La hipertensión secundaria tiene una causa subyacente identificable. Puede sospecharse ante hipertensión resistente, inicio precoz o tardío, o empeoramiento de la hipertensión. Las causas incluyen enfermedad renal, hipertensión renovascular, hiperaldosteronismo primario u otras causas endocrinas, vasculares o neurológicas. El diagnóstico requiere excluir pseudorresistencia e identificar la causa subyacente mediante pruebas de laboratorio e imagen. El tratamiento depende de

1. Hipertensión Secundaria

2. Definición
Es la hipertensión que tiene una causa
subyacente identificable y que si se descubre y
corrige a tiempo se puede curar y prevenir sus
secuelas.

3. ¿En quién sospechamos
Hipertensión secundaria?

4. Indicadores de sospecha de HTA
secundaria
• Hipertensión grado 3 o HTA resistente.
• Hipertensión que se inicia antes de los 20 o después de los 55 años.
• Agravamiento de hipertensión previamente controlada.
• Hematuria , proteinuria, aumento de creatinina.
• Daño de órgano blanco.
• Soplos abdominales.
• Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada.
• Hipokalemia no explicable.
• Crisis de HTA con palpitaciones, sudoración y cefaleas.
• Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso.

5. Indicadores de sospecha de HTA
secundaria
CONSENSO ARGENTINO DE HTA
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 75 SUPLEMENTO 3 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2007

6. Hipertensión resistente
• HIPERTENSION RESISTENTE SE DEFINE
COMO LA PRESIÓN ARTERIAL QUE
PERMANECE POR ENCIMA DEL OBJETIVO A
PESAR DE RECIBIR 3 DROGAS DE
DIFERENTES CLASES.
• IDEALMENTE UNA DROGA DEBERÍA SER UN
DIURÉTICO Y LOS TRES AGENTES DEBERIAN
ESTAR EN DOSIS ÓPTIMAS.

7. Manejo práctico de la Hipertensión
Refractaria
• Descartar Pseudorresistencia.
• Cumplimiento de las MNF.
• Evaluar adherencia.
• Evaluar la racionalidad del tto.
• Descartar interacciones farmacológicas.
• Descartar condiciones asociadas.
• Cambiar medicación.
• Descartar HTA secundaria.

8. Manejo práctico de la Hipertensión
Refractaria
• Descartar Pseudorresistencia.
• Cumplimiento de las MNF.
• Evaluar adherencia.
• Evaluar la racionalidad del tto.
• Descartar interacciones farmacológicas.
• Descartar condiciones asociadas.
• Cambiar medicación.
• Descartar HTA secundaria.

9. Causas identificables
Coartación de aorta
Renal
•Enfermedad renal de origen parenquimatosa Inducida por el embarazo
–Glomerulonefritis aguda
–Nefritis crónica Trastornos neurológicos
–Enfermedad poliquística •Hipertensión endocraneana
–Nefropatía diabética •Apnea del sueño
–Hidronefrosis •Porfiria aguda
•Enfermedad renovascular •Disautonomía familar
–Estenosis de la arteria renal •Intoxicación por plomo
–Vasculitis intrarrenal •Sindrome de Guillain- Barré
•Tumores productores de renina
•Retención primaria de sodio ( sindrome de Estrés agudo (incluído cirugía)
Liddle), •Hiperventilación psicógena
•Quemaduras
Endocrina •Abstinencia de alcohol
•Acromegalia •Perioperatorio
•Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
•Hipercalcemia (hiperparatiroidsmo) Hipervolemia
•Trastornos suprarrenales:
– Sindrome de Cushing Alcohol
–Hiperaldosteronismo primario
–Feocromocitona
•Tumores cromafines extrasuprerrenales Hipertensión sistólica
•Carcionoide Aumento del gasto cardíaco
•Hormonas hexógenas •Insuficiencia valvular aórtica
–Estrógenos •Fístula arteriovenosa, conducto arterioso
–Glucocorticoides persistente
–Mineralocorticoides •Tirotoxicosis
–Simpaticomiméticos •Enfermedad de Paget ósea
–Eritroproyetina Rigidez de aorta

