2. Introducción
• Diabetes Mellitus: Endocrinopatía más común en pediatría
• CetoAcidosis Diabética: una de las complicaciones más importantes
3. Epidemiología
• CAD : Principal causa de morbi-mortalidad en niños con DM
– 24-40 % Manifestación inicial de DM tipo I
– 5-10 % Manifestación inicial de DM tipo II
4. Factores de riesgo
• Incapaz de mantenerse hidratado por si
mismo
• Control metabólico deficiente
• Antecedente de CAD
• Adolescente rebela al tratamiento
• Trastorno psiquiátrico
• Nivel socioeconómico bajo
• Inestable
• Sin acceso a servicio de salud
• Menor nivel educativo
• 2x pacientes con bomba de insulina por
interrupción del aparato.
5. Definición
Caracterizada por:
– Alteración en el metabolismo de los CH,L, P = descompensaciones
hidroelectrolíticas y del equilibro acido básico que pueden poner en
peligro la vida pero reversible en tratamiento oportuno
Hiperglucemia : glucosa sérica mayor a 200mg/100ml, mayor a 11 mmol/L
Acidosis Metabólica: pH venoso menor a 7.3, HCO3 menor a 15 mEq/L
Cetonemia: Menor a 4mmol/L
Cetonuria
7. Patogenia
Función Insulina:
• Captación hepática de glucosa
• Estimulación de la glucogénesis
• Consumo de glucosa en Músculo Esquelético
= Síntesis protéica
= Captación de glicosa y liproproteínas en adipocitos
favoreciendo Liponeogénesis
9. Deficiencia parcial o relativa de insulina ↑↑ Glucagon, Cortisol, Catecolaminas, hormona de crecimiento
↑Lipólisis ↑Proteólisis ↑Glucogenólisis ↓ Administración de
insulina
↑ Ácidos grasos
libres
Cetosis
Acidosis
↑
Lactato
Gluconeogénesis
Hiperglucemia
Diuresis Osmótica
↓ Agua
↓ Electrolitos
Vómito
Hipovolemia Deshidratación
10. Deshidratación
1. Desplazamiento de agua del intra al extracelular (↑ osmolaridad sérica)
2. Diuresis osmótica cuando se rebasa el umbral renal de resorción de glucosa(mayor a
180mg/100ml)o mayor a 10 mmol/L)
3. Vómito secundario a la cetosis
4. Disminución de ingesta de líquidos
5. Incremento de pérdidas insensibles( Hiperpnea, fiebre o ambas)
11. Cambios electrolíticos
Na
• Salida del Liq. Intracelular ocasiona dilución de sodio
• Hiperlipidemia puede dar lugar a error en medición (hiponatremia ficticia)
• En Etapas tardías se produce mayor pérdida de agua libre a nivel renal lo
que concentración de ↑ Na por hemoconcentración
Fórmulas para valoración del Edo. Hidroelectrolítico
Na corregido= Na medido + 2x ((glucosa-5.6)/5.6)mmol/L *
Na real= (Na medido )0.021 (trigliceridosg/100ml) +0.994
*: Por cada 100 mg que aumenta la glucemia, hay una disminución relativa de Na sérico calculada en 1.6 mEq
12. Potasio
• Pueden tener niveles ↑↓ +o N
• La mayoría sufre una ↓ corporal total por deshidratación celular,
actividad de la aldosterona, vómito, falta de ingesta
• +++ en tratamiento por la acción de la insulina y al revertirse la
acidosis
13. Fosfato
La acumulación de hidrogeniones provoca un aumento de la excreción
renal de fosfatos
= HIPOFOSFATEMIA
14. Acidosis
Acumulación de ácidos orgánicos (cuerpos cetónicos) origina acidosis
metabólica con cierto grado de acidosis láctica por la mala perfusión que se manifiesta
con baja concentración de bicarbonato e incremento de brecha aniónica.
