DIFERENTES ETAPAS Y MANIFESTACIONES DE LA INFLAMACKION

1. OCTAVIO REYES RINCON
MED. VETRINARIO ESP. LAB.CLINICO

2. ¿Qué es la inflamación?
• El sistema inmunitario defiende al cuerpo de las infecciones y otros
problemas que pueden provocar daño.
• Una de las partes más importantes de la respuesta del sistema
inmunitario es la inflamación.
• Es un proceso en el que nuestras células inmunitarias atacan a las
bacterias o los virus invasores, , incluidas las toxinas, el polen e
incluso algunos tipos de estrés. eliminan la los tejidos destruidos que
causan, e inician el proceso de reparación.

3. QUE ES LA INFLAMACION
• Reacción que se desencadena en una parte del organismo o en los tejidos de un órgano,
caracterizada por un enrojecimiento de la zona, aumento de su volumen, dolor,
sensación de calor y trastornos funcionales,
• actúa como un mecanismo homeostático y tiene como finalidad adaptar al organismo a
circunstancias anormales.
• Es un proceso complejo, que se presenta como respuesta tanto a infecciones como a una
diversidad de estímulos generadores de lesión tisular
• traumáticos, tóxicos, isquémicos, autoinmunes, etcétera
• constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y vasculares.
• La respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por tanto, preponderantemente
inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo posterior de una respuesta específica.
• atrae a las células inmunes de los tejidos cercanos.

4. Agentes causales exógenos
• Biológicos. Infecciones: Bacterias, virus, hongos, parásitos.
• Químicos. Alimentos
• Medicamentos
• Contaminantes ambientales
• FISICOS . traumatismos, ,
• quemaduras y radiaciones.
• Cuerpos extraños
• Causas internas : Reacciones inmunitarias
• necrosis

5. Reconocimiento del agente agresor
Reclutamiento de leucocitos
Remover el agente causal –
Regulación de la respuesta
Reparar el área dañada

6. Signos de inflamacion
Tumor (Tumefacción). Aumento del líquido intersticial y
formación de edema.
Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos
de aumento de la vasodilatación
Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se
debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local
de oxígeno.
Dolor. aparece como consecuencia de la liberación de
sustancias capaces de provocar la activación de los
nociceptores, tales como las prostaglandinas.
Constituye el 1.er signo de la tétrada de Celsius.
Pérdida o disminución de la función.

7. CLASIFICACION
La inflamación puede ser aguda o crónica:
•La inflamación aguda dura unos pocos días y ayuda al cuerpo a
recuperarse después de una infección o lesión.
•La inflamación crónica ocurre si la enfermedad o infección no
desaparece o si el cuerpo se lesiona una y otra vez (por ejemplo,
por el humo del tabaco).
• La inflamación crónica dura de meses a años y puede conducir a
otros problemas médicos.

8. ENVIAR AL FONDO
CLASIFICACION

9. Clasificación :
AGUDA :
puede ser local o sistémico.
El agudo, denominado también reacción de fase aguda, ocurre en la
microcirculación y se caracteriza por el paso de proteínas plasmáticas
y leucocitos de la sangre a los tejidos.
• El proceso es regulado por sustancias que actúan directamente
sobre las diferentes poblaciones celulares ubicadas en el entorno del
área infectada o lesionada;
• estas sustancias son secretadas principalmente por mastocitos,
basófilos, plaquetas, células fagocíticas y endoteliales.

10. Tipos de inflamación
1. INFLAMACIÓN SEROSA
Es aquella con un exudado inflamatorio en el que predomina la extravasación de suero
sanguíneo.
La abundante cantidad de líquido producido puede ser vertida al exterior, acumulada en los
intersticios titulares o acumulada en cavidades naturales, provocando compresión de los
órganos adyacentes
• Etiología Infecciones bacterianas y virales Quemaduras Diversos irritantes
• Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido albuminoso.
• En los pulmones, como el primer estadio en ciertas neumonías, en respuesta a varios
químicos irritantes inhalados.
• Características Exudado líquido muy manifiesto cavidades serosas bien vascularizadas.

11. Tipos de inflamación
2. Inflamación Fibrinosa:
Aparece en inflamaciones agudas graves con alteraciones
importantes de la permeabilidad vascular y paso de moléculas de
mayor tamaño (específicamente de fibrinógeno) hacia el espacio
extravascular
Etiología: Clostridium Shigella Salmonella Pericarditis fibrinosa
• Caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de
fibrinógeno que coagula formando fibrina.
• Membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el
saco pericárdico.

