Clase tema 3 4 hta y cardiopatia

{
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA
EDUCACIÓN UNIVERSITARIA.
UNVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”.
DEPARTAMENTO MORFOFUNCIONALES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
PROF. ELIZABETH CONDE
SANTA ANA DE CORO, JUNIO 2016

{
OBJETIVOS
-DEFINICION
-FACTORES DE RIESGOS
-ETIOPATOGENIA
-MORFOLOGIA
-MANIFESTACIONES
CLINICAS
-DIAGNOSTICO

Patología muy
frecuente
Asintomática
Presencia de
complicaciones
Edad y raza Multifactorial
Procesos
fisiológicos
ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8VA EDICIÓN. 2008
CARABALLO AGUSTÍN. PRUEBAS DE LABORATORIO. INTERPRETACIÓN CLÍNICA, 2009
RUBIN, R Y STRAYER,D. RUBIN PATOLOGIA. FUNDAMENTOS CLNICOPATOLOGICOS EN MEDICINA, 6TA EDICION, 2012

 FACTORES HEDERITARIOS: hermanos
gemelos monocigotos.
 FACTORES AMBIENTALES: estrés, obesidad,
hipercolesterolemia, tabaquismo, sedentarismo,
estrógenos, consumo excesivo de sal, defectos
en el crecimiento de la estructura de la
musculatura lisa vascular
 LESIONES VASCULARES: arterioesclerosis
hialina e hiperplasica
FACTORES DE RIESGO PARA HTA

Aumento de HTA por causa de
la ingesta de sodio

 REPRESENTA 5% DE LOS HIPERTENSOS
 CAUSA DE MUERTE EN 1-2 AÑOS SIN
TRATAMIENTO
 CUADRO CLINICO: TAD MAYOR 120 mmHg
 Insuficiencia renal, hemorragias y exudados
retinianos con o sin edema de papila
 Puede ocurrir en normotensos, pero
generalmente en px con HTA primaria o
secundaria

 ARTERIOESCLEROSIS HIALINA:
 Mas común en ancianos y Diabéticos.
 Engrosamiento hialino homogéneo de color rosado de
la pared vascular
 Estrechamiento de la luz
 Rasgo característico de la nefroangioesclerosis renal
benigna
 ARTERIOESCLEROSIS HIPERPLASICA:
 Relacionada con la elevación aguda o intensa de
presión arterial
 Engrosamiento concéntrico laminado, en capas de
cebolla, de las paredes arteriolares, que prodice
estrechamiento de la luz.
 Depositos fibrinoides y necrosis aguda (arteriolitis
necrozante)

Arteriolosclerosis hialina Arteriolosclerosis hiperplásica

 Revisar que el equipo este calibrado
 Debe ser toma por auscultación
 Esperar 5 minutos de reposo antes de tomarla
 Esperar 30 minutos, si tomo café, ejercicio,
comer o fumar
 Sentado con el brazo extendido a nivel del
torax
 Tomar en posición de pie y acostado, para
descartar hipotensión ortostatica
 Seguimiento de la PA según el estadio
encontrado.
RECOMENDACIONES
PARA UNA TOMA DE PA
OPTIMA

 Es posible dividir los síntomas que presenta un hipertenso
en tres grupos:
 los de la hipertensión arterial en si misma, los de la
enfermedad vascular hipertensiva y los de la enfermedad
de base en el caso de las hipertensiones secundarias.
 En el primer grupo el síntoma característico es la cefalea
localizada en la región occipital, Otros síntomas que
también se hacen presentes son palpitaciones, tinitus,
fatiga fácil e impotencia sexual.
 En el segundo grupo, aquellos síntomas relacionados con
la enfermedad vascular hipertensiva, son epistaxis,
hematuria, visión borrosa, episodios de debilidad
muscular en miembros o vértigos.
 Los síntomas de Hipertensión Arterial de base en curso de
causas secundarias son: poliuria, polidipsia y debilidad
muscular.
CLINICA DE HTA sistémica

 Definición
 Causas
 Clínica
 Tratamiento
EMERGENCIA vs URGENCIA
HIPERTENSIVA

CAUSAS DE EMERGENCIA Y URGENCIA
HIPERTENSIVA
Medicina intensiva, libro virtual intramed.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/servicios/hta/urgencias_hipertensivas.pdf

Grupo de
síndromes
Isquemia
miocárdica
Perfusión
Oxígeno

HTA, tabaquismo, Diabetes Mellitus,
Hipercolesterolemia, Obesidad, sexo y edad, ACO
antecedentes familiares, sedentarismo

• Composición
de la placa
Intrínsecos
• Influencia
adrenérgica
Extrínsecos
Ruptura Hemorragia

Angina de pecho Infarto al miocardio
IC crónica
Muerte súbita
cardíaca
Síndromes
clínicos

Dolor torácico ocasionado por isquemia miocárdica transitoria y reversible
Variantes
Angina
típica o
estable
Angina
Prinzmetal
o variante
Angina
inestable o
progresiva

Necrosis del músculo cardíaco debido
a la isquemia
1,5 millones
1/3 mueren
Aterosclerosis,
tabaquismo,
HTA y
diabetes
Edad, raza y
sexo

Alteración de
la placa
ateromatosa
Agregación
plaquetaria
Vasoespasmo
Cascada de la
coagulación
Oclusión
Oclusión arterial coronaria

(40-50%)
(30-40%)
(15-20%)

<12 horas: no hay
cambios
1 día de
evolución
2do y 3er de
evolución
7 -10 días de
evolución
10 -14 días: Tejido
de granulación
2 semanas:
Resolución

Dolor torácico Asintomáticos
(10-15%) DM y
ancianos
Pulso rápido y
débil
Sudoración y
nauseas
Disnea

Onda q Elevación seg. st Onda t invertida

Disfunción contráctil
• IC, hipotensión, congestión vascular
pulmonar, trasudación de líquidos y shock
cardiogénico
Arritmias
• Bradicardia sinusal, bloqueo cardiaco,
taquicardia, extrasístoles ventriculares y
fibrilación ventricular

Rotura miocárdica
•Rotura de la pared libre ventricular
•Rotura del tabique interventricular
•Rotura de un musculo papilar
•Aparición: 3 a 7 días

Pericarditis
•Fibrinosa o hemorrágica
•Aparición: 2-3 días

Expansión del infarto y trombo
mural
• Adelgazamiento de la pared
• tromboembolia

Aneurisma ventricular
Disfunción del musculo
papilar
Insuficiencia cardiaca
tardía progresiva

Es una insuficiencia cardíaca esencialmente progresiva
Por lesión miocárdica isquémica.
CIC
Afectación
cardíaca
(post infarto)
Agotamiento
miocardio
Arteriopatía
coronaria
obstructiva

Manifestaciones
clínicas
ICC
Arritmias
IM
Angina

Muerte inesperada por causas cardíacas sin síntomas o en las
primeras 24 horas del inicio de los síntomas
CAUSAS
ALTERACIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN: FIBRILACIÓN
VENTRICULAR

Aterosclerosis
coronaria grave
(80 -90% de
pacientes)
10 al 20% de
origen no
aterosclerótico
Vacuolización
subendocárdica

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