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Hipertensión Secundaria
Definición

   Es la hipertensión que tiene una causa
subyacente identificable y que si se descubre y
corrige a tiempo se puede curar y prevenir sus
                   secuelas.
¿En quién sospechamos
Hipertensión secundaria?
Indicadores de sospecha de HTA
            secundaria
• Hipertensión grado 3 o HTA resistente.
• Hipertensión que se inicia antes de los 20 o después de los 55 años.
• Agravamiento de hipertensión previamente controlada.
• Hematuria , proteinuria, aumento de creatinina.
• Daño de órgano blanco.
• Soplos abdominales.
• Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada.
• Hipokalemia no explicable.
• Crisis de HTA con palpitaciones, sudoración y cefaleas.
• Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso.
Indicadores de sospecha de HTA
             secundaria




                                                    CONSENSO ARGENTINO DE HTA
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 75 SUPLEMENTO 3 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2007
Hipertensión resistente
 • HIPERTENSION RESISTENTE SE DEFINE
    COMO LA PRESIÓN ARTERIAL QUE
 PERMANECE POR ENCIMA DEL OBJETIVO A
     PESAR DE RECIBIR 3 DROGAS DE
          DIFERENTES CLASES.

• IDEALMENTE UNA DROGA DEBERÍA SER UN
  DIURÉTICO Y LOS TRES AGENTES DEBERIAN
          ESTAR EN DOSIS ÓPTIMAS.
Manejo práctico de la Hipertensión
              Refractaria
•   Descartar Pseudorresistencia.
•   Cumplimiento de las MNF.
•   Evaluar adherencia.
•   Evaluar la racionalidad del tto.
•   Descartar interacciones farmacológicas.
•   Descartar condiciones asociadas.
•   Cambiar medicación.
•   Descartar HTA secundaria.
Manejo práctico de la Hipertensión
              Refractaria
•   Descartar Pseudorresistencia.
•   Cumplimiento de las MNF.
•   Evaluar adherencia.
•   Evaluar la racionalidad del tto.
•   Descartar interacciones farmacológicas.
•   Descartar condiciones asociadas.
•   Cambiar medicación.
•   Descartar HTA secundaria.
Causas identificables
                                                             Coartación de aorta
  Renal
          •Enfermedad renal de origen parenquimatosa         Inducida por el embarazo
                –Glomerulonefritis aguda
                –Nefritis crónica                            Trastornos neurológicos
                –Enfermedad poliquística                           •Hipertensión endocraneana
                –Nefropatía diabética                              •Apnea del sueño
                –Hidronefrosis                                     •Porfiria aguda
          •Enfermedad renovascular                                 •Disautonomía familar
                –Estenosis de la arteria renal                     •Intoxicación por plomo
                –Vasculitis intrarrenal                            •Sindrome de Guillain- Barré
          •Tumores productores de renina
          •Retención primaria de sodio ( sindrome de         Estrés agudo (incluído cirugía)
          Liddle),                                                 •Hiperventilación psicógena
                                                                   •Quemaduras
  Endocrina                                                        •Abstinencia de alcohol
       •Acromegalia                                                •Perioperatorio
       •Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
       •Hipercalcemia (hiperparatiroidsmo)                   Hipervolemia
       •Trastornos suprarrenales:
             – Sindrome de Cushing                           Alcohol
             –Hiperaldosteronismo primario
             –Feocromocitona
       •Tumores cromafines extrasuprerrenales          Hipertensión sistólica
       •Carcionoide                                          Aumento del gasto cardíaco
       •Hormonas hexógenas                                         •Insuficiencia valvular aórtica
             –Estrógenos                                           •Fístula arteriovenosa, conducto arterioso
             –Glucocorticoides                                     persistente
             –Mineralocorticoides                                  •Tirotoxicosis
             –Simpaticomiméticos                                   •Enfermedad de Paget ósea
             –Eritroproyetina                                Rigidez de aorta
Enfermedad renal parenquimatosa
•   Mas del 80 % de los pacientes con ERC tienen HTA y es la causa médica más frecuente de HTA.
•   Paradigma: Nefropatía Diabética (50% de los ingresos anuales a diálisis).
•   Fisiopatología:
            • Disminución de la superficie de filtración por pérdida de nefronas   TFG con expansión de
               volumen por  excreción Na+ y H2O  Hipervolemia  Hipertensión Sistémica  Disminución
               de las resistencias periféricas   FSR con activación SRAA.
•   Evaluación :
            • Ecografía renal: valorar el tamaño de los riñones, la presencia de quistes, de obstrucción
               ureteral, masas adrenales y diferencias en el tamaño renal.
            • Cociente albúmina/creatinina urinario aleatorio (positivo >30 mg/g).
            • Microalbuminuria, Leucocitos y eritrocitos en OC.
            • Cl creatinina calculado: Cockcrofft o MDRD


              ETAPA             TFG   (ml/min/1.73)            DESCRIPCIÓN

                 1                     >90              Daño Renal con TFG normal o
                                                                 elevada
                 2                    60-89            Daño Renal con disminución leve
                 3                    30-59              Daño Renal con disminución
                                                                moderada
                 4                    15-29           Daño Renal con disminución grave
                 5                     <15               Insuficiencia Renal Terminal
Enfermedad renal parenquimatosa
•   La disfunción renal y la insuficiencia renal se asocian a un riesgo muy
    elevado de episodios cardiovasculares.