12. Tipos de inflamación
3. Inflamación Supurativa o purulenta:
se debe a la infección por bacterias. Es una inflamación en la que hay pus,
formado por una emulsión de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos
necróticos, tejido necrótico y bacterias. El destino del pus depende de la
localización y la intensidad de la inflamación
• Etiología : Bacterias piógenas: • Estafilococos • Estreptococos • Corynebacterium
pyogenes • Pseudomonas aeruginosa
• Características : Respuesta exagerada de neutrófilos • Necrosis con licuefacción de
células parenquimatosas • Formación de pus • Leucocitosis de neutrófilos •
Abscesos

13. Tipos de inflamación
4. Inflamación catarral (I.C.C)
forma de inflamación aguda en la que el exudado se mezcla con moco
producido por las células de los epitelios secretores.
En las vías respiratorias - catarro común, en el intestino - diarrea mucosa
Etiología: Irritantes químicos, polvo,aire frío, bacterias y virus
(conjuntivitis y rinitis).
Material claro, transparente o gris, amarillo u opaco
• Secreción de moco muy manifiesta.
• Producida en epitelios productores de moco Mucina principal componente

14. Tipos de inflamación
• EMPIEMA: inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que
comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto
• FLEMÓN: Inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos. Muy destructivas con necrosis
de todos los tejidos. Evolucionan hacia la formación de un absceso
• ÚLCERAS Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o
excavación de fondo necrótico Zonas más frecuentes: piel, mucosas
• INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax,
pasteurellosis y púrpura hemorrágica y en general involucra superficies mucosas.Se produce por 2
mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vaso
• ETIOLOGIAs. • Yersinia pestis • Bacillus anthracis • V.Herpes simple • Envenenamiento fenol, arsénico y
fósforo

15. INFLAMACION CRONICA
• Es la suma de las respuestas producidas por los tejidos en contra de
un agente nocivo persistente bacteriano, viral, químico,
inmunológico, etc
• Etiología: Infecciones persistentes Enfermedades inflamatorias de
mecanismo inmunitario Exposición prolongada a agentes tóxicos
• CARACTERÍSTICAS:
1) duración prolongada (meses /años)
2) Infiltración con células mononucleares
3) Destrucción tisular
4) curación por (angiogénesis y fibrosis)
5) Células que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos

16. INflamación Crónica
I. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA :
Los granulomas parecen ser un mecanismo defensivo que
incentiva al cuerpo a "aislar" a los invasores extraños, como
bacterias u hongos, para evitar que se propaguen.
se observan células gigantes multinucleadas tipo
Langerhans, necrosis caseosa y necrosis gomosa (sífilis).
• Etiología: Infecciones: Tuberculosis, lepra, sífilis,
esquistosomiasis, micosis. Partículas inorgánicas:
silicosis, beriliosis
• Enfermedades Granulomatosas
• TUBERCULOSIS LEPRA SIFILIS ACTINOMICOSIS
SARCOIDOSIS BLASTOMICOSIS HISTOPLASMOSIS

17. DIFERENCIAS

18. Efectos sistémicos de la inflamación
• SECRESION DE :
• Endocrinas y metabólicas:
• Proteínas de fase aguda por el hígado.
• Autónomas: una redirección del flujo sanguíneo desde el lecho cutáneo
hasta los lechos vasculares profundos , con objeto de minimizar las
pérdidas de calor a través de la piel , incrementar la frecuencia del pulso y
la presión arterial, y disminuir la sudación
• Conductuales : tiritona, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar.

19. EFECTOS DE LA INFLAMACION
• Fiebre: es una parte importante de las defensas del cuerpo contra la infección
• IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF)Prostaglandinas E2.
• esos factores citocinéticos son liberados en la circulación general y llegan a
los órganos circunventriculares del cerebro estimulan las células del
cerebro para liberar pequeñas proteínas llamadas citocinas.
• Estas moléculas son las responsables de las respuestas hematopoiéticas,
inmunes e inflamatorias del cuerpo y cuando entran a la circulación, se
sintetiza la prostaglandina E2, haciendo que el tálamo eleve el valor de
referencia de la temperatura del núcleo corporal.

