Intoxicaciones en peditria

1. INTOXICACIONES
EN PEDIATRIA
IP. Marai Lorena Soria Soto.
Dra. Montserrat Paez
Septiembre 2010

2. Al menos en la
Ciudad de
México, más de
70% de las
intoxicaciones
en la infancia
son causadas
por medicamentos,
mecanismo de
exposición más
Frecuente: yatrogenia.
Más de 60% de las
intoxicaciones
ocurren en menores
de cinco años
En adolescentes:
suicidio, sobredosis,
ocupacional

4. Intoxicaciones
Factores:
 Hospedero el niño y el grupo de edad
 Agente tóxicos y venenos responsables
 Ambiente condiciones que determinan la
exposición a estos últimos
 Dx, Tx, Prevencion

5. Mecanismos de exposición a
tóxicos
Accidental Iatrogenia Suicidio
CriminalAdministración
por padres Adicciones

6. Penetración de los tóxicos
 Digestiva (mas frecuente)
 medicamentos, químicos de uso común, metales,
plantas comestibles, plantas de ornato o silvestres,
hongos, drogas de abuso.
 Inhalación
 gases como el monóxido de carbono de estufa y
calentadores, así como el escape de los automóviles,
vapores de metales, derivados del petróleo, drogas de
abuso

7.  Muco-cutánea
 contacto con metales plomo y mercurio,
plantas silvestres
 Parenteral
 medicamentos, drogas de abuso, mordeduras
de arañas, víboras , alacrán, avispa, abeja,
hormiga formica.

8. Lactancia
 Aspirina (salicilatos), paracetamol , naproxen
 Antineoplásicos e inmunosupresores, ciclofosfamida,
doxorubicina, metotrexato, cisplatino, busulfán,
ciclosporina.
 inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable
en el lactante.

9. Diagnóstico
 Historia clínica
 Exploración física
 Buscar la exposición a tóxicos.
 Interrogatorio dirigido, investigar antecedente de ingestión
o exposición con alguna sustancia tóxica
 Síntomas o signos, de aparición súbita, sin una fase
prodrómica, de evolución variable y cambiante.
 Identificar la presencia de signos y síntomas de una
intoxicación

10. Manejo
Emergencia
Apoyo Vital
Detoxificación

11. Cardiovascular Respiratorio
SNC Metabólico

12.  Escala de Glasgow
 La pupila (miosis, midriasis) orienta no solo
al agente causal sino al daño neurológico.
 ABC

13.  Adecuado aporte de O2 y glucosa
 Gasometrias arteriales
 Fármacos anticonculsivos:
 diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV)
 fenobarbital (5 mg/kg IV).
 Temperatura corporal<

15. Detoxificación
 Prevenir la absorción del tóxico o de sus
metabolitos activos,
 Incrementar su excreción
 Contrarrestar sus efectos con el uso de
antídotos y antagonistas.

16. Antídoto:
Químico que tiene la capacidad de combinarse
con el tóxico para originar un nuevo compuesto
 inerte
 polar
 fácilmente eliminable

17. Antagonista :
Quimico que guarda una relación estructural
con el tóxico y compite con éste por el sitio
activo del receptor donde actúa, modificando
de esta manera la respuesta de las células
efectoras

18. Antidotos

19. Prevención de la Absorción
 Emesis
 Lavado gástrico
 Irrigacion intestinal , polietilenglicol, capa enterica
 "Diálisis gastrointestinal”
administración de dosis múltiples de carbón activado.
 Dialisis

20. Lavado Gástrico
 Se debe practicar tan pronto como la
condiciones del paciente se estabilicen
 Contraindicado en la ingestión de cáusticos y
de hidrocarburos derivados del petróleo.