•   La protección contra la progresión de la disfunción renal tiene dos
    exigencias básicas: a) un control estricto de la presión arterial (< 130/80
    mmHg o incluso inferior si la proteinuria es > 1 g/día), y b) una reducción
    de la proteinuria a valores lo más próximos posibles al normal.

•   Para reducir la proteinuria, es necesario un antagonista de los receptores
    de la angiotensina, un IECA o una combinación de ambos.

•   Clase I, nivel de evidencia A  HTA con enfermedad renal crónica con
    proteinuria o sin ésta (con depuración de creatinina ≥ 20 mg/kg/min y/o
    creatininemia ≤ 5 mg/dl).



          Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
                                                                Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94
Hipertensión Renovascular
• Se define como la hipertensión que se
  presenta con la reducción de la tasa de
  filtrado glomerular en un paciente con
  enfermedad obstructiva renovascular
  hemodinamicamente significativa y que afecte
  al parénquima renal.
• Se presenta en un 18% de los pacientes entre
  64 y 75 años y hasta un 42% en pacientes
  mayores de 75 años.
Hipertensión Renovascular
•   Aparición en < 20 o > 50 años.
•   Soplo abdominal.
•   Inicio abrupto, a cualquier edad.
•   Empeoramiento de la HTA, previamente controlada.
•   Refractaridad a un régimen de tres drogas.
•   HTA maligna (PAD > 140 y fondo de ojo alterado).
•   Asociada a enfermedad vascular aterosclerotica de otro territorio.
•   Edema Agudo de Pulmón recurrente.
•   Progresión rápida de la IR después del uso de inhibidores de la ECA o
    ARA2 por lo general presagia estenosis renal bilateral o estenosis de
    arteria renal en un riñón único.
•   HIperaldosteronismo secundario: Kalemia Baja – ALD alta – ARP alta 
    ALD/ARP N.
•   > 1.5 cm de diferencia tamaño renal en ecografía.
•   Microalbuminuria. (30 – 300 mg/24)
Hipertensión Renovascular
•Formas prevalentes:

•Aterosclerosis: 70-80 % casos. Predominio en hombres > 50
años. Lesión 2 cm. proximales. 50 % progresa a oclusión total.

•Displasia fibromuscular: 20-30 % casos. Predominio en
mujeres < 30 años. Lesión intima – media o periarterial.
Segmento medio – distal – ramas. Progresión – disección --
trombosis.
Hipertensión Renovascular
• Displasia
  Fibromuscular.




• Enfermedad
  Aterosclerotica.
Hipertensión Renovascular
Fisiopatología (modelo dos riñones-un clip):

•     Fase I: estimulación del SRAA inicial. Esta fase sería de breve duración aunque
      muy marcada. Se activaría la relación presión – natriuresis a expensas del riñón
      no clipado por la cúal no se observaría expansión del volumen extracelular a
      pesar de la hiperestimulación del SRAA. No hay HTA

•     Fase II: la hipertensión arterial sostenida por aumento de la volemia y las
      resistencias periféricas mejora (en el tiempo) la perfusión renal y por lo tanto la
      isquemia, disminuyendo la renina y aumentando la natriuresis, al igual que la
      normalización de los parámetros sistémicos, salvo el aumento sostenido de la
      presión arterial.

•     Fase III: la exposición prolongada a la HTA y a los niveles elevados de AG II
      causan daño endotelial difuso y glomeruloesclerosis en el riñón afectado y en el
      riñón contralateral. HTA es permanente.
Hipertensión Renovascular
                                     Diagnóstico:

•   Laboratorio: ARP (debe estar aumentada  S 75% y E 70%) – renina en venas
    renales (aumento en la vena del riñón con estenosis)
•   Radiorenograma con captopril: Es el mejor estudio para descartar el diagnóstico
    en pacientes con pocos datos sugestivos:Medición de la ARP (>12 mg/ml/h) y
    Renografía isotópica (> 10% de diferencia entre los riñones) una hora después de
    una sola dosis oral de 50 mg de captopril. Sensibilidad 80% - Especificidad 95%
•   Doppler de arterias renales: su sensibilidad para detectar obstrucciones ≥ 60% es
    de 81% y su especificidad de 91%.
•   Angioresonancia magnética: sensibilidad > 97% y especificidad 93% para detectar
    lesiones > al 50% aunque es limitada su capacidad para evaluar las ramas
    secundarias.
•   Arteriografía renal: patrón oro. Su sensibilidad y especificidad son > al 90%
Hipertensión Renovascular
                                     Tratamiento:

