Inflamacion cronica y aguda

1. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE
SAN NICOLAS DE HIDALGO
Facultad de Odontología
Laboratorio de Anatomía Patológica
Instructora Titular: Xiomara Aileen Casas Celaya
Nombre de la practica: Inflamación Aguda e
Inflamación Crónica

2. OBJETIVOS
1. Conocer, ¿que es una inflamación aguda y una inflamación
crónica?
2. Sus células participantes y mediadores químicos
3. ¿Como se produce una inflamación?
4. Comparar ambas inflamaciones
5. Ejemplos de inflamación en odontología

3. Introduccion
El cuerpo humano cuenta con un
sistema de defensa que nos ayuda con
los agentes patolgenos.
Inmunidad Innata y la Inmunidad
Adquirida

4. Clasificaciones de la inflamación
Crónica
Varios días, ,meses o
años
Pocos días (3 – 5
días) o varios días (7
– 14 días)
Sobreaguda
Minutos a horas
Aguda
Horas a pocos días
(3 – 5 días)
Subaguda

5. Inflamacion Aguda
01

6. ¿Qué es Inflamación?
Parte de la inmunidad innata y es una respuesta a los tejidos
vascularizados a las infecciones y al daño tisular

7. Signos Cardinales
Rubor
Descritos por Celsius en el siglo I d. C son:
Tumor
Calor Dolor
Perdida de la
funcion
Virchow añadio el 5to.
signo cardinal

8. Inflamacion Aguda
Respuesta inmediata que se produce frente a agentes lesivos.
Componentes Principales:
• Modificación en el calibre de los vasos
• Cambios estructurales en la microvasculatura
• Emigración de los leucocitos desde la microcirculación hasta el sitio
de la lesión

9. Estimulos para la
inflamacion
aguda
Interacción
Bacterias, fúngicas,
parasitarias, etc.
Cuerpos extraños
Astillas, suturas, polvo
Necrosis tisular
Traumatismos y
lesiones básicas o
químicas
Reaccion
Inmunitaria

10. Celulas
participantes
Neutrófilos, macrófagos,
células
polimorfonucleares
Respuesta
vascular
Exudado
Características de la inflamación aguda
Duracion
Menos de 15 días

11. Mediadores quimicos de la inflamación
Derivados del
acido araquidonico
Aminas
Vasoactivas
Oxido Nitrico
Proteasas
Plasmaticas
Citocinas
Productos
hisosomales

12. Pasos del Proceso Inflamatorio
Aumento de la
Permeabilidad
Diapédesis Migración
Celular
Agregación
Tisular
Agregación
Palquetaria
Marginación
Plaquetaria
Activación
del
Complemento
Desgranulación
de mastocitos

13. Agresión Tisular
Toda inflamación comienza con alguna
agresión al tejido, esta agresión puede
ser por 3 tipos:
• Físico: Golpe, caída
• Químico: Quemadura
• Biológico: Virus, Bacteria

14. Agregación Plaquetaria
¿Qué son las
plaquetas?
Son fragmentos de celulas
En este paso se agregan plaquetas a la zona afectada para
comenzar a formar un trombo

15. Aumento de la permeabilidad y
marginación leucocitaria

16. Activación del Complemento
El complemento es un conjunto de proteínas que se encuentran en el suero de las
personas y se activan contra agentes agresores, existe 3 vías:
● Clasica: Reaccion de un antigen,
anticuerpo
● Alternativa: Presencia de
abcetrias gram positivas y gram
negativas
● Lectinas: Por medios activadores

17. Diapedesis
Proceso de salida de los elementos de al sangre, principalmente los leucocitos a
través de las paredes integras de los vasos.

18. Migración celular o Quimiotaxis
Este proceso ocurre después de la diapédesis. Las células cuando están en el tejido
migran hacia la zona afectada para poder fagocitar.

19. Desgranulación de mastocitos
Estas junto con los mediadores químicos comienzan a crear anticuerpos y da una
señal para que comiencen la leucopoyesis

20. Cambios microscopicos y
macroscopicos
La inflamación aguda cuenta con un patrón, esta tiene un comienzo temprano,
tiene una duración corta, contiene células polimorfonucleares de por medio.

