Cada persona está moldeada por una interacción de su entorno, sobre todo de su entorno cultural, con los genes que afectan a su comportamiento social. Edward O. Wilson

1. Actividad N° 7
¡Actividad 7- Genética y Comportamiento!
Velandia Rodríguez Michelle
Riscanevo Carreño Ana Luz
Docente
Ángela María Polanco Barreto
Biología
Corporación Universitaria Iberoamericana
Psicología
Bogotá
2018

2. GENETICA Y COMPORTAMIENTO
“Estructura y expresión génica”
DNA y genes: síntesis y reparación
El DNA como material genético
A continuación se explora cómo los investigadores resolvieron algunos misterios génicos.
Empezando por los estudios que identificaron al ácido desoxirribonucleico (DNA) como el material
genético, además de cómo se copia esta molécula durante la fase de síntesis del ciclo celular
terminado con el análisis cómo se reparan las copias erróneas o dañadas. Una vez se conoció la
naturaleza molecular del gen, cambió para siempre la naturaleza de la biología.
Desde finales del siglo XIX se sabía que los cromosomas son un conjunto de DNA y
proteínas. Como la teoría cromosómica se había confirmado alrededor de 1920, estaba claro que el
factor transformador de Griffith tenía que consistir en una proteína o en DNA. Una vez publicados
algunos resultados con distintos experimentos, los defensores de la hipótesis de las proteínas
tuvieron que admitir que el DNA, y no las proteínas, debe ser el material hereditario. En conjunto,
los resultados de los experimentos de transformación bacteriana y los del marcaje de virus eran
convincentes. Finalmente se aceptó la propuesta de que una molécula aparentemente simple
contenía toda la información de la complejidad de la vida. (FREEMAN, 2009)
Siendo así el DNA un ácido desoxirribonucléico. Está situada en los núcleos de las células,
que componen la carrocería. Por lo tanto, la DNA se puede considerar como uno de los bloques
huecos de la carrocería.
Los genes están hechos de DNA. Cuando el DNA se copia, cada hebra de una doble hélice
de DNA sirve de plantilla para la síntesis de una hebra complementaria. Es asi como mediante el
marcaje de DNA con Meselson y Stahlpudieron validar la hipótesis de que la replicación del DNA
es semi conservadora. Cada hebra de una molécula parental de DNAsirve de plantilla para la
síntesis de una hebra hija, resultando en dos dobles hélices de DNA completas

3. La síntesis de DNA es una reacción catalizada por enzimas que tiene lugar en una dirección. La
síntesis de DNA requiere una plantilla y una secuencia cebador, y tiene lugar en la horquilla de
replicación donde se abre la doble hélice. La síntesis de la hebra conductora en la dirección
5’→3’es directa, pero la síntesis de la hebra retrasada es más compleja porque la DNA polimerasa
tiene que trabajar alejándose de la horquilla de replicación. Administrando a células de E. Coli un
pulso corto de un dexorribonucleótido radiactivo, Okazaki y sus colaboradores confirmaron que en
la hebra retrasada se forman fragmentos cortos de DNA. Estos fragmentos de Okazaki tienen como
cebador a una pequeña hebra de RNA y se unen después dela síntesis.
El DNA se sintetiza solo en la dirección 5’→3’. Cuando se está copiando una molécula de DNA, un
gran número de enzimas intervienen para desenrollar la doble hélice, sintetizar continua-mente la
«hebra conductora» en la dirección 5’→3’ y sintetizarla «hebra retrasada» como una serie de
fragmentos que después se unen
La síntesis de DNA empieza en puntos concretos del cromosoma y a continuación procede
en ambas direcciones.
En la horquilla de replicación tiene lugar un proceso de trespasos.
 La helicasa abre la doble hélice, las SSBP estabilizan las hebras simples expuestas, y la
topoisomerasa impide que se produzcan giros más allá de la horquilla;

