aquí cuando tengo antiinflamatorios no
esteroideos y principalmente ácido acetil salicílico se
integra una liberación de mediadores de las células de
la misma vía aérea que van a generar estímulos
directos sobre el músculo generando un proceso
Broncoconstructivo, usted cada vez que vaya a
formular un antiinflamatorio no esteroideo si usted lo ve en la caja donde dice contraindicaciones y precauciones le dicen
paciente asmático ya que el paciente asmático tiene hipersensibilidad a los componentes de los antiinflamatorios no
esteroideos y esa liberación de mediadores celulares ante la presencia de estos medicamentos es supremamente abrupta
si algo hay que preguntarle a un paciente antes de darle ácido acetilsalicílico (aspirina) es preguntarle si sufre de asma
porque realmente está contraindicado en el asma.
Otras actividades que generan broncoconstricción es el ejercicio y por eso hay pacientes que empiezan a trotar y empiezan
a toser y por ejemplo si van a jugar un partido de fútbol empiezan a toser y les empieza a silbar el pecho porque hay un
asma que se llama asma inducida por el ejercicio y parece que ese frío del aire que no se alcanza a calentar adecuadamente
por el paso por la vía aérea cuando uno hace ejercicio y empieza a respirar más por la nariz que por la boca ese frío
desencadena también la reacción inflamatoria y el proceso de broncoconstricción Y qué dependiendo de la intensidad de
eso va a depender la broncoconstricción que tengamos.
Las citoquinas inflamatorias que se liberan en las reacción Como por ejemplo en el estrés puede ser un factor de
broncoconstricción entonces un paciente asmático no solamente es que entra en relación con el alérgeno porque hay
otros factores con esa hiperreactividad de la vía aérea y ese nivel de constricción que genera el músculo liso va a depender
de muchos factores y el estrés juega un papel muy importante porque resulta que el estrés es un proceso inflamatorio
crónico que hace que nuestro sistema inmune se activa y que haya migración de células y así allá broncoconstricción
precisamente por la liberación de esas citoquinas en un paciente con estrés crítico.
¿PORQUE SE DA EL EDEMA?
Ante la persistencia de la enfermedad y la progresión del
proceso inflamatorio va a terminar generando una
movilización bastante marcada de líquido hacia el
intersticio como tengo un incremento del flujo sanguíneo
hacia los sitios donde se ha desencadenado un proceso
inflamatorio el volumen de sangre que llega a estos sitios
trayendo todos esos mediadores de los procesos
inflamatorios incremento la presión hidrostática en el sitio
y aparte de eso otras sustancias como la histamina dañan
esas uniones de esos capilares continuas que tenemos a nivel micro circulatorio en la vía aérea y eso genera mayor flujo
de líquido hacia el intersticio y eso lleva a edema por eso el proceso de edema de la vía aérea es supremamente marcado

7. y ese proceso inflamatorio que generó el proceso de edema lleva también una hipersecreción de moco porque entre más
flujo sanguíneo le llega el sistema mayor actividad de esas glándulas productoras de moco se van haber estimuladas, ese
moco no es fácilmente removible y entre más tenga, más se va convirtiendo en un moco supremamente espeso y de difícil
movilización y eso finalmente causa mayor obstrucción al flujo entonces todo este proceso de edema en la vía aérea viene
dado en respuesta a un proceso inflamatorio.
Evolutivamente vamos a terminar con cambios estructurales en la vía aérea demasiado marcados y dentro de esos está la
hipertrofia y la hiperplasia del músculo liso que termina agravando todavía más el proceso bronco constructivo de por sí
ya estoy bronco constreñido y si tengo una hiperplasia de ese músculo liso y una hipertrofia de ese músculo liso eso no va
a crecer hacia la parte externa sino va a crecer hacia la luz del bronquio de tal manera que la obstrucción se va volviendo
casi que Irreversible a futuro.
HIPERREACTIVIDAD DE LA VÍA AÉREA.
La hiperreactividad va a depender en cierta medida de
todos esos factores que hacen que la migración de las
células el edema y la liberación de esas sustancias genere
mayor broncoconstricción y mayor secreción eso se llama
la hiperreactividad, y hay un examen específico que
también permite demostrar si yo tengo una vía aérea híper-
reactiva o no y es generar una prueba con metacolina qué
es un precursor de la acetilcolina que sabemos que la
acetilcolina que se libera del sistema nervioso
parasimpático genera broncoconstricción, si una persona
se le hace un estímulo hacia la vía aérea con esta metacolina y presenta hiperreactividad definida está como la disminución
de la luz de los bronquios y la hipersecreción eso está relacionado con la severidad clínica del asma este es un examen que
me puede decir qué tan reactiva tengo la vía aérea utilizando un medicamento qué es vasoconstrictor y que aparte de esa
incrementa secreciones porque el parasimpático a nivel de la vía aérea la acetilcolina constriñe el músculo cierra la vía
aérea y aparte de eso las secreciones glandulares se incrementan en todos los tejidos glandulares eso hace la acetilcolina.
¿Qué factores hacen que la hiperreactividad se mantenga?
Los procesos inflamatorios, la neuroregulación disfuncional o sea el mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo
de la vía aérea y los cambios estructurales de la vía aérea quede por si se van volviendo crónicos y casi que irreversibles
eso es lo que hace que el asma no revierta en su proceso de broncoconstricción total esos cambios estructurales de la
vía aérea que se dan en respuesta a esa hiperreactividad.
(ESTA DIAPOSITIVA LA PASA)

8. REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA
La remodelación de la vía aérea es lo más grave porque
remodelar la vía aérea es básicamente dejar que la persona
no vuelva a tener un control normal de su vía aérea, la
limitación al flujo aéreo puede ser sólo parcialmente
reversible lo que quiere decir que a pesar del tratamiento y
de todo lo que uno haga para disminuir la respuesta
inflamatoria para disminuir la inflamación de nuestro sistema
inmune no hace que la vía aérea de nuevo se dilate y permite
un flujo aéreo adecuado y eso se debe a que ya quedan
cambios estructurales permanentes y eso lleva una pérdida
de la función pulmonar de manera progresiva que hace que el tratamiento no logré el objetivo de revertir completamente
esa obstrucción y esa hiperreactividad Y esa hipersecreción, aquí entonces nosotros vamos a tener cambios de
remodelación que tienen que ver con el proceso inflamatorio crónico donde algunas células específicas del estroma cómo
pueden ser los fibroblastos se van a ver motivados a activarse y de esa manera cambiar la estructura física completa del
bronquio y de la vía aérea específica, ese cambio estructural lleva a qué los tratamientos específicos ya no logran su
objetivo y ahí la remodelación termina dañando la estructura de la vía aérea con una hipertrofia del músculo liso, un
agrandamiento de esa capa de músculo, un sistema circulatorio incrementado y una producción de moco que va a ser
mucho más espeso y difícil de movilizar con cambios fibroticos finales que no van a tener reversa nunca eso es lo que va
a pasar.
Dentro del proceso de remodelación de la vía aérea vamos a
encontrar cambios estructurales que son evolutivos:
 Adelgazamiento de la membrana sub-basal.
 Fibrosis subepitelial.
 Hipertrofia e hiperplasia de músculo liso.
 Proliferación y dilatación de vasos sanguíneos.
 Hiperplasia de glándulas mucosas hipersecreción.
El adelgazamiento de la membrana basal como es un tejido epitelial la membrana basal se va adelgazar y al adelgazar se
va a permitir el flujo de líquido de sustancias proinflamatoria y de todos esos componentes que se liberan en el proceso
inflamatorio y agravan todo ese componente estructural extracelular que tenemos alrededor de todos los componentes
de la vía aérea, eso va a llevar a una fibrosis subepitelial hipertrofia hiperplasia del músculo liso, proliferación y dilatación
de vasos sanguíneos y una hiperplasia de glándulas mucosas e hipersecreción.
Cómo pueden ver los cambios estructurales son graves porque va a generar un estrechamiento marcado y pobremente
reversible ante algún tratamiento de una crisis asmática en estos pacientes. Remodelar la vía aérea no es para mejorarla
sino para complicarla para dañar todavía más el flujo por esa vía aérea entonces remodelarla no es para bien sino es
para mal en este tipo de pacientes qué es supremamente crítico.
dISMINUCIÓN DE LA VÍA AEREA
Cuándo se disminuye la vía aérea entonces lo que vamos a
evidenciar nosotros dentro de esos cambios fisiopatológicos es:
un músculo liso que va generar una contracción casi que
permanente y continúa ante la presencia de los mediadores de la
inflamación Y ante la presencia de neurotransmisores.

9. Edema: en respuesta a todos esos mediadores inflamatorios que dañan esa estructura del capilar que dañan los capilares
continuos, que dañan el endotelio y que aumentan la filtración de manera significativa.
Adelgazamiento de la membrana basal por esos cambios estructurales con remodelamiento que no permiten la reversión
completa.
Hipersecreción de moco: Puede llevar a oclusión luminal por un moco supremamente espeso que viene de esos exudados
inflamatorios y que difícilmente uno con una obstrucción va a poder movilizar iba poder eliminar, esos pacientes van a
estar obstruido son solamente por el proceso de broncoconstricción sino por la gran cantidad de edema y la gran cantidad
de secreciones que no vamos a movilizar adecuadamente.
Eso es lo crítico de un bronquio que se está remodelando y que presenta ese tipo de alteraciones específicas.
MECANISMOS PARA EL DESARROLLO DE LA INFLAMACIÓN.
Nosotros vamos a tener una respuesta múltiple a una cantidad de
agresores que por lo regular vienen de afuera vienen de tener
expuesta mi vía aérea factores externos factores medioambientales
pero esos factores medioambientales no funcionan solos también
viene la predisposición genética para que yo reaccioné ante la
presencia de estos desencadenantes de la reacción inflamatoria.
Entonces vamos a tener un proceso inflamatorio mediado por las
células y todas las citoquinas que puedan liberarse desde allá y
obviamente eso genera la broncoconstricción la secreción de moco y la manifestación del mecanismo de defensa es tos
para tratar de movilizar eso para tratar de abrir la vía aérea y tratar de que entró un flujo más adecuado.
Estos procesos van a ser más graves en unas personas que en otras, el patrón de la inflamación de la vía aérea en el asma
no cambia dependiendo de la severidad persistencia y duración de la enfermedad, el patrón inflamatorio sigue siendo el
mismo pero algunos con una respuesta más marcada qué otros, porque hay gente que tiene asma y simplemente le sirve
el pecho de vez en cuando iba a presentar un nivel de obstrucción que no lo va a poner cianótico que no lo va a mandar
al hospital y que no lo va a mantener en urgencias cada rato sino que estando el proceso inflamatorio es menos intenso
que en algún otro tipo de personas.
CÉLULAS INFLAMATORIAS
LINFOCITOS
Todos los leucocitos están llamados a un proceso inflamatorio
y un proceso del paciente asmático.
Los linfocitos van a movilizarse en la presencia de interleuquina
como la interleuquina 4, interleuquina 5, interleuquina 6,
interleuquina 9 interleuquina 13 también una cantidad de
citoquinas Qué hacen que migran los linfocitos hacia esa zona, acuérdese en qué es un proceso inflamatorio arranca con
los mecanismos de defensa innatos que yo tengo y las primeras células que responden ante un proceso inflamatorio por
agresión de un antígeno o por la presencia de cualquier activador que tenga que ver con nuestro sistema inmune son los
macrófagos y los macrófagos se van a encargar de generar quimiotaxis para atraer la célula del sistema circulatorio a ese
sitio, entonces de esa manera llegan los linfocitos.
Los linfocitos son linfocitos T qué se activan y ellos a su vez se convierten en los linfocitos T ayudadores CD4 los cuáles son
TH1 y TH2 los ayudadores se dividen en TH1 y TH2 y los TH1 van a tener más acción específica sobre la inmunidad celular
mientras que los TH2 van a tener que ver principalmente con la inmunidad humoral porque con los TH2 es donde yo
estimula los linfocitos B y los ayudó a los linfocitos B a que liberen esas inmunoglobulinas E y principalmente en respuesta

