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Enfermedad Inflamatoria Intestinal

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Enfermedad Inflamatoria Intestinal

  1. 1. Universidad de Santiago de ChileHospital Barros Luco TrudeauEscuela de MedicinaMedicina Interna 2011 Catalina Tecas Dr. César Castillo
  2. 2. Nombre para dos trastornos de tipo inflamatorio crónico y recurrente en elintestino, de etiología desconocida y con características generales parecidas: La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Se diferencian básicamente, en su localización, evolución y pronóstico.
  3. 3. - Ambas predominan en la raza blanca y poblaciones occidentales. - Colitis ulcerosa: incidencia de 4 a 7 casos/100habitantes y una prevalencia de 44 y 87 casos por 100 habitantes. - Enfermedad de Crohn: incidencia de 4,3 casos/100 habitantes. Ha ido en aumento en los últimos 25 años.- Predomina durante los 20 y 40 años (CU) y entre los 15 y 30 años (EC), además tiene una segunda aparición entre los 40 y 60 años.
  4. 4. En un estudio reciente se demostró que durante elperiodo comprendido entre 1990 y 2002, de untotal de 258 pacientes atendidos en el HospitalClínico de la Universidad de Chile y en Clínica LasCondes, 69% de los pacientes con EC y 59% conCU fueron diagnosticados durante el período1996-2002.
  5. 5. Las EII corresponderían a una respuesta inflamatoria anormal de la mucosa frente a la microflora comensalintestinal en individuos genéticamente predispuestos.
  6. 6. 1.- Factores ambientales: sustanciasquímicas, drogas, tabaco, antígenos de la dieta y agentes infecciosos.2.- Factores dietéticos, químicos y farmacológicos: tabaquismo, acetaminofenos, analgésicos no narcóticos. 3.- Agentes microbianos: citomegalovirus, variantes de la forma L debacterias intestinales y parásitos como Chlamydia.
  7. 7. 4.- Productos bacterianos endógenos: endotoxinas y péptidos bacterianos de la flora intestinal. 5.- Alteraciones de la permeabilidad intestinal.6.- Factores genéticos: incidencia aumentada de la CU y EC en familiares cosanguíneos. 7.- Alteración del sistema inmunológico.
  8. 8. Colitis ulcerosa
  9. 9. -Afecta la mucosa del recto y se extiende en sentido proximal hasta abarcar parte o todo el colon. - Mucosa granular y friable con ulceración difusa: seudopólipos. - Pérdida de las haustras. - Microscópicamente: inflamación superficial + microulceraciones ; abcesos en las criptas (PMN)- La extensión proximal se produce en continuidad sin dejar áreas de mucosa indemne.
  10. 10. - No afecta al íleon terminal, salvo en los casos de ileitis por reflujo. - Con la inflamación leve, la mucosa aparece eritematosa y tiene una superficie granular fina. - En la enfermedad más grave la mucosa tiene aspecto hemorrágico edematoso y ulcerado. - Cuando la enfermedad es de larga evolución se forman pólipos inflamatorios.- Entre el 5% y el 12% pueden presentar estenosis cólicas. - 50% de pacientes con proctosigmoiditis, 30% colitis izquierda y 20% con pancolitis
  11. 11. Afecta la mucosa colorectal en continuidad. Puede afectar exclusivamente el recto, el rectosigmoide o zonas proximales del colon, siempre en continuidad.
  12. 12. Clasificación de Montreal para la extensión de la CU
  13. 13. Los síntomas son graduales e intermitentes- Heces sanguinolentas, a veces con pus y moco 90%- Rectorragia- Deposiciones de escaso volumen- Pujo y tenesmo rectal- Urgencia defecatoria- Dolor abdominal tipo cólico (cede al defecar)- Compromiso del estado general- Baja de peso- Fiebre
  14. 14. Extraintestinales- Malestar articular- Aftas- Lesiones cutáneas u oculares
  15. 15. Clasificación clínica de severidad de Truelove-Witts Variable 1 punto 2 puntos 3 puntos N° de < 4 /día 4–5 ≥6deposiciones Sangre en Intermitente Frecuente Contínuadeposiciones T° (°C) < 37°C 37 - 37,8°C > 37,8°C Frecuencia < 80 por minuto 80 – 90 por min > 90 por min cardíaca Hb (g/L) > 14 / > 12 10 – 14 / 9 - 12 < 10 / < 9Hombre/Mujer VHS (mm/h) < 15 15 - 30 > 30 6 puntos: enfermedad inactiva Puntaje total 7 – 10 puntos: crisis leve 11 – 14 puntos: crisis moderada 15 – 18 puntos: crisis grave
  16. 16. -Evaluación de signos vitales: T°, hidratación y anemia. Examen abdominal: se busca sensibilidad a la palpación abdominal.Marcada distensión y dolor abdominal (sospecha de megacolon tóxico)Existencia de masa abdominal sugiere la presencia de abcesos o asas aglutinadas por perforación.