Fórmulas para valorar el estado hidroelectrolítico
Brecha aniónica= Na-(CL+HCO3)
Normal 12+2, en CAD entre20 y 30 y en acidosis láctica Mayor a 35mmol/L
Osmolaridad= 2Na+K+glucosa/18 +BUN /2.8
Osmolaridad efectiva= 2 x(Na+K) +glucosa plasmática mosm/kg
15. Cetonemia
• La cetogénesis se incrementa debido a restricción de lipasa sensible a
hormona
– Favorece la lipólisis
– Favorece un defecto de la reesterificación (síntesis de TAG) de ácidos grasos
17. Clasificación Clínica de la deshidratación
Dato Clínico Leve
Pérdida: L <4%,NM<6%)
Moderada
Pérdida L 4-6%, NM 5-8%
Severa
Pérdida: L >6% NM>8%
Llenado capilar Normal 1-2 s Lento 2-3s Muy lento >3 s
Frecuencia cardiaca N ↑ Aumentada
Pulso N N-débl Débil o imperceptible
Tensión arterial N N-↓ Disminuida (choque)
Coloración de la piel Pálida Pálida y fría Grisácea y fría
Labios y mucosa oral Secos + Secos ++ Secos +++
Globos oculares hipotónicos N o + ++ +++
Signo de lienzo húmedo - +-++ +++
Edo. Neurológico N Irritable Letárgico/ Obnubilado
Fontanela Normotensa Normotensa Hundida
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
18. Exámenes de laboratorio y
gabinete
• Glucosa sérica >200mg/100ml
• Gasometría arterial o venosa pH menor 7.3 HCO3 menor a 15mmol/L
• Determinación de cuerpos cetónicos orina o sérica de B hidroxibutirato
mayor o igual a 3 en niños
• Urea y Creatinina (elevada por deshidratación)
• Electrolitos séricos Na, Cl, K, Ca, Mg, CO2 . Calcular correcciones y brecha
anionica y osmolaridad serica ( mayor a 295 menor a 350mosm/kg)
• EKG alteraciones por concentración de K
19. Exámenes de laboratorio y
gabinete
• BHC leucocitosis con desviación a la Izq como reacción a estrés o foco infx. Elevación del
Hematocrito por hemoconcentración
• EGO Glucosuria. Cetonuria, Estereasa Leucocitaria, Nitritos, Bacteriuria
• Enzimas pancreáticas (pancreatitis si síntomas abdm persisten ↑ o recurren después de
corregir acidosis)
• Hemoglobina Glucosilada HbA1c criterio diagnóstico y tiempo de evolución de
enfermedad
• Determinación de anticuerpos pacreáticos anti-GAD, anti-islotes, anti-tirosinfosfatasa y
anti-insulina
• Muestra para cultivo
20. Valoración inicial
• Confirmar diagnóstico
• Determinar causa
• Pesar al paciente y determinar déficit de líquidos
• Valorar grado de deshidratación
• Valorar nivel de conciencia por escala de Glasgow
• Detectar presencia de acantosis nigricans
• Determinar gravedad de la enfermedad
Gravedad de la cetoacidosis diabética
Gravedad Leve Moderada Severa
Ph venoso <7.3 <7.2 <7.1
HCO3 <15 mmol/L <10 mmol/L <5mmol/L
21. Tratamiento
Objetivos
• Restaurar el volumen
• Disminuir hiperglucemia
• Corregir acidosis
• Revertir la cetosis
• Corregir alteraciones electrolíticas
• Evitar complicaciones
• Identificar y tratar factor precipitante
22. Cuadro clínico
+signos/síntomas
+parámetros bioquímicos
CAD
Tratamiento dirigido
Hidratación
1era Hora
Sol. Salina .9% 10-20
ml/kg/h o
300ml/m2SC/h
Repetir si se requiere
Calcular req. Líquidos
Reponer déficit en 48 hrs
Sol . Salina .9% o .45% 10-
20ml/kg/h
Agregar KCL o KCL/KPO2
2da Hora
Insulina
Insulina 0.1U/kg/h
Glucosa 200-250mg/100ml
Agregar
Sol Glu 5%
Aporte electrolitos de
acuerdo a necesidad
Evaluar:
•Glucosa sanguínea c/h
•Balance hídrico
•Electrolitos c 2/h
•Edo. Neurológico
•EKG
Continuar insulina hasta:
pH >7.3
HCO3 > 15mEq/L
1.Administrar insulina SC
2.Proporcionar dieta
3.Retirar infusión de insulina y sol
glucosada 15-30 min después de 1 y2
Reevaluar
Tolera vía oral?
Ph, glucosa y HCO3 en
metas?
