Ascitis presentacion

1. APOYO- FARMACOLÓGICO
ASCITIS, HEPATOPATÍA CRÓNICA Y
ENCEFALOPATÍA

2. ENUNCIADO
Pedro de 50 años de edad, es laboratorista que trabaja en el Servicio de Laboratorio de un Hospital Público, en varias ocasiones se ha sometido en forma
accidental al contacto con sangre de sus pacientes.
Según su esposa Pedro ingiere alcohol todos los fines de semana desde los 25 años de edad, hasta la embriaguez completa, lo que le ha ocasionado
problemas familiares, y de trabajo. Ha recibido vacunas contra hepatitis B (1 dosis).
Desde hace 15 días presenta en forma progresiva coloración amarillenta de la piel y sus ojos acompañado de distensión abdominal asociada a disminución
de diuresis y desde hace 6 días edema de miembros inferiores. Hace 72 horas en forma súbita presenta vómito de sangre roja rutilante, abundante por 4
ocasiones y deposiciones negruzcas en número de 6. Desde entonces nota la tendencia a quedarse dormido en el día e insomne en las noches, habla
incoherencias y en ocasiones sin reconocer a la familia. Algunos días ha presentado una actitud agresiva.
La madre de Pedro recuerda que su hijo se puso amarillo a la edad de 8 años y pregunta si no se relacionará el cuadro actual con lo ocurrido en esa época.
El padre tuvo un diagnóstico de cirrosis y cáncer de hígado.
Al examen físico: TA: 80/60 FC: 110 x min. FR: 28 x min. To axilar: 38oC. Talla: 1,60 m. Peso: 65 kilos. Perímetro abdominal: 120 cm.
El paciente se encuentra somnoliento, desorientado, con aleteo palmar muy evidente. Se detecta un aliento con olor a manzana podrida. Se confirma la
ictericia en escleras y mucosas. Tiene mal estado nutricional, con muy escaso panículo adiposo. Existe hipertrofia parotídea, telangiectasias malares,
eritema palpar con atrofia de las eminencias tenar e hipotenar, pérdida de la lúnula de las uñas de las manos, arañas vasculares en piel de tórax superior,
ginecomastia y red venosa superficial centrífuga y ascendente en abdomen. Se evidencia notable distensión abdominal, a la palpación el abdomen es
doloroso en forma difusa, con protrusión de hernia umbilical, onda ascítica a la percusión. Se confirma edema maleolar y pretibial con presencia de fóvea.
Existe equimosis en antebrazos. Se nota además hipotrofia testicular.

3. Exámenes Complementarios
Exámenes Complementarios
Biometría Hemática
Hemoglobina de 8,4 g/dl, Hcto: 25%, leucocitosis
(3.600 glóbulos blancos por mm3), con 87% de
neutrófilos, plaquetas de 86.000/mm3, VCM: 110,
eritrosedimentación acelerada (42 mm/h)
Química sanguínea
Na: 128 mEq/L; K:4,5 mEq/L; Na urinario:
10mEq/L; K urinario: 40mEq/L; urea:
120mg/dl; creatinina: 2 mg/dl.
Pruebas hepáticas
Bilirrubina total: 5,6 mg/dl; bilirrubina directa: 4
mg/dl, ASAT: 90/29 UI/L; ALAT: 40/30 UI/L;
GGT:267/50UI/L; FA: 240/119UI/L. Proteínas
totales: 5,9g/dl; albúmina 2,6g/dl; globulinas; 3
g/dl.
Eco Doppler del Sistema Portal
●Hígado de tamaño reducido,
● Vena porta de 15 mm
●Vena esplénica de 10 mm y
● Bazo de 145 mm. Presencia de líquido libre a
nivel de los espacios subfrénicos, espacio de
Morrison y fondo de saco de Douglas.
Dg. conclusivo: Cirrosis
Endoscopía Digestiva Alta
● Esófago presencia de cordones varicosos
grado III y IV, algunos con puntos rojos y uno
de ellos con estigma de sangrado reciente
(coágulo fresco adherido).
● Dilataciones venosas en el fondo gástrico, con
sangrado activo al momento.
● En antro gástrico presencia de infiltrado
subepitelial difuso, sin ulceraciones ni
erosiones.
● Duodeno: Normal

