El síndrome de embolia grasa es una complicación grave que ocurre en pacientes politraumatizados o con fracturas óseas, manifestándose dentro de las primeras 72 horas con insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones neurológicas. Se produce cuando glóbulos de grasa que se liberan de la médula ósea durante el trauma ingresan en la circulación, obstruyendo pequeños vasos, principalmente en los pulmones y el cerebro. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y el tratamiento consiste en soporte ventil
1. SÍNDROME DE
EMBOLISMO GRASO
Ponente: Dr. Guillermo Beltrán Ríos R4
medicina del enfermo en estado critico
2. Síndrome de Embolia grasa
Alteración compleja de la homeostasis con oclusión de los
pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasa que
ocurre como una complicación de fracturas, trauma
extenso u otras alteraciones, desarrollandose dentro de
las primeras 72 horas y se manifiesta con
insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones del SNC
3. Antecedentes
• Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho
• capilar pulmonar en un sd. Por aplastamiento en un
• accidente ferroviario
• Wagner (1868) : Embolos de grasa pulmonares en
• autopsia
• Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De
• Embolia Grasa asociado con fractura de fémur
• Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica
• Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio
4. Epidemiologia
El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes
politraumatizados
El síndrome por embolismo graso :
• Se presenta con fracturas de huesos largos
• 2-3 década y 6-7 década
• Mortalidad: 50%
5. Clasificación del síndrome de embolismo
graso
• Tipo insidioso: los síntomas aparecen posterior a las
72hrs de haber tenido el evento desencadenante.
Regularmente es un cuadro leve.
• Tipo Clásico: Los síntomas aparecen en las primeras 24 a
72hrs, usualmente es el tipo mas común.
• Tipo fulminante: Los síntomas aparecen antes de las
24hrs y usualmente es un cuadro muy severo.
6. Etiología
Traumática
• Politraumatismo.
• Fractura cerrada de
huesos largos.
• Fractura de pelvis.
8. Fisiopatologia
• Teoría mecánica: La presiones intramedulares
incrementadas rompen los glóbulos de grasa
intramedular a 20micras las cuales entran en circulación
sanguínea.
• Teoria Bioquimica: Con el trauma la lipasa serica libera
acidos grasos a la circulacion los cuales son entre 10 a
20micras.
• Teoria Neurohumoral: Es una combinacion de estas dos.
9. Presentación Clínica
Es una patología sistémica la cual afecta a todos los
órganos y sistemas del cuerpo, sin embargo existen 3 los
cuales son mas afectados:
• Piel
• Pulmon
• Sistema nervioso central
10. Presentación Clínica
Afección pulmonar
• Aparece en el 100% de
los pacientes.
• Se caracteriza por un
distress respiratorio
progresivo.
• El paciente presenta
datos de hipoxemia
sistémica
11. Presentación Clinica
Afección de Piel
• Se presenta en un 33%
de los pacientes.
• Se manifiesta por
petequias.
• Las que se encuentran
axilares y
subconjuntivales se
consideran
patonogmonicas.
12. Presentación Clínica
Afección de SNC
• Se presenta en un 80%
de los pacientes.
• Varia el estado de alerta
del paciente desde una
simple desorientación
hasta el coma.
13. Diagnostico:
• No existen datos de laboratorio que nos orienten.
• No existen datos de gabinete con datos definitivos.
• La sospecha clínica en el escenario clínico es nuestra
principal herramienta de diagnostico.
14. Diagnostico:
Criterios de Gurd y Wilson
Criterios Mayores:
• Insuficiencia respiratoria
• Rash petiquial
• Alteraciones del sistema
nervioso central
Criterios Menores:
• Hipertermia
• Taquicardia
• Hemolisis
• Coagulacion intravascular
diseminada.
• Cambios en el fondo de
ojo.
16. Tratamiento:
El tratamiento del paciente politraumatizado que sufre un
síndrome por embolismo graso debe de ser multimodal,
enfocándose primeramente en el tratamiento preventivo y
posteriormente ya que se presenta el cuadro dando
monitoreo y soporte multiorganico para que el paciente
pueda superar la fase aguda de su padecimiento.