•   Revascularización:
-   Lesiones > 75%.
-   Deterioro progresivo de la función renal.
-   Insuficiencia renal secundaria a agentes antihipertensivos (IECA – ARA2)
-   Indice de resistencia del Doppler inferior a 0,8.
-   Pacientes con trombosis uni o bilateral con función renal conservada por
    circulación colateral.

•   Tratamiento médico:
-   En pacientes que no cumplen los criterios anteriores.
-   Se recomienda un diurético tiazídico, un antagonista del calcio y en ocasiones un
    bloqueante del SRAA si la estenosis no es bilateral, si el clearence no es < a 20 o si
    la creatininemia no es > a 5mg/dl.
Hiperaldosteronismo primario
•   Es el resultado de un exceso de aldosterona que se da en forma autónoma e
    independiente del SRA. Esto suprime la actividad de renina plasmática (ARP) y
    aumenta la presión arterial, la reabsorción de Na y la excreción de K produciendo
    hipopotasemia.

•   La incidencia de HAP es del 5-8%. Esta incidencia aumenta en hipertensos severos
    o refractarios (10-20%).

•   Los subtipos más prevalentes son la hiperplasia adrenocortical bilateral y el
    adenoma productor de aldosterona.

•   Otras son el hiperaldosteronismo remediable por corticoides, el causado por
    hiperplasia adrenal primaria y el carcinoma adrenal.

•   Se debe sospechar en hipertensión resistente, hipopotasemia (25% de los HAP) y
    pacientes con HTA y antecedentes familiares de ACV antes de los 40.
Hiperaldosteronismo primario
                                        Diagnóstico:

q
    Secreción autónoma de aldosterona: ARP⇓ ALDO⇑
q
    Una aldosterona plasmática > 17 ng/ml o urinaria > 14 µg/día son sugestivas de HAP
q
    Relación ALDO/ARP >50 (ng/ml:ng/ml/hr). En sujetos normales es <25.
q
    ALDOpl generalmente >46 mg/ml o 460 ng/ml
q
    Con ALDO >46 ng/ml, y relación ALDO/ARP >55 tiene una sensibilidad y especificidad >90%.
q
     Cuando el cociente ALDO/ARP es sugestivo (entre 30 y 50), se procede a realizar un test de
    supresión para demostrar la autonomía de la secreción de aldosterona.Se puede utilizar el
    dosaje de aldosterona basal y el dosaje luego de 4 días de administrar 0,4mg/día de
    fludrocortisona (es positovo con aldosterona > 5ng/ml) o una infusión EV de 2 litros de
    solución salina durante 4hs (con aldosterona >27 nmol/l) avala el diagnóstico.
q
    No IECA — ARA2 — Diuréticos (falsos negativos) ni BB (falsos positivos). Si antagonistas de Ca
    o a-bloqueantes.
q
    Si estos resultados son positivos se debe realizar una prueba de imagen (TAC-RMI) buscando
    masa suprarenal.
Hiperaldosteronismo primario
          Diagnóstico:
Hiperaldosteronismo primario

• En caso de hallar una masa responsable el tratamiento es
  quirúrgico (previo tratamiento con 50-400 mg/día de
  espironolactona).

• Si no se hallara una masa culpable (HAP idiopático) se debe
  iniciar tratamiento con espironolactona (25 a 200 mg/día).

• Amiloride: impide la acción de la aldosterona bloqueando el
  canal de sodio renal inhibiendo la pérdida de Na y la
  eliminación de K.
Feocromocitoma
• Es un tumor que se origina en la médula suprarenal en el 85% de
  los casos o en el tejido cromafin extraadrenal (15%). Estos últimos
  se denominan paragangliomas.
• Su prevalencia se estima en el 1% de la población de hipertensos.
• Producen adrenalina, noradrenalina y/o dopamina  HTA y
  signosintomatología secundarias a excesivas concentraciones
  plasmáticas de catecolaminas

• Es el tumor de los 10%:
 -10% familiar
 -10 % bilateral
 -10% malignos
 -10% extra-abdominal
 -10% múltiples.
Feocromocitoma
                                     Cuando Sospechar:

•   Crisis
     – Cefalea: severa, bilateral, pulsátil.
     – Taquicardia.
     – Sudoración.
     – Palidez.
     – Hipertensión hiperlábil a predominio diastólica, severa en el 90% (sostenida (20%)
          sostenida con paroxismos (50%) paroxística (25%) ), caída ortostática.
•   Desencadenantes
     – Medicamentos: betabloqueantes, fenotiazinas, tricíclicos, TRH
     – Ejercicio, cambios posturales; micción; dolor, ciclos menstruales.
     – Cirugía, anestesia, arteriografía.
     – Embarazo, parto.
     – Cambios de temperatura.

