Anatomía Patológica del Sistema Endócrino

1. Patologia endocrina
Tumores hipofisiarios
Enfermedades de la glandula tiroides
Diabetes mellitus
Patologia suprarrenal. Enf de Addison
Sindrome de Cushing

2. Tumores hipofisiarios

3. Tipo Celular Hormona citoplasma sindrome
Somatotropa GH Acidofilo Gigantismo
Acromegalia
Lactotropa Prolactina Acidofilo Galactorrea-
amenorrea
Disfuncion sexual-
infertilidad
Corticotropa ACTH
MSH
POMC
Basofilo Cushing
Nelson
Tirotropa TSH Basofilo Hipertiroidismo
Gonadotropa FSH
LH
Basofilo Hipogonadismo
Hipopituitarismo x
efecto de masa

4. Tumores hipofisiarios

5. Tumores hipofisiarios
• Microadenomas
• Macroadenomas
• Funcionantes
• No funcionantes
• Adenomas
• Carcinomas menos del 1 %

6. Manifestaciones clinicas
• Hiperpituitarismo (exceso de secreción trófica
de hormonas)
Adenomas, hiperplasia, carcinoma de pituitaria
anterior, etc
• Hipopituitarismo (deficiencia trófica de
hormonas)
Lesión isquémica, cirugía, radiación, inflamación
• Efectos locales de masa
anomalías de la silla turca

7. Tumores hipofisiarios
• Sintomas neurologicos( por efecto de masa)
– Cefalea
– Convulsiones
– Sintomas meningeos
• Sintomas oftalmologicos ( por efecto de masa)
– Disminucion de la agudeza visual
– hemianopsia
• Signos radiograficos
– Agrandamiento silla turca
– Otros . acromegalia

8. Neurohipofisis
• Hipofisis posterior (neurohipófisis); Células
gliales modificadas
• Que se extiende desde el hipotálamo
(terminales del axón):
• Oxitocina (Contracción de los músculos lisos
de los cuerpo uterinos y ductos lactíferos)
• La hormona antidiurética (ADH)
(vasopresina)(conservación del agua)

9. Tumores hipofisiarios
• Prolactinomas 30%
• Adenoma somatotropo 15%
• Adenoma corticotropo ( acth) 10%
• Adenomas no funcionales 25%

10. Tumores hipofisiarios
• Son monoclonales
• Dos Hit
– Perdida de un alelo protector
– Mutación de un segundo alelo
– Mutaciones de la proteína G ( transducción de
señales de la superficie al núcleo )

11. Pituitaria normal

12. adenoma

13. • Macroscopia: masa blanda, bien circunscrita y
confinado a silla turca
• Microscópicamente: población monótona de
células poligonales que carecen de red de
reticulina

14. TIROIDES

16. • Células foliculares tiroideas: convierten la
tiroglobulina en T4 (tiroxina) y triyodotironina
(T3)
• Células parafoliculares (células C): calcitonina
(Absorción de calcio por el sistema esquelético y
Prevenir la reabsorción del hueso por los
osteoclastos)

17. Enfermedades glandula tiroides
• Benignas
– Tiroiditis de Hashimoto
– Enfermedad de Graves
– Bocio
– Adenomas
• Malignas
– Carcinoma papilar
– Carcinoma folicular
– Carcinoma anaplasico
– Carcinoma medular

18. Hipotiroidismo
• Disminución de los niveles de hormona tiroidea
• Común en la población (0,3%)
• F: M = 10: 1
• Primario:
- Tiroiditis autoinmune (Hashimoto)
- Deficiencia de yodo
- Drogas (litio, etc.)
- Bocio
• Secundaria:
- Deficiencia de TSH o TRH

19. • Cretinismo:
• El hipotiroidismo que se desarrolla infancia
deterioro en el desarrollo del esqueleto y SNC,
Retraso mental severo, baja estatura,
Rasgos faciales gruesos, lengua sobresaliente y
hernia umbilical
• Mixedema:
• Hipotiroidismo que se desarrolla en niños
mayores o adultos

20. Tiroiditis de Hashimoto
• Enfermedad autoinmune
• Anticuerpos circulantes :
– ANTIMICROSOMICOS
– ANTIPEROXIDASA
– ANTITIROGLOBULINA

23. Infiltrado mononuclear inflamatorio
• Centros germinales
• Células de Hurthle (células epitelialescon abundante
citoplasma eosinofílico, granular)

24. Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
Tiroiditis de De Quervain
• Mucho menos frecuente que HT
• F: M 3: 1 a 5: 1
•Post- proceso viral inflamatorio (estacional)
• Dolor de cuello, fiebre
• Hipertiroidismo transitorio
Hipotiroidismo transitorio
• > recuperación completa
• • Patología:
• Folículos destruidos por microabscesos neutrófilos
• Células gigantes multinucleadas que contienen coloide

25. Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora
• Causa poco frecuente de hipotiroidismo
• Comúnmente "tiroiditis posparto"
• Aumento leve de la glándula e hipertiroidismo
• Patología:
• Infiltración linfocítica y centros germinales
• No hay células Hurthle o fibrosis

