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Embolia grasa

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traumatologia, tema: embolia grasa

Publicado en: Educación
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Embolia grasa

  1. 1. EMBOLIA GRASA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA Alumna: SAMANO PEÑUELAS JESSICA JOSEFINA Doctor: MENDEZ SERRANO HERMES HOMERO GRUPO: 13-VIII
  2. 2. • Es la presencia de glóbulos de grasa en la microcirculación pulmonar y periférica pero sin secuelas clínicas. • EG se detecta > 90% de los pacientes con lesiones traumáticas , sólo 1 al 3.5% desarrollan el síndrome de embolia grasa (SEG) • 5% de casos no traumáticos (pancreatitis, quemaduras, DM, necrosis hepática) Embolismo graso:
  3. 3. es una complicación general de fracturas de huesos largos, caracteriza por la aparición de una erupción cutánea, hipoxia y estado confusional; no es proporcional a la gravedad de la lesión, el SEG aparece entre 12 y 72 horas posteriores al trauma óseo • Epidemiologia: cualquier edad, frecuente 2 y 3 década de la vida, 6 y 7 década Mas común en hombres El síndrome de embolismo graso:
  4. 4. Etiología SEG es idiopática, se asocia con mayor frecuencia a traumatismos Causas traumáticas • Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras. • Fracturas de pelvis. • Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías. • Politraumatizados • cirugía de traumatologicas y ortopédica
  5. 5. causas no traumáticas: • Liposucción. • Pancreatitis. • Esteatosis hepática. • Osteomielitis • Nutrición parenteral • Quemaduras
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA • Teoría mecánica: diferencia de presiones entre el vaso y MO Presión normal MO 30-50 mmHg, incrementar > 600 – 1,500 mm Hg presión intramedular incrementada fuerza el contenido MO hacia los sinusoides venosos lesionados células hematopoyéticas entremezcladas con la grasa entra en el flujo venoso y se alojan en los capilares pulmonares Embolizacion de los capilares pulmonares, otros órganos : cerebro, retina, piel, riñones Fractura o procedimiento ortopédico
  7. 7. • Teoría bioquímica Normalmente, lípidos circulan en el plasma (triglicéridos,quilomicrones , colesterol y fosfolípidos.) colesterol y los fosfolí- pidos disminuyen tras el traumatismo se incrementa lipasa sérica (LS) y catecolaminas LS incrementada , precede a elevación de ácidos grasos libres (AGL) unidad alvéolocapilar causan edema, hemorragia y destrucción de arquitectura pulmonar Traumatismo Catecolaminas propician aglutinación y adhesión intrínseca de quilomicrones formándose verdaderos glóbulos grasos LS elevada desestabiliza y moviliza grasa de la circulación, afecta solubilidad de los lípidos, provoca coalescencia y una subsiguiente embolización órganos como: pulmón, riñón y retina
  8. 8. Manifestaciones clínicas • Presentara signos son inespecíficos como una hipertermia brusca, taquicardia, taquipnea y una trombocitopenia • Asociándose posteriormente la triada clásica de insuficiencia respiratoria, manifestaciones neurológicas y petequias, • Junto con otras alteraciones como fiebre, anemia, trombopenia, coagulopatía y disfunción sitólica del ventrículo izquierdo.
  9. 9. • Manifestaciones pulmonares: son las más frecuentes y precoces y son desde, tos, disnea, taquipnea , polipnea, hemoptisis, hipocapnia moderada, cianosis, hipoxemia refractaria y no corregible con altas dosis de oxígeno • Manifestaciones neurológicas: presentan 80% de los pacientes; aparecen 6-12hrs después de los síntomas respiratorios; usualmente secundarias a la hipoxemia, incluyen somnolencia, agitación, afasia, edema cerebral, hemiparesia, confusión aguda, desorientación, estupor, convulsiones, coma triada clásica
  10. 10. Manifestaciones cutáneas: • Las lesiones petequiales se presentan 2 a 3 día después de la lesión y 24 horas después de las manifestaciones respiratorias y cerebrales. • son única característica clínica patognomónica del embolismo graso • El área de distribución petequial se presenta en la región anterosuperior del tórax, particularmente en la línea axilar anterior, cara anterior y base del cuello, la mucosa de la boca y la conjuntiva.
  11. 11. Diagnostico • Clínica, alta sospecha, diagnóstico de exclusión el diagnóstico de SEG requiere de 2 criterios mayores o de un criterio mayor y 3 criterios menores
  12. 12. Estudios de gabinete y laboratorio : tomografía axial computada, resonancia magnética, gasometría arterial, biometría. • Radiografía de tórax: frecuente es que sea normal, Pueden aparecer infiltrados bilaterales difusos (tormenta de nieve), típico pero muy inespecífico.
  13. 13. TRATAMIENTO • Tratamiento preventivo: Inmovilización precoz de la fractura • tratamiento de soporte: Establecer equilibrio hemodinámico Oxigenación o Ventilación mecánica Adecuada sedación y analgesia
  14. 14. Referencia Bibliográfica • Ortopedia y traumatología , David J. Dandy, Dennis J. Edwards,Editorial : Manual Moderno, Edición 1ra • Traumatología y Ortopedia para el Grado en Medicina • http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg- 2008/hg081i.pdf • http://www.scielo.org.mx/pdf/iner/v18n3/v18n3a11.pdf • http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti- 2007/ti074l.pdf • http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma- 2012/cmas121d8.pdf • http://enfermeroenurgencias.blogspot.mx/2016/05/sind rome-de-embolia-grasa.html

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