•   Alteraciones metabólicas
     – Hiperglucemia, disminución de peso, fiebre, leucocitosis, hipokalemia (ACTH ectópica),
         hipercalcemia (MEN 2).
Feocromocitoma
                                      Diagnóstico y tratamiento:

q
         Determinación urinaria de NA, A MN y NMN, además del AVM.
q
         Determinación plasmática de NA, A MN y NMN. Se debe medir la TA en el momento del
         análisis ya que valores de muestra bajos con el paciente hipertenso alejan el diagnóstico.
q
         En el paciente con clínica sugestiva y valores de catecolaminas en el límite superior se puede
         realizar una prueba de clonidina  en el individuo normal disminuye la noradrenalina
         plasmática por estimulación de receptores alfa centrales. En el feo los valores no se
         modificarían.
q
         Si e elevan < de 3 veces y persiste la sospecha, se deben repetir en tres meses.
q
         En caso de catecolaminas urinarias elevadas > a 3 veces se debe realizar estudio de imágenes
         (TAC - RMI)
q
         Imágenes:
    -   TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %.
    -   RNM: S: 100% y E: 67 %.
    -   Centellografia MIBG ( I131- Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100%
•        Una vez hallado el tumor el tto es quirúrgico, previa preparación con alfa-bloqueantes
         (Doxazosina de 2 a 8 mg/día)
•        Fenoxibenzamina, Fentolamina o Labetalol.
Feocromocitoma
Feocromocitoma
Síndrome de Cushing
• El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una
  enfermedad provocada por el aumento del cortisol.
• La causa más común, que afecta a un 60-70% de los pacientes, es un
  adenoma en la hipófisis que produce hipersecreción crónica de ACTH
  originando una hiperplasia suprarrenal bilateral; esta forma del síndrome
  es conocida concretamente como enfermedad de Cushing.
• Otras causas del síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las
  glándulas suprarrenales, el uso crónico de glucocorticoides (Sme. de
  Cushing exógeno) o la producción de ACTH por parte de tumores que
  normalmente no la producen (secreción ectópica de ACTH).
• La hipertensión es una manifestación muy frecuente y se da en alrededor
  del 80% de estos pacientes.
Síndrome de Cushing
                      Cuadro clínico:

•   Obesidad central.
•   Facies de luna llena.
•   Debilidad muscular.
•   Piel adelgazada.
•   Estrías cutáneas.
•   Trastornos psíquicos.
•   Osteoporosis.
•   Resistencia a la insulina.
•   HTA moderada con renina baja y PAD > 95/100 mmHg.
Síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing
•   La determinación de la excreción de cortisol urinario de 24 h es la prueba
    diagnóstica más práctica y fiable, y un valor > 110 mmol (40 μg) es clara señal de
    síndrome de Cushing.
•   El diagnóstico se confirma mediante la prueba de supresión con dexametasona a
    dosis bajas durante 2 días (0,5 mg/6 h en 8 dosis en total) o con la prueba de
    supresión con dexametasona de una noche (1 mg a las 23.00 h). En la prueba de 2
    días, una excreción de cortisol urinario superior a 27 mmol (10 μg)/día el día 2
    indica un síndrome de Cushing. Lo mismo ocurre si la concentración plasmática de
    cortisol es superior a 140 mmol/l (5 μg/dl) a las 8.00 h en la prueba de una noche.
    Un resultado normal descarta la posibilidad de un síndrome de Cushing.
•   Recientemente, se ha propuesto la determinación de cortisol en saliva o suero a
    mitad/final de la noche como método de diagnóstico más sencillo.
•   Se deben realizar pruebas de imágenes (TAC-RMI) para identificar adenomas u
    otros tumores.
Síndrome de Cushing
                                          Tratamiento:

•     Los objetivos ideales del tratamiento del síndrome de Cushing son los siguientes:
    a) restaurar la secreción normal de cortisol;
    b) erradicar cualquier tumor que amenace la vida del paciente;
    c) evitar la dependencia permanente de medicamentos.
    d) evitar la deficiencia hormonal permanente.

•    El tratamiento de elección para el síndrome de Cushing dependiente de ACTH es la exéresis
     quirúrgica del tumor responsable de la hipersecreción de esta hormona, ya se trate de un
     adenoma hipofisario o de un tumor ectópico.