  17. 17. 1.- Megacolon tóxico 2.- Perforación3.- Hemorragia masiva 4.- Estenosis benigna 5.- Cáncer colónico 6.- Fístulas internas
  18. 18. Megacolon tóxico.- 1 – 5% incidencia. Inflamación transmural con úlceras penetrantes de capas profundas, involucrando lamusculatura lisa, produciendo la dilatación. Puede llevar auna colectomía de emergencia con gran mortalidad. Perforación.- Enfermedad severa.
  19. 19. Hemorragia masiva.-Indica colectomía de urgencia. Ocurre en el 3% de los casos. Estenosis benigna.-Poco frecuente. Ocurre en el sigma. Se confunde con estenosis neoplásicas.
  20. 20. Cáncer colónico.-4 a 10 veces más frecuente enCU. Ocurre en enfermedad de larga data (10 años). Fístulas internas.-Son muy raras, puede ser una fístula rectovaginal.
  21. 21. Algoritmo de evaluación diagnóstica
  22. 22. Endoscopía.- - Sigmoidoscopía y colonoscopía. -Se evita en el paciente agudo por una posible perforación - Se le agrega una biopsia, generalmente*- Determinar: grado de actividad, extensión de la enfermedad.
  23. 23. PseudopóliposHemorragia, hiperemia y edema. Moco Pólipos abundante. Ulceraciones mucosas
  24. 24. Histología.- Congestión vascular con hemorragia intramucosaFase de actividad de la enfermedad Aumento de las células inflamatorias de LP . Disminución células caliciformes. No hay compromiso microscópico de la muscular
  25. 25. Histología.- Disminución de la congestión vascular Normalización delFase de remisión de la infiltrado inflamatorio enfermedad Repoblación de células caliciformes Reepitelización de las úlceras
  26. 26. LP hiperémica ydenso infiltradopredominantementelinfocitario. Criptasdeformadas ydilatadas
  27. 27. Radiografía.-Sospecha de megacolon tóxico u obstrucción intestinal. Inmunológicas.- Anticuerpo ANCA Citoquinas: Aumento IL-4, IL-5 Subclase de IgG mucosa: IgG1
  28. 28. Varía dependiendo de la gravedad, la extensión, fenotipo y fase de la enfermedad.-El apoyo nutricional es importante, especialmente en niños. - Dietas elementales líquidas vía oral, vía sonda nasoenteral.
  29. 29. Actividad leve a moderada:- Supositorios 5-ASA (aminosalicílicos), efectivos enproctitis y enema. Versión oral para colitis extensas(azulfidine).- Corticoides en enemas ayudan a inactivar las CUdistales y los orales (prednisona) se usan frente auna mala respuesta de los 5-ASA en colitis muyactivas.- Antibióticos: disminuyen el riesgo detranslocación bacteriana frente a un megacolontóxico.
  30. 30. Actividad grave:-Hospitalización, manejo integral(hidratación, transfusión, soporte nutricional).-Altas dosis de corticoides:Metilprednisolona, Hidrocortisona o Prednisona.- Ciclosporina anti TNF (Infliximab), cuando nosirven corticoides.- Cefalosporinas o ciprofloxacino y metronidazol.
  31. 31. Tratamiento de mantención:- Indicada para evitar una reactivación.- 5-ASA- Mesalazina (salicilato con propiedasantiinflamatorias)- Requieren un control médico periódico y dehemogramas seriados.
  32. 32. Cirugía: - En caso de colitis fulminante, megacolon tóxico o falla en el tratamiento médico. -Aparición de displasia de alto grado o cáncer.- La proctocolectomía con la realización de unreservorio ileal es la cirugía más frecuente.(Extracción de todo o parte del colon, el recto y elano).
  33. 33. Enfermedad de Crohn
  34. 34. -Afecta diversos segmentos del tubo digestivo, preferentemente el íleon, colon y ano. - Inflamación transmural de tipo granulomatoso, de variada intensidad. - Es de tipo segmentaria - Puede comprometer el peritoneo vecino y los ganglios linfáticos regionales. - Úlceras, empedrado y engrosamiento de la pared.- Pueden formarse fístulas desde el tejido enfermo hacia vísceras vecinas o a la pared abdominal.