21. Diálisis gastrointestinal
 Administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo, facilitando
su eliminación natural agregando catárticos salinos al
procedimiento. *Alt. Hidroelectroliticas
 Carbon activado: 10 g de carbón activado absorbe 1g toxina
10 - 30 gramos niño, 30 - 100 gramos adolescentes y adultos
 Jarabe de Ipecacuana Efecto en 20 – 30 min
6 – 12 meses: 10 ml, 1 – 12 años: 15 ml, > 12 años: 30 ml
 Sorbitol (max 1 g/kg)
 Sulfato de Mg (max 250 mg/kg)

22.  Indicaciones:
 Químicos biotransformados en el hígado y tanto
la fracción libre como sus metabolitos activos,
sufran circulación entero-hepática.
 AINES, amiodarona, amitriptilina, benzodiacepinas,
carbamacepina

23. Aumentar la excreción
 Diuresis forzada
 Cuando se conoce el volumen de distribución
aparente del medicamento o sustancia química.
 Diuréticos:
 furosemida y ácido etacrínico 1mg/kg/dosis, IV.
 > 1 l/kg (<100)

24.  Modificación del pH urinario :
La mayoria de los quimicos actúan a nivel celular
en su forma ionizada
 modifica el pH en la orina  ioniza el
compuesto  se incrementa su excreción

25.  Acidos débiles:
 fenobarbital, aspirina alcalinizando la orina
administración de bicarbonato de sodio, 1-
3mEq/kg/día, IV.
 Bases débiles:
anfetaminas, fenciclidina acidificar la orina 
ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis IV.

27. Neonato
Talcos boratados
 Reacciones cutáneas parecidas a las
necrolisis epidérmica y a quemaduras de I
grado.
 Si se absorben causan toxicidad sistémica:
gastroenteritis, irritabilidad, convulsiones y
necrosis tubular renal.
 Tx: sintomático

28.  Alcohol
 Etanol se absorbe por la vía cutánea
 Lociones para bebés
 contienen distintas proporciones de alcohol etílico
(hasta 40%).
 Alcohol para disminuir temperatura
 Hipoglucemia, depresión neurológica y coma

30. Causticos y
Corrosivos

31. Causticos y Corrosivos
 Agentes cáusticos : aquellas sustancias que
producen quemadura en el tejido con el cual se
ponen en contacto.
 Agente corrosivo : es aquel compuesto químico
capaz de producir lesiones químicas directas
sobre los tejidos

33.  Gravedad de la lesión:
1. Concentración
2. pH
3. Tiempo de contacto con los tejidos
4. Volumen ingerido
5. Contenido previo de alimentos en el
estomago

34.  Liquidas → Quemaduras esófago, estomago y
duodeno.
 Pasta O Gel → Quemaduras en boca, esófago
 Escama (polvo grueso) → Quemaduras en boca y
esófago; salivación intensa
 Blanqueadores → Edema y congestión mucosas

36. Acidos
 Necrosis.
 Lesiones más severas en la mucosa
gástrica, no la esofágica.
Efecto > del ácido en el estómago espasmo
pilórico → retención del ácido en el antro

37. Alcalis
 Necrosis de licuefacción, compromiso de
la vasculatura, penetración de diferentes
capas → isquemia y muerte celular.
 Comprometen más severamente el epitelio esofágico.
10 días después de la lesión 
tejido necrótico → tejido de granulación.
 3ª. Sem comienza la proliferación de fibroblastos →
estenosis de la pared esofágica

38.  Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación
 o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta
con gram (-) y/o anaerobios.
 Ojos:
- Acido → daño producido es prácticamente inmediato y severo.
- Base → daño puede producirse horas → semanas después de
ocurrida la lesión.
 Piel: quemaduras de diversos grados.

39. Baterias
 Daño por la corriente eléctrica, cuando la pila
es nueva.
 Quemaduras por la liberación de sustancias
alcalinas al romperse la membrana que cubre
el cáustico

46. Plantas
.

47. Plantas
 Té de anís estrella
 Principio activo: siquimina.
 Neurotóxico
 Crisis convulsivas
 Estado epiléptico.
 Illicium verum–Medicinal
 Illicium anisatum–Tóxica

48. Plantas
 Capulín tullidor,
 Neurotoxinas: T544, T-496, T-516, T-514.
 Polineuropatía ascendente, simétrica y
progresiva.