4.  la DNA polimerasa sintetiza la hebra conductora una vez que la primas ha añadido un
cebador de RNA,y
 una serie de enzimas sintetiza la hebra retrasada. La síntesis de la hebra retrasada no puede
ser continua, porque se aleja de la horquilla de replicación.
En las bacterias, unas enzimas llamadas primasa, DNA polimerasaIII, DNA polimerasa I,y ligasa,
trabajan en orden parasintetizar los fragmentos de Okazaki y después unirlos en una cadena
continua.Los cromosomas se acortan en la replicación porque el extremo de la hebra retrasada
carece de cebador y no se puede sintetizar. En los extremos de los cromosomas lineales de
eucariotas, la enzima telomerasa añade secciones cortas y repetidas de DNA de modo que la hebra
retrasada pueda sintetizarse sin acortar el cromosoma. La telomerasa es activa en las células
reproductoras que finalmente llegan a la meiosis. Como resultado, los gametos con-tienen
cromosomas de longitud normal. El acortamiento se impide en muchas células, especialmente en las
que producen óvulos yes permatozoides, porque la telomerasa añade secuenciasde DNA cortas y
repetidas a la hebra plantilla. A continuación la primasa puede añadir un cebador de RNA a la hebra
retrasada,y la DNA polimerasa puede rellenar las secciones que faltaban
Como muestra el paso 1 de la figura, la simetría y
Regularidad de la estructura secundaria del DNA hace
posible que las proteínas reparadoras adviertan los
dímeros de timina y otros tipos de bases dañadas que
producen irregularidades en la molécula. Una vez
reconocida una región dañada, las enzimas eliminan el
DNA de hebra simple alrededor del sitio dañado. La
mayoría de los errores que ocurren en la síntesis del DNA
son reparados por enzimas especializadas. Si estas
enzimas son defectuosas, la tasa de mutación aumenta.
Las mutaciones en muchos tipos de genes pueden
producir cáncer. (Mitchell, M. 2001)
La replicación del DNA es notablemente precisa porque la DNA polimerasa hace de
correctora de pruebas y porque las enzimas de reparación de emparejamientos erróneos eliminan las
bases in-correctas una vez completada la síntesis y las reemplazan con la secuencia correcta.
Además, la reparación del DNA se produce cuando las bases han sido dañadas por sustancias

5. químicas o radiación. Los sistemas de reparación por escisión de nucleótidos cortan las porciones o
genes dañados y los reemplazan con las secuencias correctas. Varios tipos de cáncer humanos se
asocian con defectos de los genes responsables de la reparación del DNA.
Vulnerabilidad Social en el Síndrome de Turner: Interacción Genes-Ambiente
 El Síndrome de Turner debe considerarse como un “modelo genético sensible”
debido a que su expression se basa en una asociación de caracteres psicologicos y
factores genéticos y ambientales
 Se define como un trastorno cromosómico, que resulta cuando hay solamente un
cromosoma X en cada célula, o cuando a un cromosoma X le falta un pedazo o
tiene una estructura anormal en unos de los cromosomas
 No es heredable, resulta de eventos aleatorios donde juegan factores ambientales y
genéticos durante la gestación (López, 2009)
 La expresión diferencial en las características neuropsicológicas surge de la
interacción, durante el desarrollo pre y postnatal, de factores genéticos y ambienta
(falta de estimulación temprana, retraso en la inducción puberal, escaso apoyo
social, experiencias educativas y familiares negativas..). Estas expresiones
diferenciales conllevan a que las mujeres con síndrome de Turner presentan
dificultades para conformar, construir y mantener relaciones de amistad y
establecer vínculos de pareja.
Esto es una conclusión que creo que se debe tomar en general para todo.
 Rutter (2007) plantea “…para la genética, el mensaje es que parte del efecto
genético se debe en realidad a su impacto indirecto sobre variaciones en la
exposición a riesgos ambientales. Para la investigación psicosocial el mensaje es
paralelo: algunos de los efectos que parecen ser enteramente ambientales están, en
realidad, mediados parcialmente por los genes”
The development of antisocial behavior: Psychobiological and environmental factors and gene-
environment interactions
 El comportamiento antisocial se puede definer como un patron donde se viola los
derechos de los demas, el cual comienza en la infacia o en el principio de la

6. adolescencia y continua en la edad adulta, en este comportamiento el sujeto no
logra establecer relaciones empaticas con los otros, por lo que constituye el
principal problema de delincuencia a nivel mundial.
 Existe conocimiento sobre la interacción entre la genética y el ambiente en el
desarrollo del comportamiento antisocial, principalmente se relación con la
expresión del gen MAOA, una enzima clave en el catabolismo de los
neurotransmisores cerebrales y el gen 5-HTTLPR, el cual es el gen transportador de
la serotonina, y las experiencias positivas y negativas de los individuos.
 Hay poco conocimiento sobre los mecanismos que posibilitan la expresión del gen
de MAOA y la influencia del ambiente hostil durante el desarrollo hasta el
comportamiento antisocial; pero se reconoce que su origen y desarrollo parten de la
interacción de factores ambientales y genéticos. (D. Gallardo-Pujol, C.G. Forero, A.
Maydeu-Olivares, A. Andrés-Pueyo, 2009)

7. Bibliografía
D. Gallardo-Pujol, C.G. Forero, A. Maydeu-Olivares, A. Andrés-Pueyo. (2009). Desarrollo del
comportamiento antisocial: factores psicobiológicos, ambientales e interacciones genotipo-
ambien. NEUROLOGÍA DE LA CONDUCTA, 191-198.
FREEMAN, S. (2009). Fundamentos de Biologia. En S. FREEMAN, Fundamentos de Biologia
(págs. 295-351). Madrid: Pearson Addisson
Wood, RD, Mitchell, M., Sgouros, J., y Lindahl, T. (2001). ADN humano reparacion de
genes. Science , 291 (5507), 1284-1289. .
López, M. C. (2009). Vulnerabilidad Social en el Síndrome de Turner:. Artigio, 318-329.
Piaget, J. (1973). Psicología genética. Buenos Aires: EMECÉ Editores.