10. Enfermedad renal parenquimatosa
• Mas del 80 % de los pacientes con ERC tienen HTA y es la causa médica más frecuente de HTA.
• Paradigma: Nefropatía Diabética (50% de los ingresos anuales a diálisis).
• Fisiopatología:
• Disminución de la superficie de filtración por pérdida de nefronas   TFG con expansión de
volumen por  excreción Na+ y H2O  Hipervolemia  Hipertensión Sistémica  Disminución
de las resistencias periféricas   FSR con activación SRAA.
• Evaluación :
• Ecografía renal: valorar el tamaño de los riñones, la presencia de quistes, de obstrucción
ureteral, masas adrenales y diferencias en el tamaño renal.
• Cociente albúmina/creatinina urinario aleatorio (positivo >30 mg/g).
• Microalbuminuria, Leucocitos y eritrocitos en OC.
• Cl creatinina calculado: Cockcrofft o MDRD
ETAPA TFG (ml/min/1.73) DESCRIPCIÓN
1 >90 Daño Renal con TFG normal o
elevada
2 60-89 Daño Renal con disminución leve
3 30-59 Daño Renal con disminución
moderada
4 15-29 Daño Renal con disminución grave
5 <15 Insuficiencia Renal Terminal

11. Enfermedad renal parenquimatosa
• La disfunción renal y la insuficiencia renal se asocian a un riesgo muy
elevado de episodios cardiovasculares.
• La protección contra la progresión de la disfunción renal tiene dos
exigencias básicas: a) un control estricto de la presión arterial (< 130/80
mmHg o incluso inferior si la proteinuria es > 1 g/día), y b) una reducción
de la proteinuria a valores lo más próximos posibles al normal.
• Para reducir la proteinuria, es necesario un antagonista de los receptores
de la angiotensina, un IECA o una combinación de ambos.
• Clase I, nivel de evidencia A  HTA con enfermedad renal crónica con
proteinuria o sin ésta (con depuración de creatinina ≥ 20 mg/kg/min y/o
creatininemia ≤ 5 mg/dl).
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

12. Hipertensión Renovascular
• Se define como la hipertensión que se
presenta con la reducción de la tasa de
filtrado glomerular en un paciente con
enfermedad obstructiva renovascular
hemodinamicamente significativa y que afecte
al parénquima renal.
• Se presenta en un 18% de los pacientes entre
64 y 75 años y hasta un 42% en pacientes
mayores de 75 años.

13. Hipertensión Renovascular
• Aparición en < 20 o > 50 años.
• Soplo abdominal.
• Inicio abrupto, a cualquier edad.
• Empeoramiento de la HTA, previamente controlada.
• Refractaridad a un régimen de tres drogas.
• HTA maligna (PAD > 140 y fondo de ojo alterado).
• Asociada a enfermedad vascular aterosclerotica de otro territorio.
• Edema Agudo de Pulmón recurrente.
• Progresión rápida de la IR después del uso de inhibidores de la ECA o
ARA2 por lo general presagia estenosis renal bilateral o estenosis de
arteria renal en un riñón único.
• HIperaldosteronismo secundario: Kalemia Baja – ALD alta – ARP alta 
ALD/ARP N.
• > 1.5 cm de diferencia tamaño renal en ecografía.
• Microalbuminuria. (30 – 300 mg/24)

14. Hipertensión Renovascular
•Formas prevalentes:
•Aterosclerosis: 70-80 % casos. Predominio en hombres > 50
años. Lesión 2 cm. proximales. 50 % progresa a oclusión total.
•Displasia fibromuscular: 20-30 % casos. Predominio en
mujeres < 30 años. Lesión intima – media o periarterial.
Segmento medio – distal – ramas. Progresión – disección --
trombosis.