4. TÍTULO DE LA MATERIA
ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA
Es el resultado del incremento de esteatosis, inflamación, estrés oxidativo y disfunción mitocondrial, debido a que el
etanol es metabolizado a acetaldehído por la alcohol deshidrogenasa a través del citocromo P450 2E1 (CYP2E1) en los
microsomas y a través de la catalasa en los peroxisomas.
SÍNTOMAS
•Fatiga
•Debilidad
•Malestar general
•Anorexia
•Náusea
•Molestia abdominal
Examen físico -hepatomegalia
El metabolismo del etanol por la primera vía (sistema MEOS) provoca una disminución de NADH, lo que
genera esteatosis por la estimulación de síntesis de ácidos grasos, y la sobreexpresión del CYP2E1
contribuye al desarrollo de esteatohepatitis por la generación de especies reactivas de oxígeno.
La prevalencia estimada de esteatohepatitis es
del 3 al 5%, con una incidencia de 2 nuevos
casos/100 personas/año.
TRATAMIENTO
Sibilina disminuye la expresión de genes
relacionados con la adipogénesis, como la sintetasa
de ácidos grasos, la proteína de unión al elemento
de respuesta del esteroide.
Disminuye la liberación de superóxido, además de
regresar el hígado al tamaño original

5. Esteatosis hepática no alcohólica NASH
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico
Los médicos usan la historia clínica, el
examen físico y pruebas para diagnosticar
la enfermedad del hígado graso no
alcohólico y la esteatohepatitis no
alcohólica. Las pruebas pueden incluir:
● Análisis de sangre
● Imágenes diagnósticas.
● Biopsia del hígado.
Los médicos recomiendan bajar de peso
para tratar la enfermedad del hígado graso
no alcohólico y la esteatohepatitis no
alcohólica. La pérdida de peso puede
reducir la grasa acumulada en el hígado,
la inflamación y la fibrosis. No existen
medicamentos aprobados para tratar la
NAFLD y la NASH.
Epidemiología
● Cerca del 25% de la población de
los Estados Unidos es portadora de
hígado graso y de estos el 2-3%
tendrían EHNA.
● “The dallas heart study” (2200
adultos): - 45% hispanos - 33%
Americanos - 23% afroamericanos
Manifestaciones
clínicas
Etiología
Tratamiento
Los pacientes con NASH comúnmente no
tienen síntomas, aunque en ocasiones se
han descrito: fatiga, náusea y dolor en el
cuadrante superior derecho del
abdomen.
La presencia de hepatomegalia es
característica.
Es la acumulación de vacuolas de grasa en el
citoplasma de los hepatocitos y se caracteriza por
presentar unas lesiones hepáticas similares a las
producidas por el alcohol en sujetos que no
consumen cantidades tóxicas de éste.

6. TÍTULO DE LA MATERIA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Complejo síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible, en pacientes con disfunción hepática crónica o aguda en ausencia de otros desórdenes neurológicos. Se caracteriza por un
amplio rango de síntomas que van desde alteraciones mínimas de la función cerebral hasta el coma profundo.
Los mecanismos fisiopatológicos precisos no han sido totalmente esclarecidos, es producida por diferentes mecanismos que producen alteraciones metabólicas. Dentro de los cuales
destacan:
● Amonio
● Ácido gamma-aminobutírico (GABA)
● Neuroinflamación