26. Hipertiroidismo
• T3 libre y T4 libre
• Causas:
- Hiperplasia difusa de la tiroides debido a
enfermedad de Graves(85%)
- Bocio multinodular hiperfuncional
- Adenoma hiperfuncionante

27. Sintomas de hipertiroidismo
• Aumento de la tasa metabólica basal
• Piel caliente y enrojecida
• Intolerancia al calor, sudoración
• Pérdida de peso, aumento de apetito
• Manifestaciones cardiacas (taquicardia, arritmias,
Insuficiencia cardíaca)
• Cambios oculares (oftalmopatía tiroidea)
• Disminución de la TSH; Aumento de T4 o T3 libre

28. ENFERMEDAD DE GRAVES
• PRIMERA CAUSA DE HIPERTIROIDISMO
ENDOGENO
– Hipertiroidismo con aumento difuso de la
glandula
– Oftalmopatia
– Dermopatia
– Enfermedad autoinmune: anticuerpo denominado
Inmunoglobulina estimulante de tiroides .
(anticuerpo anti receptor de TSH)

30. – Oftalmopatia y mixedema pretibial
• Infiltracion de linfocitos espacio retroocular
• Edema y tumefaccion de musculosextraoculares
• Acumulacion de acido hialuronico y sulfato de
condroitina
• Infiltracion grasa

31. Bocio difuso y multinodular
• Bocio no toxico difuso – hiperplasia e
hipertrofia sin nodulos
– Bocio endemico falta de yodo , bociogenos (
tiocianato)
– Bocio esporadico. Causa desconocida, defectos
enzimaticos hereditarios
• Bocio multinodular. Hiperplasia e involucion

33. Adenoma foliculares
• Neoplasia benignas-
• Monoclonales
• Patogenia
– Mutaciones somaticas de la via de señalizacion del
receptor TSH ( gen que codifica el receptor de
TSH) “autonomia tiroidea”
–

34. adenoma
Lesion solitaria, unica, CAPSULA INTACTA

36. CARCINOMAS
• CA PAPILAR 85%
• CA FOLICULAR 5-15 %
• CA ANAPLASICO MENOS DEL 5%
• CA MEDULAR 5 %

38. CARCINOMA PAPILAR
• Nodulo unico o multiples
• Predominio en mujeres
• Mas frecuente entr los 25 y 50 años

41. Cuerpos de psamoma

42. Carcinoma folicular
• Edad 40 a 60 años

43. Carcinoma folicular
Invasion hematogena : Hueso , pulmon higado
Invasion hematogena : Hueso , pulmon higado

44. http://anatpat.unicamp.br

45. Carcinoma anaplasico

46. Carcinoma medular
Estroma amiloide

47. Caso practicos
• Una mujer de 29 años presentó una historia de 3 meses de
aumento de sudoración y palpitaciones con pérdida de peso de 7
kg. Al ser examinada, se trataba de una mujer nerviosa, agitada, con
un aumento evidente, difuso, no doloroso de la tiroides, sobre el
que se oía un soplo. Tenía un fino temblor de sus dedos y una
frecuencia cardiaca en reposo de 150 / minuto. No tenía evidencia
de exoftalmos . Una tía materna había sufrido de "enfermedad de la
tiroides".
• En la investigación, tuvo un T3 de 4,8 nmol / l (VR 0,8-2,4) y un T4
de 48 nmoles / l (VR 9-23). TSH 0.4mU / l (VR 0.4-5_mU / l). Se
detectaron anticuerpos circulantes contra la peroxidasa tiroidea
(título de 1/3000, 200 UI / ml) .
• Se realizó un diagnóstico de :

48. • Una mujer de 39 años presentó un aumento de volumen de la
tiroides indolora en su cuello. Ha sido un proceso gradual a lo largo
de dos años. No tenía otros síntomas y se sentía generalmente
bien. En el examen, su tiroides tenía una consistencia gomosa. No
hubo signos de tirotoxicosis ni de insuficiencia tiroidea.
• Las pruebas de la función tiroidea mostraron que era ……………; T3
fue de 1,2 nmol / l (NR 0,8-2,4), T4 fue de 12 nmol / l (NR 9-23) y
TSH fue de 6,3 mU / l (NR 0,4-5 mU / l). título de anticuerpos contra
la peroxidasa tiroidea (1/64000, 4000iu / ml).
• Este paciente tenía ……………………..El bocio era enorme, y la trataron
con tiroidectomía parcial y la paciente ha permanecido eutíroidea
durante 12 años.

