2. Taenia saginata
CARACTERÍSTICAS
- Gusano plano y alargado
- Generalmente de color blanquecino
- Tiene simetría bilateral y aplastado
dorsoventralmente.
- El cuerpo se divide en tres zonas; escólex o cabeza,
cuello, y estróbilo. (No tiene rostelos, ni ganchos)
- Su piel secreta sustancias que degradan los tejidos
del hospedador, y produce absorción de alimentos.
- Son hermafroditas
- Puede medir entre 4 y 12 metros, tener hasta 2000
anillos
5. Taenia saginata
-Su ciclo biológico es similar al de T. solium, pero aquí el
hospedador intermediario son los bóvidos y no produce
cisticercosis humana, de ahí la importancia del diagnóstico
diferencial entre las dos especies.
-La T. saginata produce fundamentalmente clínica digestiva o
prurito perineal por salida de proglótides por el ano (15%),
mientras que la T. solium puede afectar a otros tejidos del
organismo, especialmente al sistema nervioso central, dando
lugar a la neurocistecercosis (causa más frecuente de crisis
comiciales y epilepsia en niño inmigrante).
- Tratamiento
Praziquantel 10 mg/kg en dosis única.
7. CARACTERÍSTICAS
Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda, que vive en el intestino delgado de los
seres humanos, donde mide normalmente de 3 a 4 metros y produce una enfermedad llamada
teniasis.
Es un gusano plano en forma de cinta dividido en segmentos o proglótidos, de color
amarillo blanquecino
Habita en el intestino delgado, donde vive anclado a la pared mediante un escólex
(cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos.
Cada proglótido tiene ambos aparatos reproductores, con órganos masculinos y
femeninos bien diferenciados, por lo que el individuo se considera hermafrodita.
El tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. Al órgano de fijación le continúa
el cuello, porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides que
forman el estróbilo o cadena estrobilar.
No tiene aparato digestivo y se alimenta por absorción de los nutrientes
que digiere el hospedador, a través del tegumento externo.
11. PREVENCIÓN
PREVENCIÓN
Es importante tratar la teniasis por T. solium para prevenir la neurocisticercosis y
mejorar el control o la interrupción del ciclo de transmisión del parásito.
Cocinar bien
las carnes
Tener cuidado con los
alimentos consumidos
en áreas endémicas
Intervención en
los cerdos
14. CARACTERÍSTICAS
*ES UN TREMATODO DIGENEA HERMAFRODITA EN
FORMA DE HOJA
*FORMA FOLIÁCEA, "APLANADA" (≈2.5 - 3.5 CM X
1,0 CM)
*POSEE DOS VENTOSAS MUY PRÓXIMAS, VENTRAL Y
ORAL
*PROCESO CÓNICO EN SU EXTREMO ANTERIOR
DONDE SE ENCUENTRA LA BOCA
*TIENE EL TEGUMENTO RECUBIERTO POR
NUMEROSAS ESPINAS
*TESTÍCULOS (2) ABARCAN LOS DOS TERCIOS
POSTERIORES
16. CICLO PARASITARIO DE FASCIOLA
HEPATICA
Cadena
epidemiologica
Periodo prepatogénico
Triada Epidemiologica
Periodo Patogénico
Etapa subclinica
Etapa clinica
Fase Cronica
17. PERIODO PREPATOGÉNICO
Si el huevo se encuentra en agua a temperatura
de 25 a 75°C.
Se desarrolla el miracido(larba ciliada), que al salir
del huevo nada en busca del caracol susceptible,
penetra travez del pie del caracol, se establece en
el hepatopancreas , donde se desarrolla el
esporocisto dando ortigen a las redias, redias hijas
y posteriormente a las cercaria, abandonan el
caracol nadan hacia las plantas o pastos donde se
enquistan transformandose en metacercarias.
la fase infectante para el huesped definitivo es la
metacercaria que se encuentra principalmente
en plantas o pastos.
18. PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclinica
Periodo de incubacion: alrededor de 6 a
12 semanas .
Las formas juveniles de Fasciola
hepática son liberadas en el duodeno y
yeyuno del huésped, sin producir
lesiones significativas, migran a través
de la pared del intestino a la cavidad
peritoneal y posteriormente llegan a la
cápsula de Glisson.
19. ETAPA CLINICA Fase aguda
Se presenta cuando el hospedero susceptible
ingiere simultáneamente un gran número de
metacercarias, con la invasión de muchas
fasciolas jóvenes en el parénquima hepático.
Los parásitos migratorios causan destrucción
del tejido hepático común con hemorragias,
hematomas, túneles de necrosis e inflamación
periférica.
Dolor epigastrico, un coma muscular y articular
Hepatomegalia
Fiebre
Diarrea
Hiporexia
Urticaria
leucocitosis y eosinofilia
20. FASE CRÓNICA
Nunca hay una invasión y destrucción masiva y repentina del hígado, sino que los parásitos se
han acumulado y llegan a un número patógeno cuando ya están localizados en los conductos
biliares.
Cronicidad: obstrucción biliar dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia hepatomegalia
blanda, fiebre coma un cuadro similar al de una colecistitis crónica agudizada.
Muerte: entre 10 y 18 semanas.