23. Medidas de apoyo
• Asegurar vía respiratoria
• Sonda nasogástrica a pacientes inconscientes y O2 complementario si hay trastorno
circulatorio grave
• Catpeter periférico (permita toma de muestra) Evitar vías centrales
• Antibióticos a febriles, y muestra para cultivo
• Sonda urinaria (preferible evitarla)
• Monitoreo:
– Signos Vitales escala glasgow
– Balance líquidos (desglose)
– Glucemia capilar
– Electrolitos, glucosa, BUN, Hto, Gasometría, Osmolaridad y brecha aniónica cada 2-4 hrs
– Cetonas en orina o de ser posible medición sanguínea de Bhidroxibutirato cada 2 horas
32. Edema cerebral
• Deterioro neurológico inexplicable después de una mejoría inicial
• Persistencia del estado comatoso son causa previa.
• Se manifiesta 4-12hrs después de iniciado el tratamiento pero
puede llegar a presentarse de 24 a 48 hrs.
• Puede relacionarse con hallazgos tomográficos
33. Edema cerebral
•Puede ser resultado de
varios mecanismos
–Edema vasógeno
–Edema citotóxico
–Formación de osmolitos
–Expresión de acuaporinas
•Duración de hiperglucemia
•Grado de hipocapnia
•Incremento de concentración de ácido
úrico
•Estado de deshidratación
•Intensidad de acidosis
Con tx: Medicación alcalina, sobrecarga de volumen,
cambios bruscos en la osmolaridad, descenso de glucemia
34. Criterios diagnósticos EDEMA CEREBRAL
Respuesta verbal o motora anormal al dolor
Postura de descorticación o descerebración
Parálisis de nervios craneales
Patrón respiratorio anormal neurógeno(taquipnea, apneusia, Cheyne Stokes)
Criterios mayores
Estado mental alterado/fluctuación del nivel de conciencia
Diminución sostenida de la FC mas 20 no atribuile a mejoria de volumen intravascular o sueño
Incontinencia urinaria inapropiada para la edad
Criterios menores
Vómito
Cefalea
Letargo(Dificultad para despertar
Presión diastólica mayor a 90mmHg
Edad menor de 5 años
Disminución de saturación de O2
Un Diagnóstico, dos mayores
Un mayor y dos menores son indicativos firmes de un diagnóstico
35. Edema cerebral
• Inicial tratamiento ASAP
• Disminuir velocidad de infusión de líquidos
• Elevar cabeza del paciente
• Manitol IV 0.25-1g/kg en 20 min, repetir si no hay respuesta en 30
min a 2 grs
• Alternativa: Sol Sal hipertónica 3%
• Una vez iniciado el tratamiento realizar una TC de cráneo para
descartar causas de deterioro neurológico.
36. Prevención
• Educación al paciente
• Alertar signos de descompensación (vómito, olor a cetonas, etc)
• Monitoreo rutinario de glucemia
• Medición de cuerpos cetónicos en orina y/o sanre en caso de glucemia mayor a 250
• Adaptar tratamiento a nivel educativo y económico del paciente
• Supervisar tratamiento por padres y personal de salud
• Incrementar líquidos en glucemias igual o mayores a 180
• Si el nivel educativo lo permite orientar sobre dosis adicionales de insulina rapida o
análogos de insulina(10-20% de la dosis diaria) cada 2-4 hrs
• Informar sobre los servicios de emergencia disponibles
• Identificar factores psicosociales de omisión al tratamiento
37. Diagnósticos Diferenciales
Causas de cetosis Causas de acidosis metabólica Causas de hiperglucemia
Hipoglucemia cetósica Acidosis láctica Hiperglucemia por estrés
Cetosis por alcohol Acidosis hiperclorémica Estados diabéticos y prediabéticos
sin descompensación metabólica
Cetosis por inanición Acidosis urémica Estado hiperglucémico
hiperosmolar sin cetosis
Metabolopatías con defectos de la
degradación de cuerpos cetónicos
Acidosis inducida por fármacos
como los salicilatos
La reesterificación o sintesis de TAG es un proceso que se lleva a cabo en estado postprandial, cuyo fin es la formacion de TAG para su almacenamiento o transporte a otros tejidos. Este proceso se lleva a cabo en en el tejido hepatico, adiposo e intestinal. Dependiendo del tejido la reesterificacion variara la forma mediante la cual cumple su objetivo que la formacion de TAG
Luego de la absorción de los productos de la lipasa pancreática por las células de la mucosa intestinal, los TG se vuelven a re-sintetizar. Entonces los TG son solubilizados encomplejos de lipoproteínas (complejos de lípidos y proteínas) llamados quilomicrones. Un quilomicrón contiene una gota de grasa rodeada por lípidos más polares y finalmente por una capa de proteínas. Los TG sintetizados en el hígado son empaquetados en VLDL y son liberados directamente en la sangre. Los quilomicrones del intestino son entonces secretados en la sangre por medio del sistema linfático para su entrega en varios tejidos para su almacenamiento o producción de energía a través de su oxidación.
