1. Estatus convulsivo

2. Definición
• 1983 Clasificación Internacional de Crisis Epilépticas:
Gestaut
• Convulsión que dure mas de 30 minutos o
convulsiones intermitentes sin recuperación de
conciencia entre ellas.
• 1991 Bleck: Convulsión continua o repetida que dure
mas de 20 minutos
• Los tiempos están dados por aparición de daño
neuronal en modelos animales.
• 1999 Lowenstein y col : No debemos esperar 10
minutos o más antes de iniciar el tratamiento
protocolizado de un SE
*Clin Neuropharmacol 1991; 14: 191-8
**Epilepsia 1999; 40: 120-122

3. • 1998 Treiman : convulsión mayor de 10
minutos o cuadro con 2 o más convulsiones
con recuperación incompleta del nivel de
conciencia entre los eventos.
• Para propósitos prácticos SE debe ser
considerado si una convulsión persiste más de
5 minutos.
*NEJM 1998; 339: 792-798
Definición

4. Clasificación
1. SE Generalizado
– Convulsivo:
– Tonico-Clonico o Gran Mal
– Tónico
– Clónico
– Mioclónico
– No Convulsivo: Incluye el status petit mal.

5. 2. SE Parcial
• Simple
– Somato motor
– Afásica
• Compleja
Clasificación

6. • Idiopáticas: No se puede demostrar una injuria actual o
pasada.
• Febriles: Son convulsiones febriles que se prolongan sin
injuria previa demostrable.
• Sintomáticas agudas: Desencadenadas por una injuria
instalada en la última semana.
• Sintomáticas remotas: Secundaria a una causa pre-
existente.
Clasificación

7. Etiología

8. Epidemiología
• Incidencia general de SE en población
pediátrica: entre 17 y 23 por 100000 por año*
• Mayor incidencia en lactantes: 51 por 100000
por año**
• La incidencia de estatus no convulsivo es
difícil de identificar.
*Epilepsia 2007; 48: 1652-1663
**Lancet 2006;368: 222-9

9. Mortalidad
Varía entre un 3-40% de los pacientes*
Factores asociados**
– Edad
Menor en niños
– Duración del cuadro: 2,7 (<60 min) 32 (>60)
– Conexión a VM aumenta 3 veces la mortalidad
– Enfermedad de base
Complicaciones
– Neurológicas
– Respiratorias
– Cardiovasculares
– Metabólicas
*Neurology 1990; 40 suppl: 9-13
**Neurology 1996;46 :1029-35

10. Complicaciones neurológicas
• Déficit focal, epilepsia*
– Niños < 1 año: 29%
– 1-3 años: 11%
– >3 años: 6%
• Entre 20-40% de los pacientes desarrolló un
desorden epiléptico crónico**
*Pediatrics 1989: 83: 323-31
**Mayo clin proc 2003;78:508-518

11. 1.Estímulo del sistema nervioso vegetativo, con
hipertensión arterial, taquicardia, hiperglicemia e
hipertermia.
2. Aumento del metabolismo cerebral –mayor consumo
de oxígeno y de glucosa- gracias al incremento del flujo
sanguíneo cerebral.
3. Contracciones musculares, que elevan la temperatura
sistémica y la del núcleo supraóptico, con secreción
inapropiada de hormona antidiurética, hiponatremia y
descenso del umbral convulsivo, que contribuye al
mantenimiento de las descargas paroxísticas
neuronales.
Fisiopatología

12. Fisiopatología
• Aumento de los estímulos que producen
convulsiones.
• Los mecanismos que inhiben o terminan las
convulsiones son ineficientes
– Falla la supresión mediada por GABA
• Neurotransmisores involucrados
– Excitatorios: glutamato, aspartato, acetilcolina
– Inhibitorios: ac gamaaminobutirico (GABA),

13. • A medida que se prolonga el estatus se hace
más resistente a acción de medicamentos que
se unen al GABA
Fisiopatología
Brais res 1998; (1-2): 179-85
Neurology 2005; 65: 1316-8

14. Complicaciones sistémicas
• Metabólicas
– Acidosis láctica
– Hipoglicemia
– Hiperkalemia
– Hiponatremia
– Leucocitosis (50-60%)
– Pleocitosis (10-15%)
• Autonómicas
– Hiperpirexia (28-79%)
– Vómitos
• Renal
– IRA por rabdomiolisis
– Mioglobinuria
• Cardiaco/respiratorio
– Hipoxia
– Arritmias
– Falla cardiaca
– Neumonía
Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76