•    En los casos de hipercortisolismo de origen suprarrenal el tratamiento inicial ha de ser la
     cirugía suprarrenal, que será unilateral en los casos de adenoma o bilateral en los casos de
     hiperplasia suprarrenal macro o micronodular permaneciendo luego con tratamiento
     sustitutivo de por vida con cortisol y fludrocortisona..

•    El tratamiento médico nunca es curativo en los pacientes con síndrome de Cushing.
Síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing
                                        Tratamiento:

•   El tratamiento farmacológico se basa en la utilización de fármacos que interfieren en la
    esteroideogénesis.

•   El fármaco de elección es el Ketoconazol 400 mg a 1.200 mg/día.

•   El fármaco antihipertensivo más efectivo en el síndrome de Cushing es un antagonista de los
    receptores de mineralocorticoides, como la espironolactona o la eplerenona.
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Hipertension secundaria

  • 2. Definición Es la hipertensión que tiene una causa subyacente identificable y que si se descubre y corrige a tiempo se puede curar y prevenir sus secuelas.
  • 4. Indicadores de sospecha de HTA secundaria • Hipertensión grado 3 o HTA resistente. • Hipertensión que se inicia antes de los 20 o después de los 55 años. • Agravamiento de hipertensión previamente controlada. • Hematuria , proteinuria, aumento de creatinina. • Daño de órgano blanco. • Soplos abdominales. • Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada. • Hipokalemia no explicable. • Crisis de HTA con palpitaciones, sudoración y cefaleas. • Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso.
  • 5. Indicadores de sospecha de HTA secundaria CONSENSO ARGENTINO DE HTA REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 75 SUPLEMENTO 3 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2007
  • 6. Hipertensión resistente • HIPERTENSION RESISTENTE SE DEFINE COMO LA PRESIÓN ARTERIAL QUE PERMANECE POR ENCIMA DEL OBJETIVO A PESAR DE RECIBIR 3 DROGAS DE DIFERENTES CLASES. • IDEALMENTE UNA DROGA DEBERÍA SER UN DIURÉTICO Y LOS TRES AGENTES DEBERIAN ESTAR EN DOSIS ÓPTIMAS.
  • 7. Manejo práctico de la Hipertensión Refractaria • Descartar Pseudorresistencia. • Cumplimiento de las MNF. • Evaluar adherencia. • Evaluar la racionalidad del tto. • Descartar interacciones farmacológicas. • Descartar condiciones asociadas. • Cambiar medicación. • Descartar HTA secundaria.
  • 8. Manejo práctico de la Hipertensión Refractaria • Descartar Pseudorresistencia. • Cumplimiento de las MNF. • Evaluar adherencia. • Evaluar la racionalidad del tto. • Descartar interacciones farmacológicas. • Descartar condiciones asociadas. • Cambiar medicación. • Descartar HTA secundaria.
  • 9. Causas identificables Coartación de aorta Renal •Enfermedad renal de origen parenquimatosa Inducida por el embarazo –Glomerulonefritis aguda –Nefritis crónica Trastornos neurológicos –Enfermedad poliquística •Hipertensión endocraneana –Nefropatía diabética •Apnea del sueño –Hidronefrosis •Porfiria aguda •Enfermedad renovascular •Disautonomía familar –Estenosis de la arteria renal •Intoxicación por plomo –Vasculitis intrarrenal •Sindrome de Guillain- Barré •Tumores productores de renina •Retención primaria de sodio ( sindrome de Estrés agudo (incluído cirugía) Liddle), •Hiperventilación psicógena •Quemaduras Endocrina •Abstinencia de alcohol •Acromegalia •Perioperatorio •Hipotiroidismo e Hipertiroidismo •Hipercalcemia (hiperparatiroidsmo) Hipervolemia •Trastornos suprarrenales: – Sindrome de Cushing Alcohol –Hiperaldosteronismo primario –Feocromocitona •Tumores cromafines extrasuprerrenales Hipertensión sistólica •Carcionoide Aumento del gasto cardíaco •Hormonas hexógenas •Insuficiencia valvular aórtica –Estrógenos •Fístula arteriovenosa, conducto arterioso –Glucocorticoides persistente –Mineralocorticoides •Tirotoxicosis –Simpaticomiméticos •Enfermedad de Paget ósea –Eritroproyetina Rigidez de aorta