10. a los alérgenos qué son causantes de esto. Los th2 liberan citoquinas y esto lleva a que se muevan los eocinófilos qué son
característicos del proceso alérgico del proceso del alérgeno en los pacientes con asma, la interleuquina 4 la 5 y la 13
llevan a una sobreproducción de inmunoglobulina E por parte de los linfocitos b y ahí los eocinófilos, los basófilos y los
mastocitos llevan a esa hiperreactividad de la vía aérea.
Como dentro de los linfocitos está en su proceso de formación las natural Killer esas natural Killer van a llegar a agredir
directamente al alérgeno llevando a su destrucción pero incrementando en un círculo vicioso la liberación de más
linfocitos t y la movilización de linfocitos T ayudadores TH1 Y TH2, esa es la participación de los linfocitos en la respuesta
alérgica y en la respuesta específica algo extraño que ingresa a mi vía aérea siempre sabemos que la primera vía de defensa
de un proceso inmunológico viene dado por los macrófagos por las células qué son las células presentadoras de antígeno
y esas presentadores de antígeno van a activar linfocitos t para que cumplan con este proceso Esto es lo normal de lo que
sucede.
MASTOCITOS
También vamos a tener como células inflamatorias la
presencia de mastocitos Y estos mastocitos son los que van
a liberar los mediadores de broncoconstricción (histamina,
leucotrienos cisteinil, prostaglandina D2) van a participar
en ese proceso de broncoconstricción, cuando este
fenómeno se da la activación de alérgenos va a traer
mucha inmunoglobulina E y la inmunoglobulina es siempre
se va ubicar sobre los basófilos y sobre los mastocitos
produce la degranulación de estos, en ese orden de ideas
cuando un mastocito se ve utilizado por un anticuerpo
como la inmunoglobulina E genera sub-degranulación y con su proceso de granulación va a generar el broncoespasmo y
eso es típico también de otro tipo de asmas como el asma inducida por el ejercicio, esto es característico de la
degranulación del mastocito. Uno de los tratamientos efectivos del paciente con hiperactividad de la vía aérea y asma es
utilizar medicamentos que inhiben la degranulación del mastocito ahí aparece uno de los medicamentos supremamente
importantes en el control del asma que crónicamente está afectado por esta patología y esa es una manera como nosotros
generamos acción específica para evitar ese proceso específico un inhibidor de la degranulación de los mastocitos cómo
es el montelukast que así se llama el medicamento que utilizamos para eso lo que hace es bloquear esa de granulación y
al bloquearla no permite la liberación de estas sustancias que finalmente a lo que llevan al edema, broncoconstricción y
a remodelación del aviaria Generalmente.
EOSINOFILOS
Los eosinófilos en todos los procesos alérgicos están llamados es obligatoria
la presencia de los eosinofilos dentro de nuestra respuesta inmune para
actuar frente a la presencia de alérgenos ahí es donde tienen su acción
específica, no todas las personas que tienen movilización del eosinofilo
tienen que ser asmáticos, hay otras actividades de los eosinófilos que van a
responder ante la presencia de algunas sustancias que pueden llegar a la vía
aérea y que tienen como función generar proceso alérgico pero dependiendo
de la intensidad de la agresividad de ese alérgeno es que yo puedo terminar
como asmático.
Los eosinófilos basófilos y neutrófilos en los conocen como granulocitos porque en su citoplasma esos gránulos azurofilos
van a tener componentes de citoquinas inflamatorias y la presencia de leucotrienos, el número no está relacionado con
la severidad del asma y hay pacientes que tienen gran cantidad de eosinófilos y sus reacciones asmáticas de
broncoconstricción no son tan marcadas ni tan exageradas y cuando tenemos eosinófilos sabemos que los corticoides van
a tener acción específica al inhibir la migración de ellos, de tal manera que cuando un corticoide bloquea la movilización

11. de los eosinófilos vamos a evitar ese proceso de granulación que obviamente perpetuo el proceso entonces el corticoide
tiene una acción específica y es por eso que en los pacientes asmáticos no solamente le damos el antihistamínico por un
lado que hace que la histamina pierda su funcionalidad, el broncodilatador para que abra su vía aérea sino que también
le damos corticoides porque aparte de que disminuyen el proceso inflamatorio total inhibe la migración de todas estas
células al sitio inoculo, tanto de linfocitos como de granulocitos y los eosinófilos es uno de ellos.
NEUTROFILOS
Su movilización hacia allá cuando el asma grave esta generado
exacerbaciones agudas cuando hay presencia de consumo de
tabaco como un factor importantísimo toxico hacia la vía aérea,
o cuando hay factores infecciosos, principalmente de tipo
bacteriano que complican al px asmático.
Puede darse que un px asmático no solo tenga un fenómeno
broncocontrictivo por su reacción ante el alergeno y demás, si no
que también se puede presentar sobre infecciones en este tipo
de px.
El no poder movilizar adecuadamente el moco, el tener una obstrucción al flujo aéreo que limita el movimiento rápido de
él, predispone a que las bacterias proliferen hacia allá y si esto se llega a dar los NEUTRIFLOS, van a hacer los llamados a
defendernos de ese tipo de agresiones.
Entonces un px asmático puede tener una exacerbación y cursar con una bronquitis aguda de tipo bacteriano, ante todo
el daño estructural que tenemos del bronquio y ante la presencia de moco que no movilizamos adecuadamente, esto es
clave, cuando nosotros tenemos procesos de SOBRE INFECCION los NEUTROFILOS van a participar del evento y no puedo
clasificar al px con una neumonía, una bronconeumonía en un px asmático cuando los neutrófilos de pronto en un volumen
sumamente exagerado y no encontramos otros hallazgos clínicos que me indiquen que el px está sobre infectado y es ahí
donde el neutrófilo tendrá función específica.
CELULAS DENDRITICAS
Son las presentadoras de antígenos, las tendremos
debajo de la mucosa y ahí estarán expectantes a
cuando llega cualquier tipo de germen, de cuerpo
extraño y de antígeno especifico, lo fagocita pero
NO lo destruye, si no que recoge su carga proteica,
su marcación proteica, migra por el sistema linfático
hacia los órganos linfoides secundarios y va a
presentarle a los linfocitos T esa secuencia, con eso
y con básicamente los ganglios que es el órgano linfoide que encuentra más rápidamente la célula dendrítica allí tengo
linfocitos T maduros esperando que le lleven el antígeno, y una vez que se lo presenta activa toda esa cantidad de
procesos, incluyendo, complemento, activación del Linfocito B y la migración de los linfocitos T CD4 estos para los TH1 EN
LA INMUNIDAD CELULAR, TH2 PARA LA INMUNIDAD HUMORAL, Y TCD8 como CITOTOXICOS, que genere de una vez
destrucción del agente extraño.
Esta célula su papel importante, además de defendernos es activar el sistema inmune al ser PRESENTADORA DE
ANTIGENOS.