7. TÍTULO DE LA MATERIA
Diagnóstico
Tratamiento
Exploraciones
complementarias
TC cerebral
Rifaximina
Lactulosa
Sirve para excluir hematomas intracraneales y
hemorragia subaracnoidea.
Enlentecimiento (ondas theta de 4-7 Hz) de
instauración gradual de delante atrás, seguido de
brotes característicos de ondas trifásicas de
mediana a gran amplitud y con frecuencias de 1,5 a
2,5 Hz, para llegar a un estadio final, mantenido y
asíncrono, de ondas delta.
Clínico
EEG
test psicométrico
Permeable la vía
respiratoria
Flumazenilo
Aminoácidos ramificados

8. Diagnóstico conclusivo
Cirrosis alcohólica La cirrosis es la deformación extendida de la estructura interna del hígado que ocurre cuando un tejido cicatricial que no funciona
reemplaza de manera permanente una gran cantidad de tejido hepático normal.
1. Hígado graso
2. Hepatitis alcohólica
3. Cirrosis
El consumo excesivo de
alcohol puede ocasionar
tres lesiones en el hígado
El etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y, en menor grado, por el
estómago.
La ingestión de etanol incrementa la acumulación intracelular de
triglicéridos al aumentar la captación de ácidos grasos y reducir la
oxidación de ácidos grasos y la secreción de lipoproteína.
La lesión oxidativa de las membranas del hepatocito ocurre a
consecuencia de la formación de especies de oxígeno reactivo; el
acetaldehído es una molécula muy reactiva que se combina con
proteínas para formar aductos de proteína y acetaldehído, los cuales
interfieren en las actividades enzimáticas específicas
Después de la lesión del hepatocito mediada por acetaldehído, determinadas
especies de oxígeno reactivo desencadenan la activación de las células de
Kupffer.
Se producen citocinas profibrinógenas que inician y perpetúan la activación de la
célula estrellada, con la producción resultante de un exceso de colágeno y matriz
extracelular.
Se produce una lisis de hepatocitos y con el aumento en la producción y
almacenamiento de colágeno, aunado a una destrucción constante del hepatocito,
el hígado se contrae y se retrae.
En general, este proceso tarda de años a décadas y son necesarias lesiones
repetidas.

9. Cuadro clínico
Diagnostico conclusivo
Síntomas inespecíficos
Dolor vago en el cuadrante
superior derecho
Fiebre Náuseas y vómitos
Ictericia esclerótica
Anorexia Malestar general Eritema palmar Telangiectasias
Crecimiento de la glándula
parótida
Ascitis
Presencia de complicaciones

10. CIRROSIS ALCOHÓLICA
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios de laboratorio
AST>ALT (No >300UI/ml)
Leucocitos
Neutrófilos
Bilirrubina total
INR (tiempo de protrombina)
Elevados
Proteína C Reactiva
Estudios indican que la
proteína C reactiva (PCR) es
un marcador eficaz de hepatitis
alcohólica (Sens 41%, Esp
99%, valor predictivo positivo
de 98%, valor predictivo
negativo de 88%).

11. CIRROSIS ALCOHÓLICA
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Biopsia Hepática
Inflamación de los hepatocitos
Sustancia hialina alcohólica (cuerpos
de Mallory)
Inflamación con polimorfonucleares
Necrosis de los hepatocitos
Fibrosis venular pericentral
Endoscopia
El médico busca los vasos sanguíneos
hinchados (varices), un signo distintivo
de la cirrosis.
Pruebas de coagulación
alargamiento de TP, uno de los
parámetros más sensibles de la función
de los hepatocitos, precede a todas las
demás manifestaciones de la
descompensación metabólica y tiene un
valor pronóstico.
Ecografía
Tamaño hepático, el borde hepático romo, la heterogeneidad del parénquima
hepático (parte del hígado que filtra la sangre para eliminar las toxinas), la
nodularidad (irregularidad) de la superficie hepática, el tamaño de los ganglios
linfáticos (glándulas pequeñas que filtran la linfa) alrededor de la arteria hepática
(que suministra sangre oxigenada al hígado), la irregularidad y la estrechez de la
vena cava inferior (que lleva sangre de la parte inferior del cuerpo al corazón), la
velocidad de la vena portal y el tamaño esplénico.