  • 10. Enfermedad renal parenquimatosa • Mas del 80 % de los pacientes con ERC tienen HTA y es la causa médica más frecuente de HTA. • Paradigma: Nefropatía Diabética (50% de los ingresos anuales a diálisis). • Fisiopatología: • Disminución de la superficie de filtración por pérdida de nefronas   TFG con expansión de volumen por  excreción Na+ y H2O  Hipervolemia  Hipertensión Sistémica  Disminución de las resistencias periféricas   FSR con activación SRAA. • Evaluación : • Ecografía renal: valorar el tamaño de los riñones, la presencia de quistes, de obstrucción ureteral, masas adrenales y diferencias en el tamaño renal. • Cociente albúmina/creatinina urinario aleatorio (positivo >30 mg/g). • Microalbuminuria, Leucocitos y eritrocitos en OC. • Cl creatinina calculado: Cockcrofft o MDRD ETAPA TFG (ml/min/1.73) DESCRIPCIÓN 1 >90 Daño Renal con TFG normal o elevada 2 60-89 Daño Renal con disminución leve 3 30-59 Daño Renal con disminución moderada 4 15-29 Daño Renal con disminución grave 5 <15 Insuficiencia Renal Terminal
  • 11. Enfermedad renal parenquimatosa • La disfunción renal y la insuficiencia renal se asocian a un riesgo muy elevado de episodios cardiovasculares. • La protección contra la progresión de la disfunción renal tiene dos exigencias básicas: a) un control estricto de la presión arterial (< 130/80 mmHg o incluso inferior si la proteinuria es > 1 g/día), y b) una reducción de la proteinuria a valores lo más próximos posibles al normal. • Para reducir la proteinuria, es necesario un antagonista de los receptores de la angiotensina, un IECA o una combinación de ambos. • Clase I, nivel de evidencia A  HTA con enfermedad renal crónica con proteinuria o sin ésta (con depuración de creatinina ≥ 20 mg/kg/min y/o creatininemia ≤ 5 mg/dl). Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94
  • 12. Hipertensión Renovascular • Se define como la hipertensión que se presenta con la reducción de la tasa de filtrado glomerular en un paciente con enfermedad obstructiva renovascular hemodinamicamente significativa y que afecte al parénquima renal. • Se presenta en un 18% de los pacientes entre 64 y 75 años y hasta un 42% en pacientes mayores de 75 años.
  • 13. Hipertensión Renovascular • Aparición en < 20 o > 50 años. • Soplo abdominal. • Inicio abrupto, a cualquier edad. • Empeoramiento de la HTA, previamente controlada. • Refractaridad a un régimen de tres drogas. • HTA maligna (PAD > 140 y fondo de ojo alterado). • Asociada a enfermedad vascular aterosclerotica de otro territorio. • Edema Agudo de Pulmón recurrente. • Progresión rápida de la IR después del uso de inhibidores de la ECA o ARA2 por lo general presagia estenosis renal bilateral o estenosis de arteria renal en un riñón único. • HIperaldosteronismo secundario: Kalemia Baja – ALD alta – ARP alta  ALD/ARP N. • > 1.5 cm de diferencia tamaño renal en ecografía. • Microalbuminuria. (30 – 300 mg/24)
  • 14. Hipertensión Renovascular •Formas prevalentes: •Aterosclerosis: 70-80 % casos. Predominio en hombres > 50 años. Lesión 2 cm. proximales. 50 % progresa a oclusión total. •Displasia fibromuscular: 20-30 % casos. Predominio en mujeres < 30 años. Lesión intima – media o periarterial. Segmento medio – distal – ramas. Progresión – disección -- trombosis.
  • 15. Hipertensión Renovascular • Displasia Fibromuscular. • Enfermedad Aterosclerotica.
  • 16. Hipertensión Renovascular Fisiopatología (modelo dos riñones-un clip): • Fase I: estimulación del SRAA inicial. Esta fase sería de breve duración aunque muy marcada. Se activaría la relación presión – natriuresis a expensas del riñón no clipado por la cúal no se observaría expansión del volumen extracelular a pesar de la hiperestimulación del SRAA. No hay HTA • Fase II: la hipertensión arterial sostenida por aumento de la volemia y las resistencias periféricas mejora (en el tiempo) la perfusión renal y por lo tanto la isquemia, disminuyendo la renina y aumentando la natriuresis, al igual que la normalización de los parámetros sistémicos, salvo el aumento sostenido de la presión arterial. • Fase III: la exposición prolongada a la HTA y a los niveles elevados de AG II causan daño endotelial difuso y glomeruloesclerosis en el riñón afectado y en el riñón contralateral. HTA es permanente.
  • 17. Hipertensión Renovascular Diagnóstico: • Laboratorio: ARP (debe estar aumentada  S 75% y E 70%) – renina en venas renales (aumento en la vena del riñón con estenosis) • Radiorenograma con captopril: Es el mejor estudio para descartar el diagnóstico en pacientes con pocos datos sugestivos:Medición de la ARP (>12 mg/ml/h) y Renografía isotópica (> 10% de diferencia entre los riñones) una hora después de una sola dosis oral de 50 mg de captopril. Sensibilidad 80% - Especificidad 95% • Doppler de arterias renales: su sensibilidad para detectar obstrucciones ≥ 60% es de 81% y su especificidad de 91%. • Angioresonancia magnética: sensibilidad > 97% y especificidad 93% para detectar lesiones > al 50% aunque es limitada su capacidad para evaluar las ramas secundarias. • Arteriografía renal: patrón oro. Su sensibilidad y especificidad son > al 90%