12. MACROFAGO
Este es la 1era línea de defensa de todas las agresiones que yo tenga a
todo nivel, y nosotros tenemos macrófagos tisulares quedados por
tiempo indeterminado sobre la vía aérea y mas a nivel de lo que es el
tejido alveolar, pero como aquí el problema es de vía aérea, tendremos
macrófagos numerosos en este punto y de esta manera será el 1era mecanismo de defensa especifico que nos lleva a
poder defendernos de la agresión especifica que estoy teniendo. Estas son las células MAS NUMEROSAS, LA PRIMERA
LINEA DE DEFENSA Y se activan por ALERGENOS cuando tienen baja actividad hacia la inmunoglobulina E, es decir que yo
aun no tengo anticuerpos específicos contra ese alergeno, al no tenerlos mi primera línea de defensa me tiene que
defender, el señor macrófago y este fagocita las cosas extrañas, moviliza sus lisosomas, libera citoquinas, mediadores de
la inflamación y con eso la respuesta inflamatoria se magnifica y de esa manera me defiendo.
CELULAS EPITELIALES
El epitelio también juega un papel en los procesos
inmunológicos, esta críticamente involucrado en el
Asma porque de esas células epiteliales se liberan
mediadores inflamatorios, se genera reclutamiento y
activación de células inflamatorias, prácticamente las
moléculas de adhesina, esas moléculas adhesivas para
las células a nivel del endotelio y del epitelio son
supremamente criticas en el proceso inflamatorio.
Cuando yo necesito movilizar las células hacia el sitio
donde tengo el inoculo, el endotelio como epitelio de
ese sistema circulatorio va a liberar moléculas de adhesión y va a permitir la migración de esas células hacia el sitio en
donde esta el proceso inflamatorio.
Y a nivel del epitelio respiratorio, pues también va a mediar con todos los procesos inflamatorios para que la respuesta
inflamatoria se acentué y se marque sobre el sitio especifico en donde estamos
QUIMOQUINAS
¿Qué LIBERAN TODAS ESTAS CELULAS?
QUIMOQUINAS! Que son importantes en el reclutamiento de
células hacia la via aérea, ellas salen desde las mismas células
epiteliales, incluso hay una sustancia que se libera desde los
eosinófilos, o es selectiva para ellos llamada Eotaxina (creo) que
tiene como función especial lograr la migración de mas células
hasta este sitio específico, o sea llamarlas, generar un proceso
quimiotáctico para que las demás células lleguen y de esa manera
trabajen en conjunto con todas las células que están llegando a
ese punto y las que ya se encontraban en el sitio.

13. Hay algunas quimoquinas derivadas de macrófagos y quimoquinas reguladoras de activación que tienen que ver con
receptores específicos a nivel del tejido, para que las células se sientan atraídas y queden en el punto especifico estas
serán las mediadoras de que lleguen más células y que la respuesta inflamatoria sea mucho mas marcada en este tipo de
px.
Aquí vemos lo que hacen estas citoquinas:
Modifican y dirigen la respuesta inflamatoria en
asma, determinando su severidad del px asmático.
Son varias IL 5, 4, 13. Y las células NK que se ven
llevadas hasta ese sitio especifico y todas ellas son
para perpetuar el proceso inflamatorio.
Cuando se han hecho estudios específicos contra
es citoquinas para disminuir la respuesta inflamatoria, NO han logrado efectos específicos y beneficios, lamentablemente
todos los medicamentos que utilizan y principalmente los corticoides que actuarían sobre esta presencia de citoquinas
NO son efectivas y de ahí viene que haya px más críticamente asmáticos que otros, ya que la respuesta NO es a que uno
espera,
OXIDO NITRICO
Cuando nosotros estamos en un proceso
inflamatorio y necesitamos incrementar el flujo
sanguíneo para que las células y los mediadores
inflamatorios lleguen al sitio lo que tengo que hacer
es vaso dilatar, la histamina ya tiene esa acción
especifica, pero también el oxido nitrico es
interesante e importante para que pueda llegar a
este proceso específico y pueda modificar la
dilatación de los vasos sanguíneos, llenando una
mayor cantidad de sangre y permitiendo que mayor numero de células lleguen a este punto especifico.
A futuro el oxido nítrico se puede ver determinado en su funcionamiento y en su cantidad cuando el proceso de
remodelación ya se ha dado sobre esta via área, esto agrava el problema ya que cuando este oxido NO SE PRODUCE,
entonces no tendremos una muy buena circulación hacia esos tejidos y eso agrava mas el daño que se puede presentar a
nivel de la remodelación en este tipo de tejidos
Entonces como una respuesta primaria el Oxido nítrico se presenta liberado del endotelio produce vasodilatación mayor
migración de células y demás, pero en la cronicidad de la enfermedad se pierde también la acción especifica del oxido
nitrico, entonces ya no tendré una buena vasodilatación, ni una buena llegadas de sangre oxigenada hacia esos tejidos y
agrava el proceso de remodelación en estos px.
INMUNOGLOBULINA E
Esta como toda inmunoglobulina, como todo anticuerpo en los procesos inmunológicos tienen un papel preponderante
en el px asmático, este es el anticuerpo responsable de la activación de la reacción alérgica y esta metida en toda la
patogénesis de la enfermedad alérgica y de la persistencia del proceso inflamatorio.
Esta inmunoglobulina busca a células especificas principalmente los mastocitos y los basófilos y cuando ese anticuerpo
que ha reaccionado con el antígeno se ubica sobre este tipo de células es para que el proceso inflamatorio se desencadene,
para que se de granulen este tipo de células y se liberen esas sustancias proteolíticas, esas sustancias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras como lo son la histamina y las prostaglandinas.