15. Hipoxia
• Es la responsable de la mayoría de las
complicaciones del estatus
• Múltiples causas
– Mala ventilación
– Excesiva salivación
– Aumento de las secreciones traqueo bronquiales
– Mayor consumo de O2
• Disminución del ATP cerebral
• Disminución de la glucosa cerebral
• Aumento del ác. láctico y acidosis

16. Liberación de catecolaminas
• Aumento de la presión arterial (PA),
frecuencia cardiaca (FC) y presión venosa
central (PVC)
• Esto produce un aumento del flujo sanguíneo
cerebral (FSC)
– Esto compensa el aumento de las demandas
metabólicas del cerebro

17. Glicemia
• Durante los primeros minutos se produce una
hiperglicemia debido a la descarga
adrenérgica masiva
• Puede permanecer elevada por 15-40 min.
• Sin embargo luego se produce hipoglicemia

18. TRATAMIENTO

19. Objetivos generales del tratamiento
• Mantener una adecuada función vital,
evitando posibles complicaciones
• Terminar la actividad convulsiva segura y
rápidamente
• Evitar la morbilidad asociada al tratamiento
• Evaluar y tratar alguna causa de base

20. Estabilización inicial
ABC
• Antes de detener las convulsiones hay que
proveer una adecuada oxigenación
• Posicionar, prevenir aspiración y daños físicos
• Mantener vía aérea permeable, retirar
cuerpos extraños de la boca, eventual uso de
cánulas bucofaríngeas.

21. Oxígeno
• Administrar oxigeno 100%
– Intubación si hay falla respiratoria o si el SE
comienza a ser refractario a la terapia
• Si se requiere el uso de relajantes
neuromusculares, debe considerarse el
monitoreo con EEG.

22. Otras medidas
• Corrección de hipoglicemia
• Fluidos de mantención
• Resucitación con volumen, drogas vasoactivas,
etc.
• Esta etapa inicial de estabilización debiera
estar realizada dentro de los primeros 10
minutos en el servicio de urgencia, junto con
iniciarse la terapia anticonvulsivante

23. Exámenes
• Determinación de glicemia
• Toma de GSA, ELP, Ca, Mg, hemograma
• Toxicológico, función hepática, cultivos,
niveles plasmáticos de drogas
• Guardar muestras para estudios posteriores

24. Terapia farmacológica
• La mayoría de las convulsiones ceden en los
primeros 2-5 minutos
• Mientras más tardía la terapia, más difícil será
el manejo del cuadro
• Debe asumirse status pasados 5-10 min. De
convulsión

25. • Hay que estar familiarizado con varios
medicamentos, conocer sus dosis y posibles
efectos adversos.
• Vía de administración
– Preferir vía endovenosa
– La vía IM no es segura (niveles plasmat.)
– Vía rectal (DZP, VPA, pentotal)
– Nasal
– Intraósea
Terapia farmacológica

26. Benzodiazepinas
• Mecanismo: Modulación alostérica de los
receptores tipo A del Ac. Aminobutírico.
– Acción rápida
– Fácil administración
– Preferencia como terapia inicial
• Efecto adverso
– Depresión respiratoria, apnea.
– Hipotensión

27. Benzodiazepinas

28. Fenitoina
• Acción larga, inicio de acción puede tomar 25
min. o más desde el inicio de la infusión
Dosis: 20 mg/kg
Diluido 10mg/ml, Infusión< 1 mg/kg/min, 50 mg/min en
adolescentes
• Poco depresor respiratorio y del SNC
• Efectos adversos derivados principalmente del
solvente:
– Hipotensión
– Arritmias
– Poco frecuentes en niños y menos si pasa lento

29. Fosfenitoína
• Ester de fosfato soluble en agua
• Rápidamente convertida en Fenitoína
• Administración IM con absorción rápida y
completa
• 75 mg fosfenitoína = 50 mg fenitoína
• 15-20 mg/kg de equivalentes de fenitoína
• No hay estudios que demuestren su utilidad en
niños
• Efecto similar a la Fenitoína
• 20 veces más cara.

