LA INFLAMACION AGUDA

1. INFLAMACIÓN AGUDA Y
CRÓNICA

2. INFLACIÓN
Diseñada para librar al organismo de la
causa inicial de la lesión inicial y de las
consecuencias de la misma.
Es una reacción tisular compleja que
consiste básicamente en respuetas de los
vasos y los leucocitos.
La inflamación puede ser aguda o crónica en
función de la naturaleza del estímulo y la
eficacia de la reacción inicial para eliminar el
estímulo o los tejidos lesionados.

3. La inflamación termina cuando se elimina el agente
responsable del daño.
En el proceso de reparación se sustituye el tejido dañado
mediante la regeneración de las células parenquimatosas
nativas, rellenando el defecto con tejido fibroso.
Las reacciones inflamatorias son la base de enfermedades
crónicas frecuentes, como la artritis reumatoide, la
aterosclerosis o la fibrosis pulmonar.

4. DATOS HISTORICOS
Papiro egipcio
En el año 3000 a.c
describe
características
clínicas de la
inflamación.
Celso
En el siglo I enumeró
los 4 signos
cardinales de la
inflamación: rubor,
calor, tumor y dolor
Rudolf Virchow
Añadió el quinto
signo en el siglo
XIX, la perdida
de la función
John Hunter
En 1973 observo que
la inflamación no es
una enfermedad,
sino una respuesta
inespecífica con
efectos saludables
para el anfitrión
Elie
Metchnikoff
Descubrió la
fagocitosis
entree 1880 y
1890

5. INFLAMACIÓN
AGUDA

6. Alteraciones del calibre vascular
Cambio estructural de los microvasos.
Emigración de los leucocitos de la
microcirculación.
Respuesta rápida del anfitrón que sirve para
hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas
asi como lo anticuerpos al foco de infección o
lesión tisular.
Componentes esenciales:

7. ESTÍMULO PARA LA INFLAMACIÓN AGUDA
Infecciones y toxinas
microbianas
Receptores tipo Toll
Receptores citoplasmáticos
Cuerpo extraños
Provocan lesiones tisulares
traumáticas.
Contienen microbios
Necrosis tisular
Ácido úrico y ADN liberado
hacia el citoplasma
Reacciones inmunitarias
(hipersensibilidad)
Respuestas inmunitarias lesivas frente a
autoantígenos.
Reacciones excesivas frente a sustancias
ambientales o microbios.

8. EXUDACIÖN: salida de líquido, proteinas y células desde el sistema vascular
al tejido intersticial o las cavidades corporales.
EXUDADO: líquido extravascular con una elevada concentracción de
proteínas, que contiene restos celulares y muestra una elevada densidad
específica.
TRASUDADO: líquido pobre en proteínas con escasas o nulas células y con
una densidad específica baja.
EDEMA: exceso de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o las
cavidades serosas.
PUS: exudado purulento inflamatorio rico en leucocitos, restos de células
muestra y en ocasiones microbios.
REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

9. CAMBIOS DEL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR
Afecta primero a las
arteriolas y
determina la
apertura de nuevos
lechos capilares en
la zona lo que
provoca un
aumento del flujo
VASODILATACIÓN
Sale un liquido
rico en
proteínas hacia
los tejidos
extravasculares.
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD DE
LOS MICROVASOS.
Enlentecimiento del
flujo de sangre, la
concentración de
eritrocitos en los
vasos pequeños y
un aumento de la
viscosidad de la
sangre.
ESTASIS
Las células endoteliales se
activan por mediadores
producidos en el foco de la
infección y lesión tisular, y
expresan una
concentración mayor de
moléculas de adherencia.
ACUMULACIÓN DE
EUCOCITOS

10. REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN
Los leucocitos más importantes en las reacciones
inflamatorias típocas son los que realizan la fagocitosis
(neutrófilos y macrófagos).
El proceso de participación en la inflamación incluye:
Reclutamiento de la sangre a los tejidos extravascular.
Reconocimiento de los mircrobios y tejidos necróticos.
Eliminación del agente lesivo.

11. INFLAMACIÓN
CRONICA

12. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar.
Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario.
Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica,
exógenos o endógenos.
En este período coexisten la inflamación, las lesiones tisulares y
los intentos de reparación en combinaciones variables.
Causas:

13. Inflamación con células mononucleares,
que incluye macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas.
Destrucción tisular inducida por el
agente llesivo persistente o por las
células inflamatorias.
Intentos de curación mediante
sustitución por tejidos conjuntivo de los
tejidos lesionados mediante fibrosis.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

14. CELULAR IMPLICADAS EN LA INFLAMACIÓN CRONICA
LINFOCITOS
Se movilizan en las
reacciones
inmunitarias
mediadas por
anticuerpos por
células.
CÉLULAS
PLASMÁTICAS
En el siglo I
enumeró los 4
signos cardinales
de la inflamación:
rubor, calor, tumor
y dolor
EOSINOFILOS
Utiles en el control
de las infecciones
parasitarias, pero
contribuyen a las
lesiones tisulares
en algunas
reacciones
inmunitarias.
MASTOCITOS
Se distribuye
ampliamente por
los tejidos
conjuntivos y
participan en las
reacciones
inflamatorias
agudas y crónicas

15. RESPUESTAS DE LA FASE AGUDA
Elevación de la
tempreratura
corporal en 1 - 4 °C.
Se produce en
respuestas a los
pirógenos, que
actúan estimulando
la síntesis de
prostaglandinas en
las células
vasculares y
perivasculares del
hipotálamo.
FIEBRE.
Puede aumentar
varios cientos de
veces como parte
de la respuesta
frente a estímulos
inflamatorios.
PROTEÍNAS DE FASE
AGUDA Reacciones
leucemoides:
concentraciones
elevadas de
40.000 - 100.000
células.
LEUCOCITOSIS
Aumento del pulso
y presión arterial,
recucción de la
sudoración, rigidez,
escalofríos.
somnolencia y
malestar
OTRAS
MANIFESTACIONES