14. Esta no netamente actúa sobre el mastocito y el basófilo, también los linfocitos y células dendríticas van a estar sobre la
influencia de ese anticuerpo y obviamente el proceso crítico.
Aquí vemos lo que pasa, un proceso inflamatorio, ante la llegada de un alergeno
especifico, ante la migración de células como los mastocitos, como los linfocitos,
la liberación del mastocito, de histamina, leucotrienos, la liberación desde los LsT
CD4 TH2 ayudadores, de tal manera que esto básicamente lo que llevara es a un
proceso inflamatorio especifico, con todo el daño y la remodelación de la vía aérea.
Aquí se ve todo el proceso y actividades de células, prostaglandinas, leucotrienos,
de todas las sustancias que se liberaran desde la degranulación de esta célula
perpetuando un proceso inflamatorio bastante marcado.
Esas moléculas de adhesión de células vasculares son claves para la migración de
las células, si no tengo quien me las atraiga, y en el momento que llegue no tenga
quien me las agarre,
para que de ahí por
diapédesis pasen hacia la via aérea NO TENGO FORMA DE
DEFENDER DE ESTO, entonces esas moléculas de adhesión
son sumamente importantes para permitir la migración de
las células hacia esos tejidos específicos.
 CUADRO CLINICO DE PX ASMATICO:
Es muy SENCILLO DE IDENTIFICAR, es de las patologías que el portero le dice llego un asmático porque es característico:
- un px le llega con tos, disnea, sibilancias y opresión torácica de predominio nocturno, cuando empezamos a
inspirar aire frio, aire que genera activación e hiperreactivas de la vía aérea.
- Los desencadenantes son muchos: estaba haciendo ejercicio, expuesto al frio o polen o me llego un olor que me
puso inmediatamente a toser, es típico de ellos.
- Antecedentes familiares se deben averiguar ya que hay un componente genético que esos px los vuelve
HIPERREACTIVOS en la via aérea y con mayor reactivación ante los distintos factores ambientales que pueden
desencadenar el problema.
- Se debe hacer un buen diagnóstico diferencial del px, principalmente con la bronquitis crónica generada por
tóxicos como el humo del cigarrillo que van remodelando la via aérea, pero que también empiezan a comprometer
el parénquima.
- Una vez que usted DIGA, EL PX ES ASMATICO ESE ROTULO NO SE LO QUITAN TODA SU VIDA, Y CUALQUIER
TOCESITA EL PX VA A QUEDAR QUE ES UNA REACTIVACION DE SU PROCESO ASMATICO Y ALLA LLEGARÁ.
FENOTIPOS DEL ASMA:
- ASMATICO ALERGICO:
Es un px que desde niño tienen el problema, con antecedentes
familiares y en ellos hay un incremento del infiltrado de células
inflamatorias a nivel de los bronquios pero con una muy buena
respuesta a los corticoides inhalados, es efectiva y lo que hace que
el px se mantenga con un inhalador en este tipo de crisis ya que es
una reacción típica alérgica en donde los corticoides actúan de una manera importantísima evitando ese proceso y esa
migración de células hacia ese sitio como son principalmente los eosinófilos, mastocitos y basófilos.

15. - Px ASMATICO NO ALÉRGICO:
Se presenta como fenotipo principalmente en la edad adulta, y en los desencadenantes de su crisis asmática son la
ansiedad el estrés el ejercicio, el aire frio, aire seco, la hiperventilación, el humo, virus u otros irritantes. En el Px adulto
con asma que NO ES LA ALERGICA TIPICA, es mas difícil que respondan a los corticoides inhalados, en ellos el Tto por lo
regular dependerá básicamente de broncodilatadores como no estoy disminuyendo una respuesta alérgica si no
situaciones de proceso inflamatorio allí lo que buscaremos es que el bronquio se abra, que no haya tanta secreción y es
mas un Tto sintomático que un Tto efectivo contra el desencadenante porque quitarle el estrés y ansiedad a un px eso es
muy difícil.
- ASMA DE INICIO TARDIO:
Se dan en la vida adulta y es mas frecuente en mujeres y ellos van a responder BIEN a los corticoides ya que el problema
de este px también tiene que ver con procesos alérgicos, aquí esas dosis de corticoides se van volviendo progresivamente
mas elevadas y llega un momento que se vuelve refractario del tratamiento y no responde a ese tipo de terapia, estos son
px que difícilmente uno lo va a controlar, son los px hiperconsultntes que van a tener reactivaciones del cuadro en
múltiples ocasiones.
NO ES LO MISMO TRATAR EL ASMA EN UN NIÑO ALERGICO, QUE SU SISTEMA INMUNE ESTA MADURANDO, QUE SE ESTA
ENFRENTANDO A LOS AGRESORES ALERGICOS DEL MEDIO AMBIENTE Y QUE GENERA UNA MUY BUENA RESPUESTA Y EN
EL CUAL PRACTICAMENTE EL ASMA DESAPARECE A LOS 14 -15 AÑOS YA NO LO TIENEN Y EN LA EDAD ADULTA YA NADA
QUE VER.
- LIMITACION FIJA DE FLUJO AEREO
Son px de larga evolución con problemas de remodelado de las vías aéreas, en los
cuales el problema ya es crónico, será para todo el resto de la vida y es respuesta es
razón a la respuesta del proceso inflamatorio crónico en donde se remodelo, el cual
obviamente siempre le limitara su flujo.
- Px CON OBESIDAD:
Van a tener predisposición al asma con síntomas respiratorios bastantes prominentes y en ellos la presencia de eosinófilos
es muy baja practicante en el px con obesidad no hay un mecanismo claro específico del porque el proceso inflamatorio
de la vía aérea. Pero son px que por su mismo estado NO hacen ejercicio viven sedentarios y en la obesidad ese
sedentarismo podría ser causa junto con los factores ambientales y en sus factores hereditarios de convertirse en un px
asmático a futuro.
En ellos el asma inducida por el ejercicio es mayor, entonces le perpetua el problema de bajar de peso ya que cuando lo
intentan les viene el ahogo, la tos, la disnea, y al estar enfermo prefiere estar quieto y serán mas obesos a futuro.
 DIAGNOSTICO:
dependiendo de los síntomas que tenga será
mas probable que sea asma o no:
Ej: Px con dolor torácico solo, síntomas
aislados de disnea o tos, o un acortamiento de
la respiración crónica con gran producción de
esputo, en la mayoría de casos no es asma.