15. Hipertensión Renovascular
• Displasia
Fibromuscular.
• Enfermedad
Aterosclerotica.

16. Hipertensión Renovascular
Fisiopatología (modelo dos riñones-un clip):
• Fase I: estimulación del SRAA inicial. Esta fase sería de breve duración aunque
muy marcada. Se activaría la relación presión – natriuresis a expensas del riñón
no clipado por la cúal no se observaría expansión del volumen extracelular a
pesar de la hiperestimulación del SRAA. No hay HTA
• Fase II: la hipertensión arterial sostenida por aumento de la volemia y las
resistencias periféricas mejora (en el tiempo) la perfusión renal y por lo tanto la
isquemia, disminuyendo la renina y aumentando la natriuresis, al igual que la
normalización de los parámetros sistémicos, salvo el aumento sostenido de la
presión arterial.
• Fase III: la exposición prolongada a la HTA y a los niveles elevados de AG II
causan daño endotelial difuso y glomeruloesclerosis en el riñón afectado y en el
riñón contralateral. HTA es permanente.

17. Hipertensión Renovascular
Diagnóstico:
• Laboratorio: ARP (debe estar aumentada  S 75% y E 70%) – renina en venas
renales (aumento en la vena del riñón con estenosis)
• Radiorenograma con captopril: Es el mejor estudio para descartar el diagnóstico
en pacientes con pocos datos sugestivos:Medición de la ARP (>12 mg/ml/h) y
Renografía isotópica (> 10% de diferencia entre los riñones) una hora después de
una sola dosis oral de 50 mg de captopril. Sensibilidad 80% - Especificidad 95%
• Doppler de arterias renales: su sensibilidad para detectar obstrucciones ≥ 60% es
de 81% y su especificidad de 91%.
• Angioresonancia magnética: sensibilidad > 97% y especificidad 93% para detectar
lesiones > al 50% aunque es limitada su capacidad para evaluar las ramas
secundarias.
• Arteriografía renal: patrón oro. Su sensibilidad y especificidad son > al 90%

18. Hipertensión Renovascular
Tratamiento:
• Revascularización:
- Lesiones > 75%.
- Deterioro progresivo de la función renal.
- Insuficiencia renal secundaria a agentes antihipertensivos (IECA – ARA2)
- Indice de resistencia del Doppler inferior a 0,8.
- Pacientes con trombosis uni o bilateral con función renal conservada por
circulación colateral.
• Tratamiento médico:
- En pacientes que no cumplen los criterios anteriores.
- Se recomienda un diurético tiazídico, un antagonista del calcio y en ocasiones un
bloqueante del SRAA si la estenosis no es bilateral, si el clearence no es < a 20 o si
la creatininemia no es > a 5mg/dl.

19. Hiperaldosteronismo primario
• Es el resultado de un exceso de aldosterona que se da en forma autónoma e
independiente del SRA. Esto suprime la actividad de renina plasmática (ARP) y
aumenta la presión arterial, la reabsorción de Na y la excreción de K produciendo
hipopotasemia.
• La incidencia de HAP es del 5-8%. Esta incidencia aumenta en hipertensos severos
o refractarios (10-20%).
• Los subtipos más prevalentes son la hiperplasia adrenocortical bilateral y el
adenoma productor de aldosterona.
• Otras son el hiperaldosteronismo remediable por corticoides, el causado por
hiperplasia adrenal primaria y el carcinoma adrenal.
• Se debe sospechar en hipertensión resistente, hipopotasemia (25% de los HAP) y
pacientes con HTA y antecedentes familiares de ACV antes de los 40.