30. Fenobarbital
• Barbitúrico Potente
• Más eficaz que Fenitoína sóla, pero igual que dzp
+ fenitoína.
• Mecanismo aumenta la respuesta de
acoplamiento del GABA
• Vida media larga
• Depresor respiratorio, especialmente al
administrarlo junto con bzp
• Dosis: 20 mg/kg

31. Rol del EEG
• Muy útil en el diagnostico y terapia*
– Establecer diagnóstico en cuadros menos
evidentes (compromiso de conciencia)
– Confirmar el fin del cuadro luego de iniciada la
terapia
– Monitorizar la reaparición del status
– Monitorizar durante terapia
*Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76

32. Status epiléptico refractario (SER)
• Es aquel que falla en responder a fármacos de
primera y segunda línea*
• Se considera SER a aquel paciente que persiste con
actividad convulsiva por más de 60 min., pese a dosis
adecuadas de fármacos de primera línea**
• Incidencia en 10 a 70% de niños con SE
*Epilepsia 1999: 40 Supp1: S59-63
Crit Care 2002: 6 (2): 137-142
**Pediatr Clin North Am. 2001 Jun;48(3):683-94

33. Midazolam
• Bzp soluble en agua
• Vida media corta 1.5-3.5 hrs.
• Uso común como hipnótico sedante y agente
anestésico.
• Potente efecto antiepiléptico

34. • Bolo 0.15 mg/kg, seguido de 1ug/mg/min. bic
• Aumentar la bic en 1 ug/mg/min. c/15 min.
• Bien tolerado del punto de vista
cardiovascular
• Se produce taquifilaxia, con necesidad de
aumentar las dosis al usar en forma
prolongada
Midazolam

35. Pentobarbital
• Barbitúrico de acción corta
• Metabolito de tiopental
• Rápido inicio de acción
• 5-15 mg/kg bolo y luego 0.5-5.0 mg/kg/h x bic
• Efectivo en terminar las convulsiones y en lograr
un patrón de estallido supresión en el EEG
(eficacia 74 a 100%)
• Causa hipotensión, depresión miocárdica, bajo
GC
• Potente depresor respiratorio

36. Propofol
• Agente anestésico intravenoso, no barbitúrico,
altamente efectivo
• Inducción rápida y mantención de la anestesia
• Hipnótico, sedante y anticonvulsivante
• Utilidad demostrada en reporte de casos y estudios
pequeños.
– Cuestionado el uso iv continuo en niños
– Inicio rápido y vida media corta
– 1-3 mg/kg en bolo
– 2-10 mg/kg/h
– Cese de la actividad convulsiva ocurre a los segundos de
iniciado

37. Ketamina
• Es un Antagonista del receptor NMDA de
glutamato.
• Efectivo en etapas tardías del SER
• Acción de inicio lento a las 24 – 48 hrs
• Metabolizada en hígado por enzimas p450
• Aun no es claro si puede usarse en forma
segura
• Estudios recientes indican que no elevaría PIC.
Anesth Analg 2005; 101: 524-34

38. Acido Valproico
• Anticonvulsivante de amplio espectro, modula
canales de Na y Ca , Inhibidor del ac.
Aminobutírico
• Seguridad de inyección rápida en niños no está
probada
• Altamente efectivo en SER (78 a 100 %)
• Acción rápida (6 a 30 min)
• No efectos adversos
• Bolo de 20 a 30 mg/kg y si continua infusión
5 mg/kg/h
Epilepsia 2003; 44: 724-26

39. Topiramato
• Muchos mecanismos de acción: Bloquea
canales sensibles a voltaje de Na y Ca.
• Aumento de actividad del GABA por
interacción con receptor A y modulación del
glutamato.
• Sólo disponibilidad por vía enteral
• Estudios indican que su acción serviría para
pacientes con SE ya en coma.
Epilepsia 2006; 47: 1070-1

40. Levetiracetam
• Múltiples modos de acción. Canales de Ca,
receptores de glutamato y modulación de
GABA.
• Disponibilidad ev pero su uso aún no
aprobado por FDA
• No tiene metabolización hepática
• Serviría al darse en etapas iniciales y más en
estatus no convulsivo.
• Es lento 48 a 72 hrs.
J Child Neurol 2007; 22: 639-41

41. Piridoxina
• Convulsiones dependientes de piridoxina, son
una rara condición autosómica recesiva.
• Las convulsiones son refractarias a otras DAE
• Existen algunos reportes de control de SER
con piridoxina.

42. *Ref Mayo clin proc 2003;78:508-518

43. Manejo del estatus convulsivo