  • 18. Hipertensión Renovascular Tratamiento: • Revascularización: - Lesiones > 75%. - Deterioro progresivo de la función renal. - Insuficiencia renal secundaria a agentes antihipertensivos (IECA – ARA2) - Indice de resistencia del Doppler inferior a 0,8. - Pacientes con trombosis uni o bilateral con función renal conservada por circulación colateral. • Tratamiento médico: - En pacientes que no cumplen los criterios anteriores. - Se recomienda un diurético tiazídico, un antagonista del calcio y en ocasiones un bloqueante del SRAA si la estenosis no es bilateral, si el clearence no es < a 20 o si la creatininemia no es > a 5mg/dl.
  • 19. Hiperaldosteronismo primario • Es el resultado de un exceso de aldosterona que se da en forma autónoma e independiente del SRA. Esto suprime la actividad de renina plasmática (ARP) y aumenta la presión arterial, la reabsorción de Na y la excreción de K produciendo hipopotasemia. • La incidencia de HAP es del 5-8%. Esta incidencia aumenta en hipertensos severos o refractarios (10-20%). • Los subtipos más prevalentes son la hiperplasia adrenocortical bilateral y el adenoma productor de aldosterona. • Otras son el hiperaldosteronismo remediable por corticoides, el causado por hiperplasia adrenal primaria y el carcinoma adrenal. • Se debe sospechar en hipertensión resistente, hipopotasemia (25% de los HAP) y pacientes con HTA y antecedentes familiares de ACV antes de los 40.
  • 20. Hiperaldosteronismo primario Diagnóstico: q Secreción autónoma de aldosterona: ARP⇓ ALDO⇑ q Una aldosterona plasmática > 17 ng/ml o urinaria > 14 µg/día son sugestivas de HAP q Relación ALDO/ARP >50 (ng/ml:ng/ml/hr). En sujetos normales es <25. q ALDOpl generalmente >46 mg/ml o 460 ng/ml q Con ALDO >46 ng/ml, y relación ALDO/ARP >55 tiene una sensibilidad y especificidad >90%. q Cuando el cociente ALDO/ARP es sugestivo (entre 30 y 50), se procede a realizar un test de supresión para demostrar la autonomía de la secreción de aldosterona.Se puede utilizar el dosaje de aldosterona basal y el dosaje luego de 4 días de administrar 0,4mg/día de fludrocortisona (es positovo con aldosterona > 5ng/ml) o una infusión EV de 2 litros de solución salina durante 4hs (con aldosterona >27 nmol/l) avala el diagnóstico. q No IECA — ARA2 — Diuréticos (falsos negativos) ni BB (falsos positivos). Si antagonistas de Ca o a-bloqueantes. q Si estos resultados son positivos se debe realizar una prueba de imagen (TAC-RMI) buscando masa suprarenal.
  • 22. Hiperaldosteronismo primario • En caso de hallar una masa responsable el tratamiento es quirúrgico (previo tratamiento con 50-400 mg/día de espironolactona). • Si no se hallara una masa culpable (HAP idiopático) se debe iniciar tratamiento con espironolactona (25 a 200 mg/día). • Amiloride: impide la acción de la aldosterona bloqueando el canal de sodio renal inhibiendo la pérdida de Na y la eliminación de K.
  • 23. Feocromocitoma • Es un tumor que se origina en la médula suprarenal en el 85% de los casos o en el tejido cromafin extraadrenal (15%). Estos últimos se denominan paragangliomas. • Su prevalencia se estima en el 1% de la población de hipertensos. • Producen adrenalina, noradrenalina y/o dopamina  HTA y signosintomatología secundarias a excesivas concentraciones plasmáticas de catecolaminas • Es el tumor de los 10%: -10% familiar -10 % bilateral -10% malignos -10% extra-abdominal -10% múltiples.
  • 24. Feocromocitoma Cuando Sospechar: • Crisis – Cefalea: severa, bilateral, pulsátil. – Taquicardia. – Sudoración. – Palidez. – Hipertensión hiperlábil a predominio diastólica, severa en el 90% (sostenida (20%) sostenida con paroxismos (50%) paroxística (25%) ), caída ortostática. • Desencadenantes – Medicamentos: betabloqueantes, fenotiazinas, tricíclicos, TRH – Ejercicio, cambios posturales; micción; dolor, ciclos menstruales. – Cirugía, anestesia, arteriografía. – Embarazo, parto. – Cambios de temperatura. • Alteraciones metabólicas – Hiperglucemia, disminución de peso, fiebre, leucocitosis, hipokalemia (ACTH ectópica), hipercalcemia (MEN 2).