16. Pero, si tiene síntomas durante la infancia o adolescencias, sibilancias, disnea, tos, opresión torácica, mas de uno de estos
síntomas en los adultos.
Predominio nocturno, varían en duración e intensidad, además se exacerban con Infecciones de vías respiratorias por lo
regular de tipo viral, bien sea por cigarrillo, polvo, cambios ambientales, etc.
11-09-2021 Dr- Vargas
CONTINUACIÓN ASMA
Cuadro clínico
 Característico es de tos, disnea, sibilancias y opresión torácica de predominio nocturno.
 Diferentes desencadenantes
 Considerar diagnóstico de asma, ante dicho cuadro de asma, ante dicho cuadro clínico, antecedentes
familiares o personales de atopia.
 Efectuar un buen diagnóstico de asma a un paciente, este no se retira nunca.
La tos es consecuencia de ese estrechamiento de las vías respiratorias, la hipersecreción de moco que tiene el
paciente y la hiperreactividad que se presenta de tipo neurológico porque básicamente estamos hablando de
que estas personas cuando tienen esa hiperreactividad en cierta medida esta regulado o controlado por el
sistema nervioso autónomo en el cual vamos a tener en ese mecanismo de proceso inflamatorio una actividad
mas marcada del sistema nervioso parasimpático y sabemos que el parasimpático en la vía aérea va a causar
constricción del musculo liso generando estrechamiento de la vía aérea y la gran hipersecreción del tejido
glandular, eso es característico de liberación de acetilcolina en un paciente que tiene este fenómeno
especifico.
También esta tos es consecuencia del proceso inflamatorio inespecífico y mas determinante cuando dentro
del proceso que desencadenó la crisis asmática se encuentra involucrada la presencia de partículas virales en
ese paciente asmático, entonces en ellos los virus que también son estacionarios como el virus sincitial
respiratorio puede definitivamente desencadenar una crisis asmática con una gran manifestación clínica como
los abscesos de tos difíciles de controlar y que causan mucha alteración en la vida funcional de los paciente,
porque no hay nada mas horrible que estar por un lado ahogado y tosiendo mucho.
Otro signo tipo del paciente asmático es la sibilancia y esta es consecuencia del musculo liso, la misma
secreción y la retención de moco donde el problema serio de este evento es la disminución del calibre de la vía
respiratorio y aparte de que disminuye el calibre se empieza a presentar un flujo turbulento del aire y
prolongado lo que se traduce en esas sibilancias que se auscultan fácilmentemente, con el fonendoscopio se
siente que cada vez que el paciente pasa aire por esas vías áreas estrechas y con ese flujo alterado produce el
típico silbido y eso es una sibilancia, incluso en pacientes que llegan muy obstruidos, muy estrechos sus
bronquios no hay necesidad de poner el fonendoscopio porque ese paciente le silba con que uno lo salude, el
acto normal de generar un proceso espiratorio se lo escucha a distancia. Las sibilancias así sean muy audibles,
muy fuertes no se relaciona con la gravedad del estrechamiento de las vías respiratorias, la obstrucción
extrema de esas vías aéreas puede estar generando un proceso obstructivo significativo pero cuando uno va a
revisar probablemente no es que haya un compromiso tan serio de la obstrucción y realmente el flujo no esté
tan alterado o incluso algunas personas no se les escucha la sibilancia o es sutil cuando uno coloca el
fonendoscopio y realmente uno tiene un atrapamiento de aire y una dificultad para movilizar el aire de una
manera significativa, incluso cuando uno ve que el flujo de aire se vuelve tan reducido por el problema tan
serio ya ni silba, entonces no quiere decir que el que llega silbando es que esté grabe, seria mas peligroso que

17. sabiendo que el paciente sufre de asma que lo hemos atendido varias veces con sus sibilancias le llegue a uno
con una dificultad respiratoria marcada hasta cianótico y no esté silbando porque probablemente es tan tanto
el nivel de obstrucción que el aire ni siquiera está pasando por esa vía aérea, entonces a eso hay que prestar
atención. Si silba mucho no quiere decir que esté grabe y de pronto el que no silba es el que realmente viene
crítico.
La sensación de dificultad respiratoria, o sea la disnea y esa sensación de opresión torácica en el pecho
depende de varios procesos fisiológicos que se encuentran alterados en este tipo de pacientes, resulta que
todo paciente que tenga dificultad respiratoria está generando un mayor esfuerzo muscular, ya sabemos que
el proceso respiratorio depende de músculos que son músculos voluntarios, de tal manera que cuando hay
que hace un mayor esfuerzo muscular para superar esa resistencia al flujo al aire que tiene por ese
estrechamiento, por esa hiperreactividad, por esa cantidad de moco empieza a generar una alteración en los
músculos intercostales y en la pared torácica y eso se empieza a manifestar como dificultad para respirar y esa
sensación de apretamiento, se empiezan como a desgastar y alterar el mecanismo contráctil que tiene estos
músculos esqueléticos, especialmente en los músculos intercostales y en todos los músculos de la pared
torácica generando de alguna manera la evidencia de que ese paciente no esta respirando bien cuando uno le
hace el examen físico, entonces lo que uno evidencia cuando se siente esa opresión torácica es que esos
músculos que están siendo utilizados de manera exagerada terminan generando alteración en el mecanismo
contráctil especifico por agotamiento y por eso la contracción deja de ser efectiva.
Como estos pacientes retienen cantidad de aire en su interior, vamos a tener una hiperinsuflación o
hiperinflación si es el hecho de mencionarlo de esa manera, una retención de aire que hace que los pulmones
estén sobre distendidos y esto da lugar a la distensión torácica, el paciente se va a ver con su tórax ampliado
por esa retención tan marcada que está generando y es como si el diámetro anteroposterior del tórax se
hubiera incrementado de manera significativa, un proceso que es reversible en la medida que mejoramos el
flujo, en la medida que abrimos esos bronquios, en la medida que el paciente pueda generar una eliminación
del aire que tiene contenido, condición que es completamente distinta al paciente enfisematoso, en el
enfisematoso aunque es un trastorno mixto a nivel de la vía respiratoria y a nivel del parénquima, el
atrapamiento de aire lo está haciendo especialmente es por esa destrucción de las paredes alveolares,
entonces es el parénquima el que retiene el aire, y ese tórax en tonel que es característico del enfisematoso es
persistente y para toda la vida, no revierte y es por el daño estructura a nivel alveolar que retiene la cantidad
de aire pero que dentro del parénquima, no porque la vía aérea se encuentre obstruida. Entonces la
distención torácica va a depender hiperinsuflación que tenemos a nivel del pulmón.
La adaptabilidad pulmonar se minora, ya no respondemos adecuadamente con la dinámica correcta de
inspiración y espiración y finalmente el trabajo respiratorio se ve incrementado de manera marcada y eso lleva
a que se presente una sensación de estrechez a nivel torácico y en ese momento aparece el proceso de disnea
y la dificultad respiratoria, ese trabajo respiratorio aumentado hace que las partes sensitiva de la pared
torácica y de los músculos lleve una información hacia nuestro centro encefálico, básicamente al área
sensitiva mostrando que tenemos un tórax que no esta funcionando bien, una sensación de que no estoy
movilizando bien el aire y de que estoy supremamente distendido y eso lo manifiesta uno con que tiene la
opresión directa sobre la caja torácica evitándole generar una buena dinámica respiratoria, eso es unas
sensación, por eso esa sensación torácica opresiva es bien incomoda y le hace sentir al paciente ahogado, que
le falta fuerza para poder respirar, para poder movilizar el aire y eso causa una sensación de que se va a morir
por no poder movilizar correctamente el aire. Ahí es donde pide ayuda al médico, para que le abra esas vías
respiratorias, para que le mejore el proceso respiratorio porque definitivamente no aguanta más tener esa
sensación incomoda de estrechez, de atrapamiento de aire que tiene el paciente. Este es uno de los cuadros