49. Medicamentos

50. Medicamentos
 Más del 70% de las intoxicaciones pediátricas
 1° analgésicos (acetaminofén)
 anticonvulsivos,
 antihistamínicos
 anticolinérgicos

51. Paracetamol
 Dosis terapéuticas (10-20mg/kg/dosis)
 max 80 g/kg/dosis
 Unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su vida
media < 3h
 Metabolismo hepático,
 94% se conjuga en metabolitos inertes,
 2.2% se elimina sin cambios
 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la
nacetilimidoquinona  responsable de la toxicidad
 Elimina por orina

52.  Dosis única 100- 150 mg/kg considerada como la
necesaria para causar intoxicación
 Dosis terapéuticas en hepatópatas
 Causa depleción del glutation  penetra al
hepatocito uinión covalente con las
macromoléculas  necrosis celular
 Daño simultáneo renal y miocárdico

53. Intoxicación por acetaminofén
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia renal
 Miocarditis.

54. Cuadro Clínico
 anorexia,náuseas, vómitos, palidez de tegumentos
 24-72 horas:
 dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva,
sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al coma.
 Después de 72 horas:
 coma profundo, convulsiones, depresión respiratoria, agravamiento
de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis.
Muerte por falla cardiorrespiratoria.

55. Tratamiento
 N-acetilcisteína que aporta la cisteína como
precursor del glutation.
 Primeras 12 horas el daño orgánico se previene
enprácticamente 100% de los casos
 Hasta las 36 horas protección 50%;
 Después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a
20 % de los pacientes.
vía bucal o a través de sonda nasogástrica.

56. AINES
 Intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE, con
gastroparesia,dispepsia y úlcera péptica.
 Retención de líquidos con disminución del flujo
urinario y posibilidad de elevar la presión arterial.
 El riñón es órgano críticamente afectado
 L actantes: IRA reversible o que puede evolucionar a
la cronicidad, sx. nefrótico, nefritis intersticial y
necrosis papilar; hipernatremia e hipercalemia.

57.  Agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona)
 Dermatitis exfoliativa (fenilbutazona), dermatitis
por fotosensibilidad (piroxicam),
 LES (ibuprofén, sulindaco y tolmetín), nefritis
intersticial alérgica
 Hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco)
 Choque anafilactico (metamizol).

58. Antihistamínicos, intoxicación
 1° generación : somnolencia, reacciones lentas,
estimulación del apetito y manifestaciones
anticolinérgicas: mucosas secas, retención urinaria,
taquicardia y rubor.
 En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones,
distonías, psicosis o alucinaciones.
 Arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT.
 En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de
neuroestimulación mas que de sedación.

59.  2° generación: arritmias
 Tx: dialisis con CA

61. Insecticidas orgánico fosforados
 Ihibición de la acetilcolinesterasa.
 M anifestaciones:
 Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea, disuria,
incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea,
lagrimación, secreciones bronquiales y miosis.
 Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres,
temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos,
bradicardia).
 Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia,
conducta psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones.
 La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o
bradicardia refractaria.

62.  TX: diálisis GI con CA
 atropina y obidoxima IV

63. Rodenticidas
 Rodenticidas de toxicidad elevada
 El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos
sulfhidrilos e interferir en diversos
 procesos enzimáticos.
 Disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea líquida
sanguinolenta que puede causarchoque hipovolémico,
colapso cardiovascular, alteraciones mentales y
convulsiones,
 el aliento tiene olor característico a ajo.

64. Monofluoroacetato de sodio
 Bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las
células nerviosas y cardiacas .
 Prurito nasal , facial y en extremidades,
irritabilidad, estupor, vómitos y calambres
musculares.
 El paciente rápidamente cae en coma,
convulsiona y presenta depresión respiratoria.

65. Rodenticidas
Derivados de l4hidroxicoumarina "warfarínicos de
segunda generación".
 Bloquea la síntesis de vitamina K en el hígado.
 Epistaxis,gingivorragia, hematemesis, melena,
hematuria y equimosis; en los casos graves hay
hemorragia subaracnoidea o epidural, adrenal,
articular, retroperitoneal y pericárdica

66.  Si la ingestión fue reciente se practica lavado
 se continúa con diálisis gastrointestinal con
carbón activado
 El antídoto es la vitamina K

68.  Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en
pediatria, Educación Médica Continua
 Rall TW, Scleifer, Goodman GA, Goodman y Gilman, Las bases
farmacológicas de la terapéutica. Editorial Médica Panamericana
 Página 3 PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 de 6
 http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref.
 Montoya CMA. Intoxicación por neurolépticos y fármacos
afines. Gac Med Mex 1990; 126:533-536.
 Richard E, Behrman R, et al, Nelson Textbook of
Pediatrics 17th edition, Saunders
 Lindesley CB, Warady BA. Nonsteroidal issues. Clin
Pediatr 1990; 29:10-13.