Síndromes de compresión Neurovasculares

1. Dra. Nury Esmeralda Barco Cabrera.
Residente de Radiodiagnóstico

2. • El Sx de compresión neurovascular (NVCS) se define como un
contacto directo de los vasos sanguíneos, con los nervios
craneales, produciendo la irritación mecánica de los mismos.
• Aumento de la excitabilidad y consecuentemente al sx de
disfunción.

3. • Conocimiento anatómico exacto de la posición y la morfología
de los nervios craneales (TZ) es de fundamental importancia
para la interpretación de los hallazgos de neuroimagen en la
sospecha de NVCS.

6. R. Pontina
N. Trigémino
N. Facial
N. vestibular
PICA
A. Basilar
AICA
N. Glosofaríngeo

7. • AICA: Arteria cerebelosa anteroinferior
• CN: Nervio craneal
• TN: Neuralgia trigeminal
• GN: Neuralgia glosofaríngea
• HFS: Espasmo hemifacial
• NVC: Compresión Neurovascular
• NVCS: Síndrome de Compresión Neurovascular
• REZ: Zona de entrada – salida de la raíz.
• TZ: Zona de Transición

8. • Los NC están rodeadas x una vaina de mielina, que proporciona aislamiento y
soporte metabólico para el axón.
• Los Oligodendrocitos forman la mielina en el SNC, mientras que las células de
Schwann forman la mielina en el SN periférico.
• La zona de transición (TZ) Entre la mielina central y periférico.
• Área anatómica + delgada y con > vulnerabilidad mecánica.
• Es variable en los NC.
• REZ: Parte cisternal del nervio cerca de la entrada / salida de la protuberancia.
• La TZ no siempre se encuentra en la misma posición que el REZ.
• Ejemplo: CN VIII, la TZ es distal a la REZ.

9. Ilustración esquemática de la
longitud cisternal y la ubicación de
la TZ para CN V, VII, VIII Y IX
N. Trigémino lado lat ZT: 3-7mm
de la Protuberancia

10. Compresión
vascular:
ZT-REZ =
Alteración
estructural de los
axones.
Alteración Axonal=
Impulsos eléctricos
ectópicos, ya sea
espontaneo o en R/
a estímulos inocuos
externos
Sx de disfunción x
hiperestImulación:
- Neuralgia del trigémino
- Espasmo hemifacial
- Neuralgia vestíbulococlear
- Neuralgia del glosofaríngeo
CONFIGUARACIÓN DE
LA COMPRESION
«CROSS COMPRESSION»
• Compresión con un ángulo variable
entre el nervio y el vaso
«SANDWICH COMPRESSION»
• El nervio queda atrapado entre dos
estructuras vasculares diferentes

11. Los NVCS más comunes son:
• Neuralgia del trigémino (compresión de NC, V)+ frecuente
• Espasmo hemifacial (CN VII)
• Neuralgia vestíbulococlear (CN VIII)
• Neuralgia del glosofaríngeo (CN IX)

12. • Controvertido: Frec. en imagen en pacientes asintomáticos.
• Factores que determinan si un CNV puede llegar a ser sintomática.
• Las arterias son más propensos a causar NVCS sintomáticos que
las venas, (presión más alta y pulsatilidad).
• La localización anatómica del contacto neurovascular es un factor
relevante.

13. • La combinación de imágenes pond en
T2 de alta resolución. CISS, FIESTA-C
• Angiografía 3D tiempo de vuelo
• Sec. P en T1 3D con gadolinio.
• Cortes 0.6 mm
Son estándar de referencia
para la detección de
compresión neurovascular.
• El uso de diferentes ángulos de rotación proporciona la visualización exacta de la porción
cisternal del CN involucrados.
• RMP oblicuas y fusión de las secuencias potenciadas en T2 3D con imágenes TOF o imágenes
con gadolinio ponderadas en T1 son muy útiles en el contexto preoperatorio.
• Las imágenes de tensor de difusión con tractografía se utiliza cada vez más, principalmente
en la neuralgia del trigémino.
• Esta combinación puede guiar con éxito un tto Neuro-qx y puede predecir la respuesta al tto.

14. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS.
• NT es un N. mixto responsable de
la inervación sensitiva de la cara y
funciones motoras de los M. de la
masticación y el M. tensor del velo
palatino.
• 3 ramas principales:
• R. oftálmica (V1), Maxilar (V2), y el
N. mandibular (V3) (union al G. de
Gasser en la cavun de Meckel;
este transmite la información
sensorial al tronco cerebral a través
de la porción cisternal.
• NVCS Se pdx en la porción
cisternal.

15. Anatomía normal del segmento cisternal del N trigémino
3T
cortes0.6mm
S, FIESTA
3D

16. NVCS en una mujer de 55 años de edad con TN derecha /arteria cerebelosa superior duplicada

17. • La prevalencia global de TN se estima que es del orden de 4-20 / 100.000.
• > Mujeres
• Casos pediátricos son raros pero también se han descrito.
 CAUSAS
• NVCS (+común )
• Otras Condiciones:
• Neoplasias.
• Inflamatorias.
• Infecciosas.
• Trauma.
• Idiopático.

18. CC "clásico"
• Episodios recurrentes de dolor punzante en el territorio de V1 o V2.
• El dolor es provocado por la estimulación suave de una pequeña área de la
cara .
• Estimulo desencadenante: (actividades cotidianas):
• Cepillarse los dientes, afeitarse, comer, o de aplicar el maquillaje.
• Por lo general, no hay déficits neurológicos clínicamente evidentes.
• Cuando los pctes presentan un componente constante o pérdida sensorial leve
entre los ataques, se utiliza el término "TN atípica".

19. NVCS de CN V es causada generalmente
por un bucle de la A. cerebelosa superior que
viene desde arriba (+común 88% solo o en
asociación) o por AICA que viene de abajo.
≤25%.
Tanto la A, cerebelosa superior y AICA
generalmente comprimen el nervio en su
porción superomedial (60%).

20. Con menor frecuencia, CNV se presenta por:
• Art. basilar y Arterias vertebrales, x un aneurisma sacular
• Arteria trigeminal persistente
• Malformación arteriovenosa
• Vena petrosa.
• Una pequeña cisterna /ángulo pontocerebeloso puede predisponer a NVCS

21. • Desde el punto de vista histológico, en los pacientes con TN, el NC V
cisternal en el sitio de compresión vascular, muestra desmielinización focal.
• TN es + frec a nivel proximal (<3 mm = ZT) que en NVC distal.
• Sin embargo los NVCS pueden ocurrir en zona cisternal proximal,
mediocisternal, y segmentos de nervio juxtapetroso.

22. • En la > de los pacientes con TN clásica, la descompresión qx de la raíz
produce una mejoría inmediata intraoperatoria en la conducción nerviosa y
rápido alivio de los síntomas. 87-99%
Axial ( A ) y coronal ( C ) 2D de CISS 3D axial con
contraste en T1 ( B ) y coronal ( D t. vuelo
Vistas intraoperatorias antes (E) y después ( F ) qx
RM muestra bifocal CN V ( flechas blancas de
compresión) por la vena Dandy ( flechas cortas
blancas ) y por una vena pontina transversal ( flechas
negras ), respectivamente.
Teflón -asterisco , F ) se interpone entre CN V
( flecha blanca , F ) y la vena Dandy ( punta de flecha
blanca , F ). La vena pontina transversa( flecha
negra , F ).
TN justo en un hombre de 45 años de edad, causada por la compresión venosa pontina

23. TN en un H 81 A, tratado con radiocx
estereotáctica.
Imág axiales fusión de las sec CISS y
TOF angiografía ( A yB ) y el examen en
T1 3D volumétrica del cerebro interpolado
con contraste ( C y D , 0,6 mm).
Muestran NVCS causadas por la A
cerebelosa superior ( puntas de flecha ).
Hay aumento del contraste de la derecha
CN V en el sitio de la radiocx
estereotáctica ( flecha , D ).
Realce de contraste en los exámenes de
seguimiento desapareció gradualmente.

24. • Es un N mixto:
• Controla esencialmente los M. de la expresión facial
• Transmite sensaciones de sabor a partir de los 2/3 ant de la lengua
• Suministra fibras parasimpáticas a la mucosa nasal, submandibular,
sublingual, y las glándulas lagrimales.
• Sale del tallo cerebral como una sola estructura que forma el segmento
cisternal.
• La > de los casos de NVCS también se producen en el segmento cisternal.