Los TG del VLDL y de los quilomicrones son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol en los capilares del tejido adiposo y músculo esquelético por acción de la lipoproteína lipasa. Entonces los ácidos grasos libres son absorbidos por las células y el glicerol regresa por la sangre al hígado (riñones). Entonces el glicerol es convertido en el intermediario glicolítico (DHAP).
La clasificación de los lípidos de la sangre se hace en base a la densidad de las distintas lipoproteínas. Como el lípido es menos denso que la proteína, mientras más baja es la densidad de la lipoproteína existe menos proteína.
3.8 en adultos HIPERPOTASEMIA
Las alteraciones del ECG dependerán de los niveles de Potasio en sangre, siendo más acusadas cuanto mayor sean (Figura 5.7). La primera manifestación es la presencia de ondas T picudas, altas y con mayor tendencia a la simetría, sin alteraciones del segmento ST o del QT. A medida que los niveles son mayores, aparecen alteraciones del segmento ST, con desaparición de la onda U . Cuando los niveles son mayores de 6,5 mEq/L, hay alteraciones de la conducción, tanto intraauricular, como auriculoventricular o intraventricular. Ello se manifiesta en la presencia de ensanchamiento de la onda P , con prolongación del PR , disminución de la onda R y ensanchamiento del complejo QRS . En la hiperpotasemia extrema, puede llegar a desaparecer la onda P , y elcomplejo QRS adopta una forma empastada o bifásica , antesala de complicaciones graves como la asistolia o la fibrilación ventricular.
HIPOPOTASEMIA (Figura 5.8)
Se caracteriza por una disminución progresiva de la amplitud de la onda T , con onda T negativa en sus porciones finales yprominencia de la onda U . El intervalo QT se alarga, aunque esto es más frecuente en caso de asociación con hipocalcemia. Elsegmento ST puede aparecer deprimido , con una morfología parecida a la cubeta digitálica. Aunque no suele producir complicaciones tan graves como la hiperpotasemia, la hipopotasemia muy acusada puede favorecer el desarrollo de taquicardias auriculares ectópicas y de bloqueo auriculoventricular.
El ácido betahidroxibutírico (D-β-hidroxibutírico), o su forma ionizada, el D-β-hidroxibutirato, es uno de loscuerpos cetónicos. Participa en el metabolismo energético anaerobio, reduciendo el piruvato (procedente de laglucólisis) para regenerar el NAD+ que, en presencia de glucosa, es el sustrato limitante de la vía glucolítica.
Los pares III, IV y VI controlan los movimientos oculares, los reflejos fotomotores y la acomodación.
Nervio oculomotor (oNervio Motor Ocular Común)Motor y ParasimpáticoFosa Interpeduncular del MesencéfaloNúcleo oculomotor,núcleo de Edinger-WestphalInerva los músculos: elevador del párpado superior, recto superior, recto medial, recto inferior y oblicuo inferior, los cuales en forma colectiva realizan la mayoría de movimientos oculares; también inerva el esfínter de la pupila. Se ubica en la hendidura esfenoidalIVNervio troclear(o Nervio Patético)MotorMesencéfaloNúcleo troclearInerva el músculo oblicuo superior, el cual deprime, rota lateralmente (alrededor del eje óptico) y rota internamente el globo ocular; se localiza en la hendidura esfenoidal
Nervio abducens (oNervio Motor Ocular Externo)MotorMargen posterior del puenteNúcleo AbducensInerva el músculo recto lateral, el cual abduce el globo ocular; ubicado en la hendidura esfenoidal
Apneusia respiracion ataxica
Cheyene apnea de 10-30 seg
Aumento progresivo de amplitur
Disminucion de amplitur a nuevo periodo de apnea