18. que mas sensibilidad causa por el hecho de que es lo que al paciente realmente lo angustia cuando tiene esa
situación específica.
Obviamente cuando la sensación de estreches, obstrucción va empeorando vamos a tener un incremento en
ese cociente ventilación perfusión por el resultado hipoxémico, es un paciente que tiene una cantidad de aire
atrapado que puede aumentar la presión a nivel alveolar colapsando los vasos sanguíneos por donde tiene
que pasar el aire y esto me lleva a un cociente de ventilación perfusión infinito donde tengo un alveolo
ventilado con el atrapamiento de aire que tiene allá pero un sistema circulatorio colapsado donde no esta
pasando sangre en ese proceso de oxigenación por el incremento de la presión. Entonces el consciente
ventilación perfusión tiende hacia infinito y eso tiene una hipoxia marcada por no poder entregar ese oxígenos
a los vasos sanguíneos que van a estar colapsados y van a estar disminuidos en su proceso. Ante ese
fenómeno como no estoy llevando oxigeno hacia el sistema circulatorio en un estado hipoxémico también el
CO2 se empieza a incrementar y eso va a llevar a un cambio en el pH, el paciente va a terminar con una
acidosis respiratoria y ese tipo de estimulo va a causar mayor inestabilidad respiratoria con mayor presencia
de fatiga en los músculos respiratorios y eso es lo que le da el origen a la disnea, un paciente hipoxémico con
sobrecarga de CO2 o sea una hipercapnia y un problema de atrapamiento de aire que dificulta la dinámica y
ahí esta la disnea que presenta el paciente.
La respuesta también lleva a que el paciente este taquipneico con un esfuerzo respiratorio marcado y
taquicardia, el corazón también empieza a aumentar su frecuencia no solamente porque la mayoría de los que
tratamos a pacientes con asma, creemos que si el paciente llega taquicárdico es como ha estado utilizando los
Beta2 inhalados para abrir sus bronquios, entonces que esa taquicardia es respuesta a ese medicamento, en
cierta medida puede tener razón porque estos medicamentos Beta2 no son completamente selectivos con el
beta2 sino que también alteran el beta1 y eso llevaría a un incremento de la frecuencia cardiaca y a la
contractibilidad del musculo cardiaco, pero por si el paciente ha utilizado o no los medicamentos es normal
encontrar taquipnea y taquicardia porque las dos funcionan al mismo tiempo, o sea la circulación menor, la
circulación pulmonar en la menor medida en que se aumenta y se incrementa, me lleva a un incremento de la
actividad cardiaca, por eso es que lo pacientes con problemas serios a nivel respiratorio terminan afectando el
corazón porque el corazón depende de ese funcionamiento pulmonar y eso es lo que conocemos como el cor
pulmonale, un corazón afectado por un problema específico a nivel respiratorio que lo lleva a su deterioro.
El pulso paradójico es algo característico de los pacientes asmáticos y es una reducción de mas de 10mmHg de
la presión arterial sistólica durante el proceso inspiratorio y eso es consecuencia como lo explica la
fisiopatología en base a la hiperinsuflación pulmonar que lleva a una alteración del llenado del ventrículo
izquierdo junto con un incremento de la circulación venosa hacia el ventrículo derecho por la inspiración mas
vigorosa, acuérdense que el retorno venoso depende de generar procesos inspiratorios donde la presión
negativa pleural se incrementa y eso chupa sangre desde las partes inferiores de mi cuerpo, ese uno de los
principales determinantes del retorno venoso para el buen funcionamiento cardiaco, entonces como esta
persona tiene un proceso inspiratorio muy marcado para vencer esa resistencia al aire, la presión negativa
intrapleural se vuelve mas negativa todavía y genera una mayor reabsorción, un mayor flujo de sangre por
este sistema de la vena cava inferior hacia la aurícula derecha y después al ventrículo derecho, entonces con
eso vamos a tener una alteración de ese llenado posterior del ventrículo izquierdo porque todo ese volumen
que tengo en el ventrículo derecho lo bombeo hacia la circulación pulmonar, pero la circulación pulmonar esta
muy alterada por la retención de aire que tengo dentro de los alveolos por ese proceso insuflación y
finalmente al ventrículo izquierdo le va a llegar menos volumen del que estamos esperando y cuando tengo
esa sobrecarga del ventrículo derecho y una alteración del flujo hacia el pulmón se va a generar un proceso de
distención del septum interventricular y ese volumen del ventrículo derecho termina empujando el septum