25. • Por interpolación de datos de diferentes estudios,
se puede estimar la longitud de la TZ es aprox
0,96 mm (rango, 2,86 a 1,9 mm).

26. • Se caracteriza por contracciones unilaterales, e intermitentes de los músculos
de la expresión facial, por lo general comienza en el M orbicular del ojo y se
extiende a los otros músculos.
• HFS 1rio se desencadena por la CNV, mientras que HFS 2rio comprende todas
las otras causas de daño del NVII.
• HFS tiene una incidencia de 0,77 / 10000.

27. NVC:
• La AICA (43%) causa + común
• PICA (31%).
• Arteria vertebral (23%).
NVCS pueden ocurrir en:
• REZ (10% -96%)
• Segmento cisternal adyacente (hasta 64%)
• TZ (22%)
• Otras porciones cisternal (3%).

28. • La descompresión qx es altamente eficaz .
• Los síntomas desaparecen después de una qx en el 90% -95% de los casos.
• Recurrencia hasta un 25% de los pctes.
• A largo plazo, el 75% -85% de los pacientes permanecen libres de síntomas.
HFS causado por un bucle PICA en un H 54 a. Oblicuo axial ( A ) y coronal oblicuo ( B ) imágenes obtenidas por fusión de
los CIS (0,6 mm) y las sec. de angiografía TOF mostrar NVC de CN VII ( flechas , A y B ) por el PICA en la presunta TZ ( punta
de flecha ). 3D MIP reconstrucción de la secuencia TOF ( C ) bucle PICA a la der, responsable de HFS.

29. HFS Der causado por un bucle de AICA en un H 60 a. Fusión de 3D TOF T2 y sec angiografía ; A , axial, B y C , coronales).
Axial Oblicuo en T2 a lo largo del CN VII cisternal ( D ). Coronal oblicuo img T1+ contraste ( E ).
Nota de contacto entre un bucle de AICA y la presunta TZ de CN VII ( flechas blancas ).
Hay un 2do contacto entre la AICA y las porción + distales CN VII ( puntas de flecha ).
Las flechas negras señalan a CN VII.

30. Consideraciones anatómicas.
• Es un N sensorial que transporta información de la espiral órgano auditivo
(nervio coclear) y el laberinto (nervio vestibular) hacia el tronco cerebral.
• Tiene un segmento cisternal de largo, desde el tronco c hasta el CAI
(promedio total = 14,2 a 19,2 mm).
• La distancia de la parte + distal de la TZ desde el tronco cerebral se ha
medido en 11.5mm.
• La > de los schwannomas acústicos originados por el CAI se localizan
adyacentes a la TZ

31. • El sitio de la NVC puede variar entre 0,0 y 10,2 mm desde el tronco cerebral.
• Bucle de la AICA es la causa + común (75%).
• Los potenciales de acción del N. coclear durante la descompresión
microvascular ha demostrado que el sitio de NVC se correlaciona bien con los
síntomas clínicos.

32. Ryu et al han demostrado que:
• El vértigo parece estar asociada con la compresión vasc. del N rostroventral
(nervio vestibular).
• El tinnitus parece estar asociada con la comp. de la superficie de caudal del
N (nervio coclear).
• En pacientes con tanto vértigo y tinnitus, los autores encontraron compresión
tanto de la porción vestibular y coclear del nervio.

33. NVC en un H 70 a. con tinnitus y vértigo.
A axial oblicuo pon T2 . Coronales oblicuas en T2; B , corte anterior C , corte + posterior).
Tortuosidad AICA ( flechas ) y el vaso desplazando nervio coclear ( B ) y el nervio vestibular ( C ).

34. • Es un N. mixto sensorial, motor, N parasimpático.
• La información sensitiva proviene:
• lengua posterior
• Orofarínge
• Oído
• Estímulos quimio y barorreceptores viene del cuerpo carotídeo y senos
carotídeos.
• El componente motor inerva:
• Músculo estilofaríngeo
• Fibras secretoras de la glándula parótida ipsilateral.