20. Hiperaldosteronismo primario
Diagnóstico:
q
Secreción autónoma de aldosterona: ARP⇓ ALDO⇑
q
Una aldosterona plasmática > 17 ng/ml o urinaria > 14 µg/día son sugestivas de HAP
q
Relación ALDO/ARP >50 (ng/ml:ng/ml/hr). En sujetos normales es <25.
q
ALDOpl generalmente >46 mg/ml o 460 ng/ml
q
Con ALDO >46 ng/ml, y relación ALDO/ARP >55 tiene una sensibilidad y especificidad >90%.
q
Cuando el cociente ALDO/ARP es sugestivo (entre 30 y 50), se procede a realizar un test de
supresión para demostrar la autonomía de la secreción de aldosterona.Se puede utilizar el
dosaje de aldosterona basal y el dosaje luego de 4 días de administrar 0,4mg/día de
fludrocortisona (es positovo con aldosterona > 5ng/ml) o una infusión EV de 2 litros de
solución salina durante 4hs (con aldosterona >27 nmol/l) avala el diagnóstico.
q
No IECA — ARA2 — Diuréticos (falsos negativos) ni BB (falsos positivos). Si antagonistas de Ca
o a-bloqueantes.
q
Si estos resultados son positivos se debe realizar una prueba de imagen (TAC-RMI) buscando
masa suprarenal.

21. Hiperaldosteronismo primario
Diagnóstico:

22. Hiperaldosteronismo primario
• En caso de hallar una masa responsable el tratamiento es
quirúrgico (previo tratamiento con 50-400 mg/día de
espironolactona).
• Si no se hallara una masa culpable (HAP idiopático) se debe
iniciar tratamiento con espironolactona (25 a 200 mg/día).
• Amiloride: impide la acción de la aldosterona bloqueando el
canal de sodio renal inhibiendo la pérdida de Na y la
eliminación de K.

23. Feocromocitoma
• Es un tumor que se origina en la médula suprarenal en el 85% de
los casos o en el tejido cromafin extraadrenal (15%). Estos últimos
se denominan paragangliomas.
• Su prevalencia se estima en el 1% de la población de hipertensos.
• Producen adrenalina, noradrenalina y/o dopamina  HTA y
signosintomatología secundarias a excesivas concentraciones
plasmáticas de catecolaminas
• Es el tumor de los 10%:
-10% familiar
-10 % bilateral
-10% malignos
-10% extra-abdominal
-10% múltiples.

24. Feocromocitoma
Cuando Sospechar:
• Crisis
– Cefalea: severa, bilateral, pulsátil.
– Taquicardia.
– Sudoración.
– Palidez.
– Hipertensión hiperlábil a predominio diastólica, severa en el 90% (sostenida (20%)
sostenida con paroxismos (50%) paroxística (25%) ), caída ortostática.
• Desencadenantes
– Medicamentos: betabloqueantes, fenotiazinas, tricíclicos, TRH
– Ejercicio, cambios posturales; micción; dolor, ciclos menstruales.
– Cirugía, anestesia, arteriografía.
– Embarazo, parto.
– Cambios de temperatura.
• Alteraciones metabólicas
– Hiperglucemia, disminución de peso, fiebre, leucocitosis, hipokalemia (ACTH ectópica),
hipercalcemia (MEN 2).

25. Feocromocitoma
Diagnóstico y tratamiento:
q
Determinación urinaria de NA, A MN y NMN, además del AVM.
q
Determinación plasmática de NA, A MN y NMN. Se debe medir la TA en el momento del
análisis ya que valores de muestra bajos con el paciente hipertenso alejan el diagnóstico.
q
En el paciente con clínica sugestiva y valores de catecolaminas en el límite superior se puede
realizar una prueba de clonidina  en el individuo normal disminuye la noradrenalina
plasmática por estimulación de receptores alfa centrales. En el feo los valores no se
modificarían.
q
Si e elevan < de 3 veces y persiste la sospecha, se deben repetir en tres meses.
q
En caso de catecolaminas urinarias elevadas > a 3 veces se debe realizar estudio de imágenes
(TAC - RMI)
q
Imágenes:
- TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %.
- RNM: S: 100% y E: 67 %.
- Centellografia MIBG ( I131- Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100%
• Una vez hallado el tumor el tto es quirúrgico, previa preparación con alfa-bloqueantes
(Doxazosina de 2 a 8 mg/día)
• Fenoxibenzamina, Fentolamina o Labetalol.