49. DIABETES MELLITUS

50. Criterios diagnosticos
• Glucemia plasmatica en ayunas > o = 126
mg/dl
• Glucemia al azar >0=200 mg/dl
• Prueba de tolerancia oral a la glucosa >o= a
200 mg/dl 2 horas despues de adm. 75 gr de
glucosa
• Concentracion de Hg glucosilada > o= 6.5%

51. Criterios diagnosticos prediabetes
• Glucemia plasmatica en ayunas de 100- 125
mg/dl
• Glucemia 2 hr despues de PTOG de 140 -199
mg/dl
• Concentracion de HbA1c entre 5.7-6.4%

52. Tipos
Diabetes tipo I
• Autoinmune
• 10%
• Juvenil < 30 años
• Insulino dependiente
• Cetoacidosis
• Subtipos :
– DM1 autoinmune
– DM1 idiopatica
Diabetes tipo II
• Multifactorial
• 80 a 90%
• Adultos >40 años
• No isulino dependiente
• Hiperglicemia no cetonica
• Sindrome hiperosmotico
hiperosmolar

53. Otros tipos
• Diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes
of the Young)
• Diabetes gestacional

54. Enfermedades autoinmunes asociadas
a DM1
• Enfermedad tiroidea autoinmune
• Enfermedad celiaca
• Addison

55. COMPLICACIONES

57. Complicaciones
• Cambios macrovasculares
– Aumento de la aterosclerosis y aumento del riesgo de
accidente cerebrovascular, IMA, gangrena de las
extremidades
– Ocurre en las arterias medianas a grandes
– La arteriosclerosis hialina
• Cambios microvasculares:
– Afecta arteriolas y capilares, causa nefropatía,
neuropatía y retinopatía
– Engrosamiento de la membrana basal
– Hemoglobina glicosilada(HbA1C)

58. Nefroesclerosis

59. • Glomerulosclerosis
nodular: también llamada
glomerulosclerosis
intercapilar o enfermedad
de Kimmelstiel-Wilson;
Formaciones ovaladas,
esféricas en glomérulos, PAS
+, eventualmente oblitera el
penacho glomerular

60. Neuropatia diabetica
• Causado por oclusion
microvasculares
• Las extremidades distales
pierden sensibilidad
• La disfunción autonómica
provoca la pérdida del
control de la vejiga y la
impotencia
• ↑ riesgo de infecciones,
úlceras
Retinopatia
• Proliferativa = angiogénesis,
nuevos vasos en la retina,
causa ceguera
• Cuarta causa de ceguera
adquirida
• No proliferativo = edema,
hemorragia, ausencia de
nuevos vasos,
• ↑ riesgo de cataratas y
glaucoma

61. PATOLOGIA DE GLANDULA
SUPRARENAL

63. Medula suprarenal
• Deriva de la cresta neural
• Esta compuesto por celulas neuroendocrina o
cromafines
• Celulas sustentaculares
• Produce catecolaminas

64. feocromocitoma
• Neoplasia de celulas
cromafines
• Causa curable de HTA
• Regla delos 10%
• 10% son
extraadrenales(paragan
gliomas)DX en orina de
catecolaminas y acido
vanilmandelico

65. ENFERMEDAD DE ADDISON

66. Insuficiencia adrenocortical primaria =
Enfermedad de Addison
• Def: Problema dentro de la glándula suprarrenal
que hace que la corteza no pueda producir
ninguna hormona, se requieren que el 90% de
las glándulas suprarrenales no funcionen o sean
destruidas
Causas y morfología
– La adrenalitis autoinmune es responsable del 90% de
la Insuficiencia Primaria
– Infección de micobacterium tuberculosum ,
Histoplasma o Sarcoma de Kaposi
– Neoplasias metastásicas son raras, aunque son
posibles metástasis de la mama y del pulmón

67. Insuficiencia corticosuprarenal aguda
primaria
• Retiro rápido de esteroides
• Hemorragia suprarenal masiva

68. Insuficiencia corticosuprarenal primaria
cronica . Enfermedad de Addison
• ↓ Cortisol y por lo tanto ↑ ACTH debido a la falta de
retroalimentación
• ACTH estimula ↑ POMC propiomelanocortina yMSH
• Hiperpigmentación
• Hipotensión
• Hipoglucemia en ayunas
• ↓ Aldosterona
• • Hipotensión, Hiponatremia, hiperkalemia
• Todos los factores conducen a hipotensión, fatiga,
debilidad e hiperpigmentación

70. SINDROME DE CUSHING

71. Sindrome de Cushing
• Hipercortisolismo : trastorno causado por
alteraciones que aumentan la concentracion
de glucocorticoides
• Causas exogenas “iatrogenicas”
• Causas endogenas :adenomas hipofisiarios
productores de ACTH ( ENFERMEDAD DE
CUSHING”

72. • Enfermedad de Cushing : Exceso de
produccion de ACTH por la pituitaria
• Sindrome de Cushing: Exceso de
glucocorticoides producidos por las adrenales
o por la pituitaria
• Sindrome de Nelson: remosion de las
glandulas adrenales producen un crecimiento
excesivo de los adenomas productores de
ACTH en la pituitaria

73. sintomas
• Obesidad troncal, Facies lunar, joroba de
Búfalo
• La debilidad proviene de la atrofia selectiva de
las fibras musculares de contracción rápida
• Hiperglucemia,glucosuria y polidipsia
• Osteoporosis y retardo en la cicatrización son
el resultado de los efectos catabólicos del
cortisol

76. Diagnostico
• Aumento del cortisol libre en orina de 24 hr
• Perdida del patron diurno normal de secrecion
del cortisol