35. • A diferencia de la CN V y VII, IX CN salen 3-5 raicillas, que luego se unen
para formar el segmento cisternal.
• La longitud de GN desde la médula oblonga al foramen yugular varía entre
14,2 y 19,9 mm (media, 16,36 ± 2,53 mm).
• El TZ se encuentra en 1,51 ± 0,39 mm y tiene una forma de cono típico.

36. • GN se caracteriza por graves episodios paroxísticos de dolor localizado en la
lengua posterior, amígdalas, garganta o canal auditivo externo.
• La incidencia global de GN es considerablemente < que la de TN y se estima
en 0,2-0,7 casos por cada 100.000 personas/año.
• El dolor es similar a la experimentada por los pacientes con TN.
• Puede ser desencadenada por tragar y hablar.
• Complicaciones potencialmente mortales debido a la inestabilidad cardíaca,
síncope, convulsiones y están bien documentados.

37. GN causada por una A vertebral tortuosa en un H 64 a.
(A) Axial pond en T2, (B), fusion de imágenes pond en T2 y TOF, y /C) T1 gradient eco 3D con contraste..
Muestra el desplazamiento y el contacto entre CN IX ( flechas largas ) y una A vertebral tortuosa ( flechas cortas ).
Cabe destacar que en B , se ven 2 puntos de contacto, proximal y distal.
Las flechas negras señalan el complejo IX-X contralateral.
Los hallazgos fueron confirmados qx.

38. • Algunos autores consideran que la verdadera incidencia de la GN puede ser
mayor debido a la falta de conocimiento de la enf y las dificultades en el dx.
Causas
• CNV + común
• Menos común:
• Traumatismos
• Tumores
• Infección
• Apofisis estiloides larga (sx de Eagle).
• Debido a que los síntomas no siempre son sencillos, las imágenes se realiza
generalmente para excluir una neoplasia en la faringe o laringe o para buscar
una apófisis estiloides alargada.

39. • En los pctes con GN causadas por NVCS, la RM permite la evaluación
precisa de la relación entre la CN IX y la arteria en conflicto.
• CNV GN se produce casi exclusivamente (95%) en el REZ proximal, que se
solapa con la localización proximal de la TZ de 1,51 ± 0,39 mm..
• La PICA y <frecuencia, la AICA son responsables de la compresión del nervio.

40. GN Izq Pcte 80 a.
Causado por un bucle de PICA,
lado der normal.
Fusión de T2 3D y secuencias
de angiografía TOF ( A , axial; B,
oblicuo coronal) revela
desplazamiento de CN IX (
flechas blancas ) y el contacto
entre el TZ de CN IX y la PICA
izquierda ( puntas de flecha ).

41. N. Trigémino
• A. Cerebelosa superior (78%)
• AICA (18%)
• Arteria basilar o rama pontina
• PICA
Espasmo Hemifacial
• AICA (43%)
• PICA (31%)
• Arteria Vertebral (23%)
Paroxismia vestibulococlear
• AICA (75%).
N. Glosofaríngeo
• PICA
• AICA
• Arteria basilar
RESUMEN ARTERIAS INVOLUCRADAS EN EL SCNV

42. • Longitud TZ y la ubicación varían entre los nervios craneales
• La TZ está cerca del tronco del encefálico y se superpone a la REZ en CN V,
VII y IX.
• En CN VIII la TZ es + largo, + distante, y no se superpone al REZ.
• Aunque NVCS sintomáticos pueden ocurrir fuera del TZ, la > se ven en la TZ.
• La RM con sec potenciadas en T2 de alta resolución y secuencias de
angiografía juega un papel importante en la identificación de compresión, su
ubicación precisa, y descartar otras causas de dolor que pueden ser similares
NVCS.
• DTI con tractografía es un biomarcador potencial en TN.

43. BIBLIOGRAFÍA
• Imaging of Neurovascular Compression Syndromes: Trigeminal Neuralgia, Hemifacial
Spasm, Vestibular Paroxysmia, and Glossopharyngeal Neuralgia X S. Haller, X L. Etienne,
X E. Ko¨vari, X A.D. Varoquaux, X H. Urbach, and X M. Becker AJNR Am J Neuroradiol
2016 www.ajnr.org.
• ECR 2012 / C-1933 Imaging neurovascular conflict: what a radiologist need to know and
to report?