26. Feocromocitoma

27. Feocromocitoma

28. Síndrome de Cushing
• El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una
enfermedad provocada por el aumento del cortisol.
• La causa más común, que afecta a un 60-70% de los pacientes, es un
adenoma en la hipófisis que produce hipersecreción crónica de ACTH
originando una hiperplasia suprarrenal bilateral; esta forma del síndrome
es conocida concretamente como enfermedad de Cushing.
• Otras causas del síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las
glándulas suprarrenales, el uso crónico de glucocorticoides (Sme. de
Cushing exógeno) o la producción de ACTH por parte de tumores que
normalmente no la producen (secreción ectópica de ACTH).
• La hipertensión es una manifestación muy frecuente y se da en alrededor
del 80% de estos pacientes.

29. Síndrome de Cushing
Cuadro clínico:
• Obesidad central.
• Facies de luna llena.
• Debilidad muscular.
• Piel adelgazada.
• Estrías cutáneas.
• Trastornos psíquicos.
• Osteoporosis.
• Resistencia a la insulina.
• HTA moderada con renina baja y PAD > 95/100 mmHg.

30. Síndrome de Cushing

31. Síndrome de Cushing
• La determinación de la excreción de cortisol urinario de 24 h es la prueba
diagnóstica más práctica y fiable, y un valor > 110 mmol (40 μg) es clara señal de
síndrome de Cushing.
• El diagnóstico se confirma mediante la prueba de supresión con dexametasona a
dosis bajas durante 2 días (0,5 mg/6 h en 8 dosis en total) o con la prueba de
supresión con dexametasona de una noche (1 mg a las 23.00 h). En la prueba de 2
días, una excreción de cortisol urinario superior a 27 mmol (10 μg)/día el día 2
indica un síndrome de Cushing. Lo mismo ocurre si la concentración plasmática de
cortisol es superior a 140 mmol/l (5 μg/dl) a las 8.00 h en la prueba de una noche.
Un resultado normal descarta la posibilidad de un síndrome de Cushing.
• Recientemente, se ha propuesto la determinación de cortisol en saliva o suero a
mitad/final de la noche como método de diagnóstico más sencillo.
• Se deben realizar pruebas de imágenes (TAC-RMI) para identificar adenomas u
otros tumores.

32. Síndrome de Cushing
Tratamiento:
• Los objetivos ideales del tratamiento del síndrome de Cushing son los siguientes:
a) restaurar la secreción normal de cortisol;
b) erradicar cualquier tumor que amenace la vida del paciente;
c) evitar la dependencia permanente de medicamentos.
d) evitar la deficiencia hormonal permanente.
• El tratamiento de elección para el síndrome de Cushing dependiente de ACTH es la exéresis
quirúrgica del tumor responsable de la hipersecreción de esta hormona, ya se trate de un
adenoma hipofisario o de un tumor ectópico.
• En los casos de hipercortisolismo de origen suprarrenal el tratamiento inicial ha de ser la
cirugía suprarrenal, que será unilateral en los casos de adenoma o bilateral en los casos de
hiperplasia suprarrenal macro o micronodular permaneciendo luego con tratamiento
sustitutivo de por vida con cortisol y fludrocortisona..
• El tratamiento médico nunca es curativo en los pacientes con síndrome de Cushing.

33. Síndrome de Cushing

34. Síndrome de Cushing
Tratamiento:
• El tratamiento farmacológico se basa en la utilización de fármacos que interfieren en la
esteroideogénesis.
• El fármaco de elección es el Ketoconazol 400 mg a 1.200 mg/día.
• El fármaco antihipertensivo más efectivo en el síndrome de Cushing es un antagonista de los
receptores de mineralocorticoides, como la espironolactona o la eplerenona.

35. Fin…