20. EFECTOS DE LA INFLAMACION
• Dolor:
• Los receptores de dolor en la piel detectan daño en los tejidos de la piel los
nervios periféricos envían una señal de dolor al cerebro. El cerebro analiza la
señal. envía un mensaje a los músculos del brazo para que reaccionen
• Prostaglandinas Bradicinina
• Lesión hística:
• Enzimas lisosómicas de neutrófilos y macrófagos.
• Metabolitos de oxígeno.
• Óxido nítrico.

21. EFECTOS DE LA INFLAMACION
• Quimiotaxis,
• es la habilidad de las células vivas para determinar la dirección de su
locomoción a lo largo de un gradiente de concentración de sus- tancias
atractantes o repelentes
• activación leucocítica: C5a, Leucotrieno B4P Quimiocinas (p.ej., interleucina 8,
IL-8)

22. INFLAMACION
Componentes de la
respuesta inflamatoria
Consecuencias nocivas
de la inflamación
Vasos sanguíneos
Leucocitos
Moléculas secretadas
Daño de tejidos vecinos locales
hipersensibilidad

23. ETAPAS DE LA INFLAMACION
• El tejido conjuntivo contiene macrófagos y mastocitos,
que son células centinelas capaces de reconocer la
presencia de microbios, células muertas o cuerpos
extraños.
• Los macrófagos son los elementos principales en el inicio
del proceso de inflamación, ya que poseen receptores
específicos capaces de reconocer microbios y células
muertas.

24. Modificaciones leucocitarias
• LOS MACRÓFAGOS:
• Cuando reconocen elementos extraños, producen
las citoquinas IL-1 y TNF-α, que desecadenan la inflamación
actuando sobre las células endoteliales de los vasos
sanguíneos cercanos (sobre todo las vénulas post-capilares),
para permitir la migración transendotelial de los leucocitos.
• LOS MASTOCITOS
• reaccionan al estrés físico que se detecta en los tejidos
(calor, frío, presión) y producen los mediadores
• serotonina e histamina, que son potentes agentes
vasoactivos que actúan sobre la contracción y la
permeabilidad de los vasos, tanto arteriales como venosos.

25. Etapas
• Quimiotaxis:
• Es el desplazamiento, que por atracción,
realiza una célula a lo largo de un gradiente
de concentración de una molécula atrayente.
• Por la acción de quimioatractantes como
• IL-8, C5a, histamina, leucotrieno (LT) B4,
lipopolisacáridos, restos de fibrina o de colágena,

26. Etapas
• A través de este proceso llegan y se acumulan células en
el sitio dañado.
• Las células tisulares (cebadas, fibroblastos, queratinocitos,
etcétera) adyacentes a la zona infectada o lesionada, son
las primeras en llegar, en ser activadas y en promover la
inflamacion
• Inicialmente se captan neutrófilos y posteriormente, en
un lapso de 24 a 72 horas, participan monocitos, fagocitos
y linfocitos.

27. Etapas

28. Mediadores de la inflamacion
• son pequeñas moléculas que consisten en lípidos
(prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano), aminoácidos
modificados (histamina, serotonina) y pequeñas proteínas
(citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas...) que
representan información específica destinada a las células
capaces de utilizar esta información gracias a la presencia
de receptores específicos en su membrana plasmática.

29. Mediadores de la inflamacion
• Metabolitos del ácido araquidónico:
• se encuentra normalmente esterificado en forma
de fosfolípido en las membranas celulares.
• Aminas vasoactivas:
• histamina y serotonina: Se almacenan ya
preformados en gránulos, los mastocitos,

30. Aminas vasoactivas:
• Histamina y serotonina son las dos principales aminas vasoactivas, llamadas así
por su importante acción sobre los vasos.
• productor de histamina son los mastocitos: aunque también se produce por
los basófilos y las plaquetas.en respuesta a diferentes tipos de estímulos:
• Daño físico, como traumatismo, frío o calor;
• Unión de anticuerpos a los mastocitos, que es la base de las reacciones alérgicas;
• Unión de elementos del sistema del
complemento denominados anafilotoxinas (sobre todo C3a, C5a);
• dilata las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas. favorecen la salida
del exudado plasmático.
• La serotonina: es neurotrasmisor regula la temperature.

31. Cambios hemodinámicos
• 1.-Vasodilatacion arteriolar y capilar:
• histamina y óxido nítrico. provoca la apertura de capilares y venulas; inducida sobre
el músculo liso vascular, principalmente
• 2.-Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo (hiperemia) por las arteriolas, que es
la causa de la aparición de eritema
• 3.-Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado
inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparición de edema inflamatorio.
• Acumulación anormal y excesiva de sangre: la salida de líquido provoca un aumento
de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentración de los glóbulos rojos
(congestión venosa).