12. Diagnóstico
diferencial
CIRROSIS ALCOHÓLICA
Complicaciones

13. CIRROSIS ALCOHÓLICA

15. RESUMEN DEL ARTÍCULO
Encefalopatía hepática
Disfunción cerebral causada por insuficiencia
hepática y / o derivación porto-sistémica que se
manifiesta como un amplio espectro de anomalías
neurológicas o psiquiátricas que van desde
alteraciones subclínicas hasta coma
Clasificación según la etiología
Definición
Criterios de gravedad West Haven
Mecanismos fisiopatológicos
Se produce debido a una combinación de distintos
mecanismos fisiopatológicos como la inflamación, estrés
oxidativo, alteración de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, neurotoxinas, alteración del
metabolismo energético del cerebro , entre otros.

16. Tratamiento
Enfoque del tratamiento de la EH
depende de su gravedad
Tiene como objetivo reducir la
producción de amoníaco y
maximizar la eliminación de
amoníaco del cuerpo del torrente
sanguíneo.

17. FICHAS FARMACOLOGICAS
Fármaco
CARVEDILOL
Mecanismo de acción El carvedilol inhibe la taquicardia inducida por el ejercicio a través de su inhibición de los receptores beta adrenérgicos. La acción del
carvedilol sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 relaja el músculo liso en la vasculatura, lo que lleva a una reducción de la resistencia
vascular periférica y una reducción general de la presión arterial.
Indicaciones
● Hipertensión arterial, disfunción ventricular izquierda posterior a infarto agudo de miocardio, angina de pecho, insuficiencia
cardíaca, control de la frecuencia ventricular en fibrilación auricular
Presentacion
"Sólido oral 6,25mg
12,5mg
25mg"

18. Posología
"Adultos:
Disfunción ventricular izquierda posterior a infarto agudo de miocardio
Tabletas de liberación inmediata:
- Dosis inicial: 3.125 mg - 6.25 mg VO BID, después de 3 a 10 días, incrementar la
dosis a 12.5 mg VO BID, y posteriormente a 25 mg VO BID (dosis recomendada).
- Disminuir las dosis progresivamente en 1 a 2 semanas, para descontinuar.
Hipertensión arterial
Tabletas de liberación inmediata:
- Dosis inicial: 6.25 mg VO BID,
- Incremento inicial: después de 7-14 días incrementar a 12.5 mg VO QD.
- Incremento posterior: a 25 mg VO QD.
- Disminuir las dosis progresivamente en 1 a 2 semanas, para descontinuar.
Angina de pecho
Tabletas de liberación inmediata:
- 25 mg o 50 mg VO BID
- Disminuir las dosis progresivamente en 1 a 2 semanas, para discontinuar.
Insuficiencia cardiaca
Tabletas de liberación inmediata:
- Dosis inicial: 3.125 VO BID.
- Incrementos: cada 2 semanas según tolerancia a 6.25 mg VO BID, 12.5 mg VO BID o
25 mg VO BID.
- Dosis diaria máxima recomendada: 25 mg BID en personas que pesan menos de 85 Kg
y 50 mg VO BID en personas de más de 85 Kg"
Efectos adversos frecuentes Mareo, hipotensión, hiperglucemia, reacción alérgica, dolor torácico, edema generalizado, edema periférico, hipotensión postural,
bradicardia, aumento de peso, diarrea, fatiga, parestesias, dolor lumbar. Hiperglucemia, aumento del BUN, hipercolesterolemia, aumento
de transaminasas, tos, boca seca.
Contraindicaciones Hipersensibilidad al medicamento, bradicardia sinusal, choque cardiogénico, bradicardia severa, insuficiencia cardiaca descompensada
que requiera inotrópicos, síndrome del seno enfermo, bloqueo AV de segundo y tercer grado sin la presencia de un marcapasos

