1. Enfermedades Crónicas no Transmisibles y
Consumo de Tabaco
Tabaco y enfermedad cardiovascular
Dr. Rafael Shuchleib
5 de Julio del 2012
México D.F.
2.
3. El tabaquismo es la principal
causa de enfermedad,
discapacidad y muerte
prematura prevenible
Organización Mundial de la Salud
4. TABAQUISMO
Problema de Salud Publica Mundial.
OMS - 2ª. Causa principal de muerte en
el mundo.
> 5 millones de defunciones anuales.
2020 (OMS) se calcula que la mortalidad
se duplicara en ~10 millones.
1300 millones de personas consumen
tabaco - 1000 ♂ 300 ♀
P. Kuri, Salud Pub Mex / Vol. 48 Suplemento 1-2006
5. TABAQUISMO DAÑO CARDIOVASCULAR
x La incidencia de IM aumenta 6 veces en hombres y 3 veces
en mujeres que fuman al menos 20 cig./día
x En enfermedad coronaria (EC) un fumador morirá 10-15 años
antes que un no-fumador
x Hasta un 30% de las muertes atribuibles a EC tiene relación
con dosis altas de tabaco
x El tabaquismo pasivo aumenta en 20% el riesgo de EC y
muerte
x El tabaquismo pasivo aumenta la probabilidad de IM en 1.68
cuando uno o más familiares fuman
6. Tabaquismo Daños a la Salud
Existe abundante evidencia
científica de daño multisistémico
en estudios epidemiológicos,
clínicos y biológicos
US Department of Health and Human Services, 2006.
The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon
. Available online at:
http://www.surgeongeneral.gov/library/secondhandsmoke/report/
7. Cardiopatía Isquémica Atribuible al
Tabaquismo.
Aterosclerosis
Trombosis
Espasmo Arterial Coronario
Arritmia Cardiaca
Reducción de la Capacidad sanguínea para
transportar O2
Benowitz, 1991.
8. Mecanismos por los que el tabaquismo puede
contribuir a las Enfermedades Coronarias
Dislipidemia
Aterosclerosis
Lesión Endotelial prematura
NICOTINA Activación Plaquetaria
Trombosis
TxA2 MONÓXIDO DE
CARBONO
Vasoconstricción coronaria
Activación
Aumento del pulso
Simpáticoadrenal Reducción del
Contractilidad del miocardio Estenosis u
oclusión vascular transporte de
oxígeno
Estrés hemodinámico
MECANISMOS
Aumento de Isquemia o
Posible catecolaminas infarto al miocardio
Probable circulantes
Definitivo
Arritmias Muerte súbita
Benowitz, 1991.
9. Tabaquismo y Trombosis
No fumador
Fumador
En TODOS los fumadores hay mayor trombosis
arterial en mayor o menor grado.
Es evidente el aumento en la red de fibrina en el
fumador, y mayor aun después de fumar.
Después de Imágenes al microscopio electrónico (aumento 20K) de coágulos.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30;75-79
fumar
10. TABAQUISMO Daños a la Salud
• Estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in
Communities) con 10,914 pacientes
demostró un aumento de 50% en el grosor
de la íntima-media de las carótidas, medida
por ultrasonido en un periodo de 3 años.
• Los fumadores pasivos tuvieron un
progresión de aterosclerosis 20% mayor
que los sujetos en un ambiente libre de
humo de tabaco
Howard G, et al. JAMA 1998;279:119.
12. Ley de Protección de los no Fumadores en el D.F.
Muerte y Hospitalización por IAM
Población de 30 a 74 años
(Ambos Sexos)
Efecto sobre muertes por IAM Efecto sobre hospitalizaciones por IAM
-10.6 % -19.8%
IC 95% (-14.9, -6.1) IC 95% (-35.5, -4.1)
A 14 Meses de su implementación
INSP, C. Guerrero, J. Muñoz, B. Sáenz de Miera, 2012
13. Principales causas de Mortalidad en el D.F. 2009
PRINCIPALES CAUSAS HOMBRES MUJERES TOTAL *
Enfermedades del Corazón 5097 5765 10862 20.2 %
Enfermedades Isquémicas del Corazón 3787 3769 7556 14.0 %
Infarto Agudo de Miocardio 3369 3291 6660 12.4 %
Diabetes Mellitus 4447 4464 8911 16.6%
Tumores Malignos 3253 4020 7273 13.5 %
Enfermedades Cerebrovasculares 1297 1821 3118 5.8 %
Enfermedades del Hígado 1909 741 2651 4.9 %
Las demás causas * 11421 9557 20986 39.0 %
Total 27424 26368 53801 100 %
*Se incluyen las causas de muertes mal definidas (266 Hombres y 121 Mujeres)
Dirección General en Salud INSP, C. Guerrero, J. Muñoz, B. Sáenz de Miera, 2012
14. Costo Anual por Atención Médica en
Hospitales de la SS (2005)
Enfermedad Cardiovascular 1464 dlls.
Cáncer de Pulmón 628 dlls.
EPOC 210 dlls.
- P. Kuri, Salud Pub Mex / Vol 48 Suplemento 1-2006
Notas del editor
La nicotina puede contribuir al desarrollo de enfermedad cardiovascular de varias formas. El gráfico de la diapositiva muestra un esquema de los mecanismos definitivos, probables y posibles mediante los cuales Neal Benowitz piensa que la nicotina puede estar involucrada en las enfermedades cardiovasculares. Un mecanismo potencialmente importante es la activación del sistema nervioso simpático. Esto da como resultado un aumento en el pulso, constricción de los vasos sanguíneos, aumento en la contractibilidad del miocardio y liberación de catecolaminas adrenales y neuronales. Fumar un cigarrillo aumenta la presión sanguínea de 5 a 10mm Hg durante 15 a 30 minutos y aumenta el pulso durante alrededor de una hora. Sin embargo, la hipertensión no es más frecuente entre los fumadores. Se ha mostrado que la nicotina afecta el metabolismo lipídico en algunos animales. Los fumadores tienen un perfíl lipídico más aterogénico que los no fumadores, además de un mayor colesterol de baja densidad y menor colesterol de alta densidad. 2 Sin embargo, los humanos que reciben nicotina como medicina, no muestran evidencias de efectos adversos en los lípidos. Se ha mostrado que la nicotina produce daño endotelial en los animales. En los humanos, se ha sugerido daño endotelial debido a un aumento del número de células endoteliales muertas circulantes después de fumar un cigarrillo. Existe poca evidencia de que la nicotina sea responsable del estado hipercoagulable entre los humanos. Referencias: 1. Benowitz NL. The role of nicotine in smoking-related cardiovascular disease. Preventive medicine 1997; 26: 412–417. 2. Craig WY, Palomaki GE & Haddow JE. Cigarette smoking and serum lipid and lipoprotein concentrations: an analysis of published data. British Medical Journal 1989; 298: 784–788. Citado en Benowitz NL. The role of nicotine in smoking-related cardiovascular disease. Preventive Medicine 1997; 26: 412–417.