21. Patologias con presencia de inflamación
Necrosis
Coagulativa
Coagulo de Sangre
(Foco necrótico)
Colección de liquido
(Ampolla)
Pericoronitis
Inflamación
alrededor de la
corona
Absceso
Periodontal
Colecta circunscrita
de pus
Vesiculas en
la piel

22. FACULTAD DE ODONTOLOGÍA UMSNH
LABORATORIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
DRA. VIRGINIA JARAMILLO QUEZADA
INSTR. ASTRIT CÁRDENAS ISLAS
INFLAMACIÓN
CRÓNICA

23. OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
ENTENDER LA
DEFINICIÓN DE LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA.
01 CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS.
02 DIFERENCIAR A
GRANDES RASGOS LOS
GRANULOMAS.
03
¿QUÉ PODRÍA CAUSAR LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA?
04
CAUSAS DE
PRODUCCIÓN DEL
TEJIDO DE
GRANULACIÓN.
05 EVOLUCIÓN DE LA
INFLAMACIÓN.
06

24. (Siglo I d. de C) Signos
cardinales de la
infllamación: rubor, tumor,
calor y dolor.
Celsus
Añadió el quinto signo clínico,
la pérdida de la función.
Virchow
(1793)
Inflamación no
enfermedad si no
respuesta inespecífica con
efectos, saludable en el
organismo.
Jhon Hunter
(1839-1884)
Microscopio para
observar vasos
sanguíneos inflamados en
membranas finas
traslúsidas.
Julius Cohnheim
(Biólogo Ruso)
Descubre fagocitosis,
concluye que el objetivo de
la inflamación el de hacer
llegar las células con
capacidad fagocitaria a
lesión para que fagocitaran
las bacterias invasoras.
Elle Metchnikoff
Concepto de que
diversas sustancias
químicas inducidad
localmenre por el estímulo
de una lesión, son
factores mediadores de
las alteraciones
vasculares de la
inflamación.
Sr Thomas Lewis

25. INFLAMACIÓN CRÓNICA

26. INFLAMACIÓN CRÓNICA

27.  Se caracteriza por la
presencia de linfocitos
y macrófagos con
proliferación vascular y
fibrosis (cicatriz)
asociadas.

28. ¿CÓMO ES SU APARICIÓN?

29. ● Desde el punto de vista microscópico,
se caracteriza por inflitración de células
mononucleares y células plasmáticas
(linfocitos y macrófagos).
CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS

30. CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
● Evidencias de destrucción tisular
provocada por estas células e
intentos de reparación, medianre
angiogénesis y fibrosis.
● El macrófago tisular es la célula
dominante en la inflamación
crónica

31. MACRÓFAGOS
• Son células predominantes en la
mayor parte de las reacciones
inflamatorias crónicas.
• Contribuyen a la reacción mediante
la secreción de citocinas y factores
de crecimiento que actúan sobre
distintas células.
• Son fagocitos profesionales que
se comportan como filtros para
las partículas, los microbios y
las células viejas.

32. SISTEMA MONONUCLEAR
FAGOCÍTICO:
Hígado: células de Kupffer
Bazo y ganglios linfáticos:
histiocitos sinusales
Sistema nervioso central: células
de la microglía
Pulmones: macrófagos alveolares

33. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
 Es una inflamación crónica inducida por la activación de los linfocitos T
y los macrófagos en respuesta a un agente que es resistente a la
erradicación.
 En ocasiones muestra necrosis central.

34. GRANULOMAS INMUNITARIOS:
Agentes, capaces de inducir una
respuesta inmunitaria persistente
mediada por los linfocitos T.
Hay granulomas cuando no es
posible
eliminar fácilmente al agente causante.

35. GRANULOMAS DE CUERPO EXTRAÑO:
En respuesta a cuerpos extraños relativamente inertes, cuando no
existen respuestas inmunitarias mediadas por 'linfocitos T.
Células epitelioides y las células
gigantes se oponen a la superficie
del cuerpo extraño.
El material extraño se suele
identificar con facilidad en el:
Centro del granuloma.

36. ¿QUÉ PUEDE CAUSARLA?
 Ciertos medicamentos.
 Enfermedades autoinmunes
 (Lupus eritematoso).
 Exposición a toxinas (silicio
inhalado).
 Episodios recurrentes o no
tratados de inflamación aguda.
 Infecciones persistentes
(Mycobacterium Tuberculosis,
Treponema Pallidum, virus,
parásitos y hongos).

37. SÍNTOMAS EVIDENTES
 Básicamente, consisten en una sensación de fatiga
general, cansancio, dolor localizado en el área afectada o
dolor generalizado, falta de apetito, pérdida de peso,
digestiones difíciles, a veces úlceras en la boca,
erupciones en la piel.