19. Fármaco Octreotide
Mecanismo de acción Octapéptido sintético derivado de la somatostatina natural, con efectos farmacológicos similares, pero con una duración de
acción superior.
Inhibe la secreción basal y patológicamente aumentada de la hormona del crecimiento (GH), y de péptidos y serotonina
producidos en el sistema endocrino gastroenteropancreático
Indicaciones
● Hipoglucemia debido a hiperinsulinismo cuando el paciente no responde a diazóxido o a tratamientos no farmacológicos
(alimentación intensiva).
● Tratamiento de urgencia para detener la hemorragia y proteger de una hemorragia recurrente debida a varices
gastroesofágicas en pacientes con cirrosis (se deberá utilizar asociado con un tratamiento específico como escleroterapia
endoscópica).
Posología Varices gastroesofágicas sangrantes: 0,025-0,05 mg/h, 5 días en perfusión IV continua
Presentación CNMB Ampolla con 0,05 mg de Octreotida en 1 ml de solución.
Ampolla con 0,1 mg de Octreotida en 1 ml de solución.
Efectos adversos frecuentes Cefalea, colelitiasis, mareo, disfunción tiroidea, elevación de las transaminasas, prurito, urticaria, arritmias y dolor en el punto
de inyección.
Contraindicaciones Hipersensibilidad al octreótido.

20. Fármaco
FUROSEMIDA
Mecanismo de acción Este efecto diurético se logra mediante la inhibición competitiva de los cotransportadores de
sodio-potasio-cloruro (NKCC2) expresados a lo largo de estos túbulos en la nefrona, evitando el
transporte de iones de sodio desde el lado lumenal al lado basolateral para su reabsorción.
Indicaciones
● Edema (hinchazón por acumulación de líquidos) asociado a insuficiencia cardiaca congestiva,
cirrosis hepática (ascitis), y enfermedad renal, incluyendo síndrome nefrótico (tiene prioridad
el tratamiento de la enfermedad básica).
● Edemas subsiguientes a quemaduras.
● Hipertensión arterial leve y moderada.
● Edema agudo de pulmón, hipercalcemia.
Presentacion
"Sólido oral 40mg
Líquido parentera 10mg/ml"

21. Posología
""Adultos
Con IC, hepatopatías o enfermedades renales.
- Dosis inicial: 20 mg - 80 mg VO por una vez.
- Incremento: 20 mg – 40 mg VO cada 6 – 8 horas.
- Mantenimiento: 40 mg – 120 mg/día VO QD o BID.
- Alternativa administración intermitente: 100 mg– 200 mg VO, una vez al día, pasando
un día o 3 días a la semana.
- Dosis máxima: 600 mg/día.
Vía Parenteral
Adultos
En IC, hepatopatías o enfermedades renales.
- Dosis inicial: 20 mg - 80 mg IM/IV por una vez.
- Incremento: 20 mg IM/IV cada 2 horas.
- Alternativa: 0.1 mg/ kg IV por una vez. Continuar con 0.1 mg/ kg/hora. Subir progresivamente hasta 0.4 mg/ kg/hora
Edema agudo de pulmón
Adultos
- Dosis inicial: 40 mg IV por una ocasión.
- Seguimiento: 80 mg IV cada hora, PRN.
Antihipertensivo
Adultos
- Dosis inicial: 40 mg VO BID o 10 – 20 mg VO BID.
- Mantenimiento: 10 mg - 40 mg VO BID.
- Dosis máxima: 600 mg/día VO.
- Crisis hipertensiva con función renal normal: 40 mg – 80 mg IV.
- Crisis hipertensiva con edema agudo de pulmón o insuficiencia renal: 100 – 200 mg
IV.
Tratamiento de hipercalcemia
Adultos
- Dosis usual: 120 mg QD, en una sola toma o dividida QD o TID.
- En casos severos: 80 mg – 100 mg IV/IM. Repetir cada 1 ó 2 horas hasta obtener la
respuesta deseada. Administrar con solución salina."
Efectos adversos frecuentes Hipotensión ortostática como resultado de la diuresis masiva, hipokalemia con hiponatremia leve, que se manifiesta por sequedad de boca, aumento de la sed, arritmias
cardíacas, calambres o dolores musculares, náuseas o vómitos, cansancio o debilidad no habitual, pulso débil. Irritación local (enrojecimiento o dolor en el sitio de la
inyección).
Contraindicaciones Hipersensibilidad al medicamento o a las sulfamidas, anuria o insuficiencia renal severa, desequilibrio electrolítico grave, porfiria, alcalosis respiratoria o metabólica

22. Fármaco
ESPIRONOLACTONA
Mecanismo de acción La espironolactona inhibe competitivamente los canales de intercambio de sodio y potasio
dependientes de aldosterona en el túbulo contorneado distal.
Indicaciones
● Insuficiencia cardíaca, cirrosis, hipertensión arterial, diagnóstico y tratamiento de
hiperaldosteronismo primario
Presentación
"Sólido oral 25mg
100mg"

23. Posología
Tomar con comidas o leche para disminuir la irritación gastrointestinal.
Cirrosis hepática
Adultos
- Dosis usual: 25 mg – 200 mg/día VO, dividida QD – BID. Si la respuesta es inadecuada
después de 5 días considerar asociar otro diurético
Hipertensión
Adultos
- Dosis inicial: 50 mg – 100 mg VO QD divididas en 2-4 tomas, por 2 semanas después
ajustar a dosis respuesta.
- Dosis máxima: 400 mg/día.
- Mantenimiento: ajustar la dosis cada 2 semanas hasta un máximo de 200 mg/día.
Hiperaldosteronismo Primario
Adultos
- Dosis usual: 100 mg -400 mg VO QD divididos en 2-4 tomas antes de la cirugía;
- Para mantenimiento a largo plazo en pacientes que no necesiten cirugía, utilizar las
dosis bajas.
Hipokalemia inducida por diuréticos
Adultos
- Dosis usual: 25 mg - 100 mg VO QD como dosis única o dividida en 2-4 dosis
Efectos adversos frecuentes Hiperkalemia, diarrea, náusea, vómito, gastritis, sangrado gástrico, úlcera gástrica, cefalea, somnolencia, confusión, ginecomastia, desordenes en la menstruación,
impotencia, hirsutismo, nefrotoxicidad, acidosis metabólica, boca seca, astenia, oliguria, taquicardia, fatiga muscular, hipotensión, mareos
Contraindicaciones Hipersensibilidad al medicamento, anuria, insuficiencia renal aguda, enfermedad de Addison, hiperkalemia, insuficiencia hepática, acidosis respiratoria o metabólica."

24. Fármaco
LACTULOSA
Mecanismo de acción primero hidrolizada a monosacáridos fructosa y galactosa, y luego a los ácidos orgánicos de bajo peso
molecular, conocidos como ácidos grasos de cadena corta (AGCC). La transformación bacteriana de
Lactulosa a AGCC conduce a una serie de cambios fisiológicos en el colon, que pueden ser
responsables de la eficacia terapéutica
Indicaciones
● : Estreñimiento. Encefalopatía hepática, excepto en niños
Presentación
Solución oral 65 %

25. Posología
"Dosificación:
Estreñimiento: Puede tardar más de 48 horas en actuar
Adultos:
- 15 – 20 ml BID. Ajustar la dosis según la respuesta.
Niños:
- < 1 año: 2.5 ml BID.
- 1 - 5 años: 2.5 –10 ml BID
- 5–18 años: 5 – 20 ml BID.
- En todas las edades ajustar la dosis según la respuesta.
Encefalopatía hepática:
- Mayores de 12 años: 30 - 50 ml TID."
Efectos adversos frecuentes Distensión abdominal, náusea, vómito, calambres abdominales, sensación urente en el recto, diarrea por dosis
excesivas, flatulencias.
Contraindicaciones "Galactosemia. Uso concomitante con otros laxantes. Obstrucción Intestinal."

26. ¡GRACIAS!