19. hacía en ventrículo izquierdo reduciendo todavía más la cámara izquierda del ventrículo izquierdo llevando a
un menor volumen manejado en el ventrículo y obviamente alterando del gasto cardiaco disminuyendo la
salida de sangre de este ventrículo, esto finalmente llevará a un decremento de esta presión sistólica en el
momento de hacer la contracción del ventrículo porque el volumen va a estar disminuido en base a ese
proceso especifico. Entonces el pulso paradójico se relaciona a esa alteración del ventrículo izquierdo en su
periodo de eyección disminuyendo esa tensión arterial sistólica por falta de volumen ante la alteración de ese
volumen.
La hipoxemia es una desproporción en lo que conocemos como cociente ventilación perfusión en el cual
vamos a tener una relación básicamente infinita por la gran cantidad de aire que se queda en el alveolo y la
disminución de flujo que lleva a ese proceso hipoxémico del paciente y de ahí viene la disnea que presenta el
paciente. Los demás eventos como es la alteración del equilibrio acido básico están dada por la hipoxemia y la
incapacidad de eliminar el CO2 llevando a una acidosis respiratoria, un exceso de CO2 que libere
hidrogeniones y de esa manera el pH se me va a disminuir pero la causa es básicamente por la alteración de
CO2 que se va a ver incrementado y ya sabemos que fisiológicamente que un exceso de C02 es un exceso de
acido carbónico, es un exceso de hidrogeniones y de esa manera vamos a tener ese desequilibrio.
Las pruebas de función pulmonar hay que tenerlas en cuenta, pues básicamente el patrón es un patrón
exclusivamente de tipo obstructivo, no restrictivo, el parénquima pulmonar esta bien el problema es de la vía
aérea, entonces en ese patrón espirométrico que es la clase y que hace parte del seguimiento están
relacionados con el hecho de que no voy a poder general un proceso espiratorio adecuado con una capacidad
vital forzada normal o incluso normal por la cantidad de aire que estoy manejando y que estoy teniendo allá,
ese es el examen característico del paciente asmático para poder evidenciar como ha progresado con su
tratamiento o como se esta complicando su vía área en base al desarrollo de eta. Como característica en este
proceso vamos a encontrar es una relación del VEF1 sobre la capacidad vital forzada que en procesos
obstructivos serios está en menos del 70% dela relación VEF1 capacidad vital forzada, esa es clave para poder
manejar, aunque en las guías de asma como tal ellos el tope lo colocan menos del 80% del pico espiratorio
forzado que es la otra curva, uno tiene que en el momento de generar el proceso espiratorio suerte votar el
80% de la cantidad de aire que uno tiene en es el primer segundo, ese el pico, es el flujo rápido de aire que
tengo que tener y se ha encontrado y le hace seguimiento en esa clínica o en esas guías de asma que menos
del 80% es porque el paciente ya tiene que alguna alteración especifica.

20. Clasificación clínica del asma:
Se van siguiendo unos pasos específicos que determinan el proceso:
Evaluación inicial: la evaluación clínica del asma es indispensable en todo paciente  es importante saber
cada cuanto se le presentan los episodios, cuáles son los desencadentantes, que determinantes tiene usted
para que sufra de asma, a que atópico, a que es alérgico, hay alguien mas en la casa, con quien convive, que
hábitos tiene.
Gravedad: la evaluación inicial deberá evaluar la gravedad, la cual será útil para la elección de tratamiento 
tiene que ver la gravedad de la enfermedad, del cuadro clínico y esta gravedad es la que me va a determinar el
tratamiento que debo instaurar, será que solo me sale con unas micronebulizaciones con Beta2 agonistas,
será que debo utilizar antinflamatorios potentes como dexametasona para poder disminuir el proceso
inflamatorio y será que le debo dar soporte respiratorio incluso llevarlo a un CPAP o llevarlo a un intubación
por el déficit severo de las vías respiratorias, esa es la gravedad del paciente para saber que hacer al momento
que llegue con la crisis o si es simplemente una crisis asmática o un asma que puede ser manejado de manera
ambulatorio por las distintas medidas terapéuticas que tengo, entonces la gravedad es importante tenerla en
cuenta.
Control: en consultas sucesivas se evaluará el control, el cual es el grado de manifestaciones están presentes o
ausentes en un paciente por el tratamiento  hay que mirar como se va desarrollando la enfermedad como
tal en las consultas sucesivas que se hacen, como están las manifestaciones clínicas del cuadro y como ha
respondido al tratamiento, el hecho es que hay unas tablas donde vamos a determinar la gravedad y el control
esperado con los tratamiento y la instauración del tratamiento que uno tenga
Determinantes: genéticas, epigenéticas, psicológicas  son importantes para saber que determinante esta
inmerso en el proceso del asma para saber de que manera intervenirla, porque sabemos que los pacientes con
estrés físico o psíquico son pacientes que desencadenan procesos asmáticos y hay que tenerlos en cuenta.
Para control y gravedad, se tomará a la categoría donde encuentre el parámetro con mayor carda para el
paciente. En otras palabras el mas alto, aunque la mayoría encaje en el menor.
Clasificación de la gravedad GEMA/GINA
Parámetro Intermitente Persistente
Leve Moderado Grave/severo
Sx diurnos <2 veces por
semana
>2 veces por
semana
Síntomas diarios Varias veces al día
Sx nocturnos <2 veces por mes >2 veces al mes Bastante al mes Muchas veces al
mes
Uso de B-agonistas <2 dosis por
semana
>2 dosis por
semana
Uso diario una vez Mas de dos veces al
día
Limita actividad Nunca Algo Bastante Mucho
PEF >80% <80% 60 a 80% = o < 60%
Exacerbaciones Ninguna 1 al año 2 o mas al año 2 o mas al año
Los parámetros es mirar si el paciente tiene síntomas diurnos o nocturnos, si esta utilizando los
broncodilatadores beta2 agonistas, si se está limitando su actividad fisca o no, como está el pico espirativo

21. forzado del paciente en esas pruebas espirométricas y como se presentan las exacerbaciones, entonces uno ya
puede clasificar si es un asma intermitente o si es un asma persistente.
LEER CUADRO
Asma intermitente: es paciente que vive con asma, pero ocasionalmente le viene su crisis cuando se expone a
un alergeno.
Asma persistente: clasificarla como leve, moderada y grave/severa. Lo importante es mirar como el pico
espiratorio forzado que es la espirométrica, la prueba de seguimiento mide sus niveles. También lo
interesante es la limitación de la activad física.
Hay personas que utiliza el inhalador cada hora, viven sobrecargado de corticoide porque mucho de estos
inhaladores no solo son los broncodilatadores como tal, o sea los agonistas beta 2, sino que viene
acompañados de corticoides inhalados.
PEF: flujo espiratorio forzado, en ese primer segundo que es donde se hace esa salida abrupta de aire.
Valoración del control del asma
Parámetro Controlado Parcialmente controlado Pobremente controlado
Síntomas diarios No hay o son <2/sem >2 por semana 3 o más características
de parcialmente
controlado
Limitación de la
actividad
No A veces
Síntomas nocturnos No hay A veces
Medicación de rescate <2 veces por semana >2 veces por semana
PEF Normal <80% PEF
Para el control también se hacen parámetros con los síntomas diarios, a la limitación de la actividad, a la
presencia de síntomas nocturnos, a la medicación de rescate y a cómo se comporta el pico espiratorio forzado
en este tipo de pacientes, un paciente controlado mejoro sus parámetros, el parcialmente controlado sigue
presentando estos procesos de crisis como si fuera el paciente con el asma intermitente y el que este
pobremente controlado va a tener 3 o más características del parcialmente controlado sumadas y el paciente
no se esta controlando como se esperaría en un proceso asmático importante.