38. CAUSAS DE LA PRODUCCIÓN DE
TEJIDO DE GRANULACIÓN
1. Heridas o pérdidas de sustancia: la
curación y cicatrización de las heridas
se realiza por medio del tejido de
granulación.
2. Supuración: las colecciones
purulentas, que caracterizan a los
empiemas o a los abscesos, son
rodeadas de tejido de granulación.

39. CAUSAS DE LA PRODUCCIÓN DE
TEJIDO DE GRANULACIÓN
3. Necrosis: siempre que ocurra una
necrosis de células parenquimatosas
y de la trama conjuntiva de cualquier
órgano, no puede realizarse la
regeneración, y tiene lugar
el desarrollo de una cicatriz, como
ocurre en los infartos.

40. EVOLUCIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
4. Persistencia de fibrina: la fibrina de la inflamación aguda necesita ser
eliminada. Si persiste en el foco inflamatorio, determina la formación de un
tejido de granulación que produce una cicatrización.
Lo mismo ocurre con la fibrina de los trombos que, si no es eliminada por
fibrinólisis, es sustituida por tejido de granulación, lo que se conoce con el
nombre de organización del trombo.

41. EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
 Curación total: Inicialmente regresan
los síntomas cardinales,
posteriormente se establecen las
condiciones circulatorias normales y
finalmente se produce la reabsorción
del exudado.

42. EVOLUCIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
 En el foco inflamatorio permanecen durante mucho tiempo macrófagos,
eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas que van disminuyendo
lentamente, o abscesos por los que se drena hacia el exterior o hacia
cavidades.

43. EVOLUCIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
 Propagación: Algunas
inflamaciones, especialmente las
de origen infeccioso, tienden a
propagarse por contigüidad a los
tejidos vecinos.

44.  La pus, que se forma en muchas
inflamaciones agudas, es muy
necrosante y destruye tejidos de
alrededor para formar fístulas o
abscesos por los que se drena hacia
el exterior o hacia cavidades.

45. EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
Cicatrización y fibrosis:
Si ha habido destrucción de
tejido,
la resolución se establece a
través de la
regeneración de los tejidos y/o
de la
formación de tejido de
granulación.
En el que los fibroblastos van a
formar una verdadera cicatriz, que
deja como secuela estenosis de
conductos, atresias, cicatrices o

46. Regeneración y Reparación

47. Permite la regeneración
completa del tejido dañado
o lesionado.
Puede recuperar algunas
estructuras originales pero
puede producir alteraciones
estructurales.
Reparación

48. IMPORTANCIA EN LA CAVIDAD ORAL
 Nosotros como odontólogos nos
enfrentaremos a diversas
patologías del aparato
estomatognático.
 En donde la inflamación será una
manifestación frecuente a la que
nos enfrentemos, pueden ocurrir en
diversas zonas de la cavidad oral,
encías, lengua, garganta o la base
la de boca.

49.  A causa de alergias como lo son medicamentos, infecciones, traumatismos,
alguna reacción química; cada una tendrá un tratamiento específico por lo
tanto debemos identificarlos.
 Ejemplo: gingivitis, glositis, amigdalitis sialoadenitis, etc…

50. BIBLIOGRAFÍAS
 Inmunología: Banco de imágenes 3D | Inmunología
con Lina. (2020, 14 marzo). Inmunología con Lina.
Recuperado 7 de noviembre de 2021, de
https://inmunologiaconlina.es/banco-de-imagenes-
3d.html
 uDocz. (2019, 5 febrero). Patología de la Inflamación.
Recuperado 7 de noviembre de 2021, de
https://www.udocz.com/apuntes/230771/patologi-a-
inflamacio-n
 Conasi, C. S. (2020, 3 agosto). Inflamación crónica:
causas, síntomas y diagnóstico. Blog Conasi.
Recuperado 8 de noviembre de 2021, de
https://www.conasi.eu/blog/consejos-de-
salud/inflamacion-cronica/
 Ellulu, M. et al. (2017) «Obesity and inflammation: the
linking mechanism and the complications«, Archives of
Medical Science, 4, pp. 851-863. doi:
10.5114/aoms.2016.58928.
 https://www.douglaslabs.es/blog/inflamacion-aguda-
inflamacion-cronica-e-inflamacion-de-bajo-grado/
 Patología Humana. Robbins. Ed. Elservier. 10ª. Edición.
2018.

51. Referencias
● Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional”, 9°Edición, Elsevier
Saunders
● (2005). Inflamación aguda. 2021, de American college of foot and ankle surgeons
Sitio web: https://www.austinregionalclinic.com/templates/ARC/Assets/acute-
inflammation_sp.pdf
● https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular