2. Es la hipertensión que tiene una causa
subyacente identificable y que si se
descubre y corrige a tiempo se puede
curar y prevenir sus secuelas.

3. • Hipertensión grado 2 o HTA resistente.
• Hipertensión que se inicia antes de los 20 o después de los 55
años.
• Agravamiento de hipertensión previamente controlada.
• Hematuria , proteinuria, aumento de creatinina.
• Daño de órgano blanco.
• Soplos abdominales.
• Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada.
• Hipokalemia no explicable.
• Crisis de HTA con palpitaciones, sudoración y cefaleas.
• Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso.

4.  HIPERTENSION RESISTENTE SE DEFINE COMO LA
PRESIÓN ARTERIAL QUE PERMANECE POR
ENCIMA DEL OBJETIVO A PESAR DE RECIBIR 3
DROGAS DE DIFERENTES CLASES.
 IDEALMENTE UNA DROGA DEBERÍA SER UN
DIURÉTICO Y LOS TRES AGENTES DEBERIAN
ESTAR EN DOSIS ÓPTIMAS.

5.  Descartar Pseudorresistencia.
 Cumplimiento de las MNF.
 Evaluar adherencia.
 Evaluar la racionalidad del tto.
 Descartar interacciones farmacológicas.
 Descartar condiciones asociadas.
 Cambiar medicación.
 Descartar HTA secundaria.

6. Causas identificables
Coartación de aorta
Renal
•Enfermedad renal de origen parenquimatosa Inducida por el embarazo
–Glomerulonefritis aguda
–Nefritis crónica Trastornos neurológicos
–Enfermedad poliquística •Hipertensión endocraneana
–Nefropatía diabética •Apnea del sueño
–Hidronefrosis •Porfiria aguda
•Enfermedad renovascular •Disautonomía familar
–Estenosis de la arteria renal •Intoxicación por plomo
–Vasculitis intrarrenal •Sindrome de Guillain- Barré
•Tumores productores de renina
•Retención primaria de sodio ( sindrome de Estrés agudo (incluído cirugía)
Liddle), •Hiperventilación psicógena
•Quemaduras
Endocrina •Abstinencia de alcohol
•Acromegalia •Perioperatorio
•Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
•Hipercalcemia (hiperparatiroidsmo) Hipervolemia
•Trastornos suprarrenales:
– Sindrome de Cushing Alcohol
–Hiperaldosteronismo primario
–Feocromocitona
•Tumores cromafines extrasuprerrenales Hipertensión sistólica
•Carcionoide Aumento del gasto cardíaco
•Hormonas hexógenas •Insuficiencia valvular aórtica
–Estrógenos •Fístula arteriovenosa, conducto arterioso
–Glucocorticoides persistente
–Mineralocorticoides •Tirotoxicosis
–Simpaticomiméticos •Enfermedad de Paget ósea
–Eritroproyetina Rigidez de aorta

7.  Son tumores raros que se originan a nivel de la
medula adrenal.
 Produce, almacena y segrega catecolaminas.
 Se diagnostica en el 0.05-1% de los pacientes
hipertensos.
 Incidencia de dos casos por millón de
habitantes
 Afecta con igual frecuencia a ambos sexos y
oscila entre los 30-50 años.
 La mayoría son curables quirúrgicamente por
tanto es importante no demorar su diagnóstico

8.  10% de los tumores son malignos
 10% de las lesiones suprarrenales son bilaterales
(inexplicablemente predominan del lado
derecho).
 10% pueden ser localizados fuera de las
suprarrenales
 10% de los tumores son extraadrenales
también llamados paragangliomas
son intraabdominales
 10% de los casos tienen un patrón hereditario
en el llamado feocromocitoma familiar
 10% se diagnostican en sujetos normotensos
 10% aparece en niños

9.  Esporádicos (80%).
 Familiares (20%).
 Síndromes de Neoplasias Endocrinas Múltiples:
MEN 2A (sínd. de Sipple). Ca. medular de
tiroides, Hiperparatiroidismo y Feocromocitoma (25%).
MEN 2B. Ca. medular de tiroides, Feocromocitoma y neuromas
mucosos (20-40%).
 Síndromes Neuroectodermico:
Neurofibromatosis tipo 1 (Sind. von Recklinghausen).
Hemangioblastomatosis cerebeloretiniana tipo 2.
 Sindromes familiares relacionados con mutaciones del gen
de la SDH(B,C,D). Paragangliomas: tipo 1(SDHD), tipo 2
(SDHB) y tipo 3 (SDHC)

10. Tejido hiperplásico o neoplasia
 Extra suprarrenales / Paraganglionores
Céls. Cromafines de:
abdominales
Gl. Simpáticos
tórax
Org.Zuckerkandl (aorta abdominal)

11. •Abdomen
•Tórax
•Vejiga
•cuello

12. •Suprarrenales •Extra suprarrenales
 80% Unilateral  10%
(derecho)
 Malignidad 30%
 10% Bilateral
 Malignidad 10%

13.  Tamaño pequeño
 Abdomen
 Asocian a ganglios mesentericos y celiacos
Hueso ( 1° Lugar)
 Metástasis
Hígado ( 2° Lugar)

14.  5% de los casos
 Autosómico dominante
 Puede aparecer sólo o asociado con neoplasia
endocrina
 Los bilaterales ( Asociación)
( Riesgo metastásico)

15.  10% de feocromocitomas y 15-35% de
paragangliomas son malignos.
 Aquellos que :
1. Dan metástasis (hueso, hígado, pulmón, riñón
y ganglios linfáticos).
2. Recurrencia (10%-30%). > extra-adrenales y
familiares.
3. Invasión local.
 Tasas de sobrevida a 5 años : 20-50%.
 No existen características histológicas que
permitan predecir comportamiento
maligno.
•Malignant pheochromocytoma: a review; Avital Harari, William B. Inabnet ; The American Journal of Surgery, Vol 201, No 5, 693-701 May 2011.

16.  Se le ha llamado el “gran imitador” ya que
da síntomas muy variados, dependiendo
de la catecolamina en exceso.
 Si es NA va a dar hipertensión paroxística o
continua.
 Si es A va a dar taquiarritmia
 Si es D (raro) puede dar hipotensión a dosis
baja o hipertensión a dosis alta.
 Lo común es que el tumor secrete una
mezcla de catecolaminas.

17. Cuando Sospechar:
 Crisis
› Cefalea: severa, bilateral, pulsátil.
› Taquicardia.
› Sudoración.
› Palidez.
› Hipertensión hiperlábil a predominio diastólica, severa en el 90%
(sostenida (20%) sostenida con paroxismos (50%) paroxística (25%)
, caída ortostática.
 Desencadenantes
› Medicamentos: betabloqueantes, fenotiazinas, tricíclicos, TRH
› Ejercicio, cambios posturales; micción; dolor, ciclos menstruales.
› Cirugía, anestesia, arteriografía.
› Embarazo, parto.
› Cambios de temperatura.
 Alteraciones metabólicas
› Hiperglucemia, disminución de peso, fiebre, leucocitosis, hipokalemia
(ACTH ectópica), hipercalcemia (MEN 2).

18. Cefalea
Triada HT Diaforesis profunda
Palpitaciones
El paciente puede ser :
Normotenso
Moderadamente HTA

19. Paroxismos 50% de los pacientes
Crisis
Min Hrs
1 vez o varias / día ó 1 vez / mes
Típico TA
Diaforesis
Palidez Cara
Entumecimiento
Frialdad Pies y Manos
Palpitación
Cefalea.

20.  Ansiedad, ataques de pánico, neurosis.
Hipertiroidismo.
Taquicardia paroxística.
Migrañas y cefalea tipo cluster.
Encefalopatía hipertensiva.
Lesiones intracraneales, vasculitis cerebral.
Hiperreflexia autonómica.
Epilepsía diencefálica.
Crisis HTA en relación con IMAO.
Carcinoides.
Porfiria.
HTA hiperadrenérgica.
Aneurisma de la arteria basilar.
Guillain-Barré. Toxemia tabética.
Crisis tabética.
Abdomen agudo.
Neurofibromatosis.

21.  IAM
 CPK
 Edema pulmonar agudo
Presión pulmonar
hidrostática
Permeabilidad
Microvascular.

24. Hto.
Fiebre
IL-6
VSG Tasa de metabolismo
Hiperglucemia con glucosuría
Intolerancia a glucosa
Gluconeogénesis
Glucólisis
Lipósis

25.  Inversión onda T
Por exceso de catecolaminas
 Cambio ST
 Prominentes U
Arritmias Supraventriculares
“Efecto directo en miocito y tejido de conducción”

26.  Documentación de niveles elevados
de catecolaminas o metabolitos por
pruebas bioquímicas (primer paso).
 Localización del tumor por imágenes
(TAC, RMN, PET, estudios con radio-
isotopos).
•Pheochromocytoma: Current concepts in diagnosis and management R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110

27. •Feocromocitoma: Diagnóstico y tratamiento .Reinaldo Alberto Sánchez Turcios . Rev Mex Cardiol, 2010; 21 (3): 124-137

28. • Phaeochromocytoma : Jacques W M Lenders, Graeme Eisenhofer, Massimo Mannelli, Karel Pacak Lancet 2005; 366: 665–675

29. •Feocromocitoma: Diagnóstico y tratamiento. Reinaldo Alberto Sánchez Turcios . Rev Mex Cardiol 2010; 21 (3): 124-137

30.  El tratamiento del feocromocitoma
depende fundamentalmente de
confirmar la localización del tumor.
 Debe realizarse después de la
evidencia bioquímica inequívoca.
 Localizar tumor primario y metástasis.
•Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110

31.  Localización anatómica :
1. Tomografía computarizada (TAC).
2. Resonancia nuclear magnética (RMN).
 Localización funcional :
1. Escintígrafia empleando Meta Iodo Benzyl
Guanidina (MIBG).
2. Tomografía por emisión de positrones.
•Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110

32.  CT y MRI : altamente sensibles para localizar
feocromocitomas.
 95% de los feocromocitomas extra-adrenales se
localizan en abdomen y pelvis.
 CT y MRI : sensibilidad del 98-100% para
feocromocitomas adrenales.
 MRI > S para tumores extra-adrenales (94% vs
90%).
 Especificidad del 70% de ambos estudios (por alta
frecuencia de incidentalomas.
•Pheochromocytoma: Current Approaches and Future directions joel t. adler, goswin y. meyer-rochow, herbert chen.
•The Oncologist 2008;13:779–793

34.  Escintígrafia con I123MIBG :
1. localiza tejido hipersecretor utilizando precursor
marcado.
2. Útil para evaluación de metástasis.
3. S : 90% E : 95%.
 Tomografía con emisión de positrones
(PET) :
1. Agentes utilizados : 18 F- fluorodeoxiglucosa;
Rubidium 82; 11 C- hidroxiefedrina; 6-18 F-
fluoro dopamina.
2. Mayor sensibilidad y especificidad.
3. No esta ampliamente disponible.
4. Útil para localizar pequeños tumores y
metástasis.
•Pheochromocytoma: Current Approaches and Future directions joel t. adler, goswin y. meyer-rochow, herbert chen.
•The Oncologist 2008;13:779–793

37.  Extirpación Quirúrgica
Bloqueo parcial de receptores adrenérgicos
y expandir volumen por soluciones salinas en las
12-24 hrs previas de la cirugía.
Fenoxibenzamina
10-20 mg , 3-4 veces/día durante 1-2
semanas
previas a la cirugía (dosis crecientes).
Se debe controlar la TA
y desaparecer el paroxismo.

38.  Objetivos de la evaluación pre-
operatoria :
1. Ajustar y mantener un adecuado b- bloqueo.
2. Evaluar función miocárdica.
3. Garantizar optima expansión de volumen.
4. Corregir hiperglicemia / anormalidades
electrolíticas.
5. Explicar y tranquilizar al paciente.
•Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110

39.  Mantener cifras de presión arterial < 160/80
mm de Hg por lo menos 48 horas antes de
la intervención.
 Hipotensión ortostatica con < 80/60 mm
/Hg.
 No deben registrarse mas de 1 extrasístole
ventricular en 5 minutos.
 No deben existir cambios
electrocardiográficos del ST y onda T
durante una semana previa.
•Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110

40.  Reduce mortalidad peri-operatoria a
menos del 3%.
 Alfa-bloqueadores :
1. Fenoxibenzamina : 10 mg/ b.i.d / v.o.
( hasta : 1 mg/kg/ día ). Lo adecuado durante
2-3 semanas.
2. Antagonistas alfa 1 selectivos : doxazocin (una
sola dosis de 1-16 mgs); prazocin y terazocin (4-
6 horas).
3. Duración promedio del bloqueo alfa
preoperatorio es de 10-14 días.
•Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110

41.  Beta-bloqueadores :
1. Específicamente indicados para taquicardia
refleja del alfa bloqueo y control de arritmias
supra ventriculares y ventriculares.
2. Debe iniciarse después del alfa bloqueo por
riesgo de HTA severa.
3. No es de elección el labetalol por > acción
beta que alfa.
4. Se prefieren agentes cardio-selectivos
atenolol (25-50 mgs) y metoprolol (50 mgs).
•Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110

42.  Bloqueadores de los canales de calcio :
1. Pacientes con paroxismos de HTA, complicaciones
cardiovasculares, control HTA.
2. Amlodipino 10-20 mgs/ día; verapamilo 180-240 mgs/
día; nicardipino 30-90 mgs/ día.
 Alfa - metil para tirosina (MPT):
1. Interrumpe la síntesis de catecolaminas.
2. Pre-tratamiento por 3 días depleta reservas de
catecolaminas tumorales en 50%.
3. Útil en enfermedad metastasica con HTA
refractaria, taquicardia, disfunción del VI o enfermedad
coronaria.
4. 250-500 mgs / día hasta 1.5-2 gr/ día por 1-3 semanas.
5. Facilita control peri-operatorio de TA y disminuye
inestabilidad hemodinámica operatoria.
•Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110

43.  Moderada (responde a
volumen, dopamina, dobutamina) o
profunda y refractaria.
 Causas : alfa
bloqueo, vasodilatadores, disminución
catecolaminas y
glucocorticoides, adrenomedulina.
 Restaurar volumen PVC : 10-12.
 Usar norepinefrina como vasopresor.
 Vasopresina en hipotensión refractaria.
•Pheochromocytoma : Current concepts in diagnosis and management. R. Subramaniam / Trends in Anaesthesia and Critical Care (2011) 104-110

44. •Risks of hemodynamic instability in pheochromocytoma
•Graeme Eisenhofer and Stefan R. Bornstein. nature reviews | endocrinology volume 6 | June 2010 | 301

45. 1. En todo paciente joven menor de 30 años de
edad con datos clínicos sugestivos de
hipercatecolanemia se debe de investigar en
primer lugar feocromocitoma.
2. En pacientes de cualquier edad con
manifestaciones hiperadrenérgicas e
hipertensión arterial sistémica refractaria al
tratamiento médico debe de estudiarse
feocromocitoma.
3. El estudio bioquímico de primera elección es la
cuantía de normetanefrina y metanefrina libres en
el plasma.

46. 5. No olvidar realizar estudios de localización
funcional de feocromocitoma con meta-
yodo- benzil - guanidina y tomografía por
emisión de positrones.
6. Se recomienda realizar en primer lugar
bloqueo alfa-adrenérgico y posteriormente b-
adrenérgico, así como reposición de
volumen, hemotransfusión y tratar cualquier
otra comorbilidad asociada al
feocromocitoma.
7. Los abordajes quirúrgicos parecen ser dos.
Desde 1992 la adrenalectomía laparoscópica
se ha establecido como la primera elección y
la cirugía abierta la segunda elección, el
abordaje depende de la localización del
feocromocitoma o paraganglioma.

47. 8. Diez días después de la intervención
quirúrgica se deben determinar:
Normetanefrina y metanefrina libres en
plasma.
9. Dependiendo de la concentración
de las metanefrinas libres se tomarán las
diferentes vías de manejo.
10. El tratamiento del feocromocitoma
maligno tiene otra visión.