32. Cambios hemodinámicos
• 4.-Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos
(estasis sanguínea).
• 5.-Acumulación periférica de los leucocitos: marginación y
pavimentación leucocitaria.
• Al mismo tiempo, las células endoteliales son activadas por los
mediadores de la inflamación, expresando moléculas en sus
membranas que favorecen la adhesión de los leucocitos,
fundamentalmente los polimorfonucleares neutrófilos (PMN).
• 6.-Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por
los macrófagos) desde los vasos al intersticio: migración celular,
con formación del infiltrado inflamatorio. Se
denomina diapédesis.

33. HINCHAZON - TUMORACION
• La salida en exceso de líquido en el tejido intersticial,, proteínas y células a
partir de la sangre se denomina Un edema que puede estar constiruido
por
• Un transudado, es un fluido con bajo contenido en proteínas (contiene
sobre todo albúmina); es un ultrafiltrado del plasma debido a la existencia
de una diferencia de presión osmótica o hidrostática a través de la pared
de un vaso, sin aumento de la permeabilidad vascular ni proceso
inflamatorio;

34. HINCHAZON - TUMORACION
• Un exudado es un líquido extracelular que contiene alta concentración de
proteínas y restos celulares, muy denso; su presencia implica una reacción
inflamatoria;
• El pus es un exudado purulento, un exudado inflamatorio rico en
leucocitos (sobre todo PMN), restos de células muertas y, en muchos
casos, microbios.

35. RESPUESTAS DE LOS VASOS LINFÁTICOS
• En condiciones normales, el sistema linfático filtra y controla las pequeñas cantidades de
líquido extravascular que se ha perdido en los capilares.
• Durante la inflamación, la cantidad de líquido extracelular aumenta, y el sistema linfático
participa en la eliminación del edema.
• Asimismo, en este caso una mayor cantidad de leucocitos, restos celulares y microbios pasa
a la linfa.
• Como ocurre con los vasos sanguíneos, los linfáticos también proliferan en los procesos
inflamatorios, para atender al incremento de la demanda.
• Puede ocurrir que los vasos linfáticos se inflamen de forma secundaria (linfangitis), o que
se inflamen los ganglios (linfadenitis), a causa de la hiperplasia de los folículos linfoides y al
mayor número de linfocitos y macrófagos.

36. CELULAS DEL SI INFLAMACION
• Los dos grupos de leucocitos más importantes en un proceso de
inflamación son los
• leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y los macrófagos.​
• destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y
• degradan el tejido necrótico, pero también pueden
• prolongar la lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos
y especies reactivas del oxígeno
• (ERO, o también ROS,denominados radicales libres de oxígeno, RLO)

37. ETAPAS DE LA INFLAMACION
• 1.-Aumento del diámetro vascular
• Este cambio vascular, inducido principalmente
por las sustancias inflamatorias:
• histamina, bradicinina, eicosanoides, triptasas,
que son secretadas desde los primeros
segundos por los mastocitos locales, los
basófilos y las células endoteliales activadas,
aumentan el flujo de sangre hacia el área
inflamada, lo que genera elevación de la
temperatura y enrojecimiento local (calor y
rubor).

38. Migracion celular
• Adherencia y rodamiento celular
Inicialmente los neutrófilos
(posteriormente los monocitos) se unen a
las células endoteliales a través de las
moléculas de adherencia de baja afinidad
denominadas selectinas.
• Los leucocitos se desplazan sobre las
células endoteliales de las vénulas
postcapilares mediante un mecanismo
denominado rodamiento; la velocidad de
estas células, que normalmente viajan a
4,000 μm por segundo, se reduce a 40.

39. Migracion celular
• Las quimiocinas (IL-8) se adhieren a la
superficie de los leucocitos en rodamiento
e inducen en ellos la expresión de otros
grupos de moléculas de adherencia de alta
afinidad, las integrinas;
• a su vez la IL-1 y el TNF actúan sobre las
células endoteliales para que aumente la
expresión de los ligandos (moléculas
unidoras) para las integrinas de los
leucocitos, con lo que se establece una
unión firme entre ambas células.

41. • Los leucocitos pueden pasar a través de las uniones intercelulares.
• El rodamiento de leucocitos sobre las células endoteliales, culmina con el paso de los leucocitos hacia el foco
infeccioso o el tejido lesionado.
• La proteína JAM, las ocludinas y la cadherina VE mantienen las uniones laterales de las células endoteliales, al
momento de la transmigración se ha observado una pérdida focal de esta última molécula, lo que favorece la
apertura.
• Los leucocitos pueden pasar de manera transcelular, para lograrlo, los neutrófilos extienden pseudópodos al
interior de la célula endotelial y migran a través de sus poros; esta vía es guiada predominantemente por
quimiocinas. Una vez que los leucocitos han traspasado la barrera endotelial, pueden llegar al tejido inflamado,
guiados por las señales quimioatractantes que en él se generan.

42. EFECTOS DE LA MIGRACION
• Si la respuesta inflamatoria aguda local es exitosa: el agresor es eliminado, el
daño no se extiende, no hay manifestaciones sistémicas, la respuesta es
inhibida oportunamente, finaliza en poco tiempo y el tejido es reparado
satisfactoriamente.
• Si por el contrario, el proceso no limitó el daño, la inflamación aguda
inicialmente local, se transforma en un proceso sistémico o crónico

43. EFECTOS DE LA MIGRACION
• En el sitio de la inflamación, las células fagocíticas endocitan al antígeno, lo
procesan y lo convierten en pequeños péptidos, los que unidos a moléculas de
MHC (complejo principal de histocompatibilidad) pueden ser presentados a los
linfocitos T.
• De esta manera, se induce la participación de la inmunidad específica o
facultativa, con lo que se potencializa notablemente la repuesta inmune ante
los agresores o causantes de la inflamación.

46. Rol del endotelio en la inflamación
• La célula endotelial produce una serie de mediadores con función biológica,
entre ellos el óxido nítrico (NO), las ceramidas y la endotelina 1 (ET-1).
• La producción intermitente de NO favorece el daño tisular, pero si se sintetiza de
manera sostenida y continua juega un rol protector contra el daño, al inhibir la
producción de quimioquinas e impedir el reclutamiento celular.
• De hecho, el efecto antiinflamatorio del uso crónico de acido acetilsalicílico (AAS)
en la microvasculatura se debe a la inhibición de la interacción entre leucocito y
célula endotelial, debido a un aumento en la producción de NO
• El NO tiene además la capacidad de inhibir la exocitosis de ceramidas por parte
de los gránulos de las células endoteliales. contienen sustancias procoagulantes y
proinflamatorias,

47. Papel de los mediadores en las diferentes reacciones de la inflamación
Papel en la inflamación Mediadores
VASODILATACIÓN
•Prostaglandinas
•Óxido nítrico
•Histamina
DE LA PERMAUMENTOEABILIDAD VASCULAR
•Histamina y Serotonina
•C3a y C5a (mediado por vasoaminas)
•Bradiquinina
•Leucotrienos C4, D4, E4
•Factor activador de las plaquetas (PAF)
•Sustancia P
QUIMIOTAXIS, RECLUTAMIENTO DE
LEUCOCITOS Y ACTIVACIÓN
•TNF, IL-1
•Quimioquinas
•C3a, C5a
•Leucotrieno B4
•Productos bacterianos, como péptidos N-formilmetil
FIEBRE
•TNF, IL-1
•Prostaglandinas
DOLOR
•Prostaglandinas
•Bradiquinina
•Sustancia P
DAÑO TISULAR
•Enzimas lisosomiales de los leucocitos
•Especies reactivas del oxígeno
•Óxido nítrico

48. Detención de la respuesta inflamatoria aguda
• Puesto que este potente proceso de defensa puede producir daños importantes en
los tejidos del huésped, es importante mantenerlo bajo un estricto control.
• En parte, la inflamación desaparece simplemente porque los mediadores se
producen en estallidos rápidos, solo mientras persiste el estímulo, tienen vidas
medias cortas, y son degradados tras su liberación
• Los neutrófilos también tienen una vida media corta y mueren por apoptosis unas
pocas horas después de dejar la sangre.
• Además, durante el desarrollo del proceso inflamatorio se disparan unas serie de
señales de STOP que sirven para terminar la reacción de forma activa:4

49. Detención de la respuesta inflamatoria aguda
• Cambio en el tipo de metabolitos producidos a partir del ácido araquidónico,
cambiando los leucotrienos pro-inflamatorios por las lipoxinas antiinflamatorias;
• Los macrófagos y otras células liberan citoquinas antiinflamatorias, como TGF-
β (factor de crec. Transformante ,apoptosis) e IL-10;
• Producción de mediadores lípidicos antiinflamatorios del endotelio vascular
(como resolvinas y protectinas), derivados de ácidos grasos poliinsaturados;
• Generación de impulsos nerviosos (descargas colinérgicas) que inhiben la
producción de TFN por los macrófagos.

50. Inflamación sistémica. Respuesta de fase aguda
• La respuesta de fase aguda es inducida principalmente por las citocinas IL-
1, IL-6 y TNF liberadas por las células participantes en el proceso de
inflamación.
• Si la respuesta inflamatoria aguda local es exitosa: el agresor es eliminado,
el daño no se extiende, no hay manifestaciones sistémicas, la respuesta es
inhibida oportunamente, finaliza en poco tiempo y el tejido es reparado
satisfactoriamente. Si por el contrario, el proceso no limitó el daño, la
inflamación aguda inicialmente local, se transforma en un proceso
sistémico o crónico

51. Resolucion del proceso
• – Fiebre.
• El aumento del catabolismo, así como las citocinas inflamatorias y los productos
celulares (PG) inducen, vía hipotálamo, un aumento de la temperatura corporal, lo que
inhibe el crecimiento de muchos microorganismos.
• Simultáneamente, varios elementos, entre ellos el cortisol, la proteína C reactiva y un
número considerable de citocinas, intervienen en la regulación final.
• Las citocinas reguladoras IL-10 y TGFβ, (factor transformante de crecimiento) con
funciones clave en el control de la inflamación, limitan la magnitud de la respuesta
inmune a los antígenos microbianos e inhiben la actividad de IL-1, IL-6 y TNF.
• Al frenar la inflamación, TGFβ promueve la cicatrización, induce angiogénesis, activa
fibroblastos, aumenta la producción de colágena y fibrina, lo que culmina con la
reparación del tejido dañado.

52. Resolucion del proceso
Progresión hacia inflamación crónica,
dependiendo de la persistencia del agente causal
y de factores propios del hospedero.
Sustitucion por tejido conectivo Fibrosis

54. REPARACIÓN Y FIBROSIS
• En el proceso de reparación de tejido conectivo o fibrosis, se
distinguen cuatro etapas:
1. Angiogénesis.
2. Formación de tejido de granulación, por migración y
proliferación de fibroblastos.
3. Depósito de matriz extracelular (colágeno, elastina, etc.)
4. Remodelación u organización de tejido fibroso.

55. La angiogénesis
• Desarrollo de nuevos vasos sanguíneos es necesario para la reparación tisular y
el restablecimiento del flujo sanguíneo luego de una lesión.
• Corresponde a un proceso altamente controlado mediante quimioquinas
inhibidoras o angioestáticas, versus favorecedoras o proangiogénicas; por
migración de células endoteliales, sin embargo, en muchas enfermedades el
organismo pierde el control sobre este proceso y, como consecuencia, se
establecen estados de enfermedad dados por exceso o déficit de angiogénesis.
• con exceso de angiogénesis están la AR (artritis reumatoidea)y la psoriasis,
• Deficiente: esclerodermia ( deposito de colágeno en exceso en la piel y tejido
conectivo)

56. Fibrosis
• Es el resultado final de la inflamación crónica y la reparación.
• Consiste en una acumulación excesiva especialmente el colágeno.
• Los macrófagos y fibroblastos son los principales efectores involucrados en la
patogenia de la fibrosis.
• Existen mediadores profibróticos, como IL-13 y TGF beta
• La degradación del colágeno es controlada por metaloproteinasas de la matriz,
activadas por IFN gamma.
• El incremento neto de colágeno tisular es controlado por un balance entre
mecanismos opuestos.
• En el caso de la fibrosis por daño crónico, la respuesta inmune adaptativa tiene
un rol muy importante.

57. Resolución de la inflamación
• Finalmente, si el proceso inflamatorio se vuelve crónico a la
exacerbación de las respuestas local o sistémica se sumará la
destrucción tisular y el depósito de fibrina en los sitios
inflamados.
• Esto llevará a la limitación o pérdida de la función, así como al
daño orgánico y sistémico que un proceso generalizado, como
el descrito, puede producir al mantenerse activo durante un
tiempo prolongado

73. R