  35. 35. - Asas intestinales engrosadas de color rosagrisáceo o rojo púrpura, empastadas con zonas de exudado espeso, blanco grisáceo o fibrosis de la serosa. - La pared intestinal aumenta de grosor y se vuelve estrecha y fibrótica, provocandoobstrucciones intestinales crónicas y recurrentes. - El mesenterio del segmento afectado sueleengrosarse y a menudo se observan adenopatías.
  36. 36. Porción de colon conestenosis. Granulomas (flecha) en la pared intestinal y la serosa del colon.
  37. 37. - Abdominalgia (post pandrial) tipocólico, periumbilical o en cuadrante inferiorderecho.- Diarrea mucosa, generalmente sin sangre- Retraso de desarrollo (niños)- Comienzo insidioso: anorexia, astenia, fiebreintermitente, manifestaciones articulares, orales ocutáneas.- El dolor en cuadrante inferior derecho se puedeconfundir con una apendicitis.- Fisuras o fístulas perianales en 1/3 de laspersonas.- Astenia- Pérdida de peso
  38. 38. Extraintestinales.-- Artropatía periférica- Artropatía axial- Urticaria- Erupción máculo papular- Estomatitis aftosa- Uveítis anterior- Pioderma gangrenoso
  39. 39. - Patrón inflamatorio: diarrea, dolorabdominal, fiebre.- Patrón fibroestenótico – obstructivo:manifestaciones obstructivas por lesionesfibroestenóticas.- Patrón fistulizante: tractos que comunican luzintestinal con estructuras vecinas. Hayabcesos, fístulas, fiebre, masa abdominal, CEG.
  40. 40. LEVE: Equivalente a CDAI 150-220.Paciente ambulatorio, sin dificultad para alimentarse, bajapeso < 10%.Sin elementos de obstrucción, fiebre, deshidratación, masaabdominal ni sensibilidad.PCR normal o levemente elevada.MODERADA: Equivalente a CDAI 220-450.Paciente con vómitos intermitentes, baja de peso > 10%.Tratamiento para enfermedad leve inefectivo.Presencia de masa abdominal sensible.PCR elevada. CDAI: Índice de actividad de la EC
  41. 41. SEVERA: Equivalente a CDAI > 450.Paciente con caquexia, IMC < 18.Evidencia de obstrucción o absceso.Síntomas persistentes a pesar de tratamiento intenso.PCR elevada.
  42. 42. 1.- Fisuras perianales, abcesos perirrectales (hasta en el 33% de los pacientes).2.- Estenosis: pueden llegar a obstrucción completa. 3.- Fístulas:perianal, enteroentérica, rectovaginal, enterovesicul ar, enterocutánea. 4.- Abcesos: fiebre, masa abdominal, aumento de leucocitos. 5.- Cáncer: intestino delgado/colon y recto; riesgo de cáncer colorrectal.
  43. 43. Serie de intestino delgado que muestrainflamación y fistulización del íleondistal (flechas)
  44. 44. -Endoscopía: colonoscopía. En fases precoces se observan ulceraciones, mientras en períodos másavanzados existen ulceraciones de diferentestamaños y profundidades , que se extienden al menos hasta la submucosa.
  45. 45. -Biopsia - Enema baritado- Marcadores séricos: ASCA
  46. 46. - Aminosalicilatos- Corticoesteroides- Inmunodepresores- Antibióticos- Inflixibam (anticuerpo anti-TNF-alfa)
  47. 47. Se da en la complicaciones:- Obstrucción intestinal- Perforación intestinal- Formación de fístulas- Abscesos- Hemorragias digestivas- Complicaciones urológicas- Cáncer- Enfermedad perianal
  48. 48. Síntesis
  49. 49. Diagnóstico diferencial
  50. 50. Diagnóstico diferencial InmunologíaClínica Colitis ulcerosa Enf. de CrohnAnticuerpos ANCA ASCACitoquinas ↑ IL-4, IL-5 Normal IL-4, IL-5 Normal IF-γ, IL-12 ↑ IF-γ, IL-12Subclase IgG mucosa IgG1 IgG2
  51. 51. Manifestaciones extraintestinales frecuentesOrigen ManifestaciónDermatológicas Eritema nodoso Pioderma gangrenosoMúsculo esqueléticas Artritis periférica Sacroileitis Espondilitis anquilosanteOculares Uveítis EpiescleritisHepatobiliares Colelitiasis Colangitis esclerosante primaria ColangiocarcinomaRenales y urológicas LitiasisVasculares Trombosis arterial y venosa
  52. 52. Indicaciones de cirugía

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