  • 25. Feocromocitoma Diagnóstico y tratamiento: q Determinación urinaria de NA, A MN y NMN, además del AVM. q Determinación plasmática de NA, A MN y NMN. Se debe medir la TA en el momento del análisis ya que valores de muestra bajos con el paciente hipertenso alejan el diagnóstico. q En el paciente con clínica sugestiva y valores de catecolaminas en el límite superior se puede realizar una prueba de clonidina  en el individuo normal disminuye la noradrenalina plasmática por estimulación de receptores alfa centrales. En el feo los valores no se modificarían. q Si e elevan < de 3 veces y persiste la sospecha, se deben repetir en tres meses. q En caso de catecolaminas urinarias elevadas > a 3 veces se debe realizar estudio de imágenes (TAC - RMI) q Imágenes: - TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %. - RNM: S: 100% y E: 67 %. - Centellografia MIBG ( I131- Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100% • Una vez hallado el tumor el tto es quirúrgico, previa preparación con alfa-bloqueantes (Doxazosina de 2 a 8 mg/día) • Fenoxibenzamina, Fentolamina o Labetalol.
  • 28. Síndrome de Cushing • El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento del cortisol. • La causa más común, que afecta a un 60-70% de los pacientes, es un adenoma en la hipófisis que produce hipersecreción crónica de ACTH originando una hiperplasia suprarrenal bilateral; esta forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing. • Otras causas del síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso crónico de glucocorticoides (Sme. de Cushing exógeno) o la producción de ACTH por parte de tumores que normalmente no la producen (secreción ectópica de ACTH). • La hipertensión es una manifestación muy frecuente y se da en alrededor del 80% de estos pacientes.
  • 29. Síndrome de Cushing Cuadro clínico: • Obesidad central. • Facies de luna llena. • Debilidad muscular. • Piel adelgazada. • Estrías cutáneas. • Trastornos psíquicos. • Osteoporosis. • Resistencia a la insulina. • HTA moderada con renina baja y PAD > 95/100 mmHg.
  • 31. Síndrome de Cushing • La determinación de la excreción de cortisol urinario de 24 h es la prueba diagnóstica más práctica y fiable, y un valor > 110 mmol (40 μg) es clara señal de síndrome de Cushing. • El diagnóstico se confirma mediante la prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas durante 2 días (0,5 mg/6 h en 8 dosis en total) o con la prueba de supresión con dexametasona de una noche (1 mg a las 23.00 h). En la prueba de 2 días, una excreción de cortisol urinario superior a 27 mmol (10 μg)/día el día 2 indica un síndrome de Cushing. Lo mismo ocurre si la concentración plasmática de cortisol es superior a 140 mmol/l (5 μg/dl) a las 8.00 h en la prueba de una noche. Un resultado normal descarta la posibilidad de un síndrome de Cushing. • Recientemente, se ha propuesto la determinación de cortisol en saliva o suero a mitad/final de la noche como método de diagnóstico más sencillo. • Se deben realizar pruebas de imágenes (TAC-RMI) para identificar adenomas u otros tumores.
  • 32. Síndrome de Cushing Tratamiento: • Los objetivos ideales del tratamiento del síndrome de Cushing son los siguientes: a) restaurar la secreción normal de cortisol; b) erradicar cualquier tumor que amenace la vida del paciente; c) evitar la dependencia permanente de medicamentos. d) evitar la deficiencia hormonal permanente. • El tratamiento de elección para el síndrome de Cushing dependiente de ACTH es la exéresis quirúrgica del tumor responsable de la hipersecreción de esta hormona, ya se trate de un adenoma hipofisario o de un tumor ectópico. • En los casos de hipercortisolismo de origen suprarrenal el tratamiento inicial ha de ser la cirugía suprarrenal, que será unilateral en los casos de adenoma o bilateral en los casos de hiperplasia suprarrenal macro o micronodular permaneciendo luego con tratamiento sustitutivo de por vida con cortisol y fludrocortisona.. • El tratamiento médico nunca es curativo en los pacientes con síndrome de Cushing.
  • 34. Síndrome de Cushing Tratamiento: • El tratamiento farmacológico se basa en la utilización de fármacos que interfieren en la esteroideogénesis. • El fármaco de elección es el Ketoconazol 400 mg a 1.200 mg/día. • El fármaco antihipertensivo más efectivo en el síndrome de Cushing es un antagonista de los receptores de mineralocorticoides, como la espironolactona o la eplerenona.