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TROMBOEMBOLISMO VENOSO EL PUERPERIO.pptx
- 1. Coordina: • ME Dra. Lara • MR3 Medina • MR2 Luma • MR1 Pérez
- 2. Del latín: puer (niño) y parus (resultado) Tiempo después del parto durante el cual los cambios anatómicos y fisiológicos maternos inducidos por el embarazo regresan al estado no gestacional. 4 y 6 semanas posterior al nacimiento 42 días La involución uterina y la reparación cervical Lactogénesis y descenso de la leche Ciclicidad hormonal normal
- 3. Clasificación • Inmediatamente después de la expulsión de placenta • las primeras 24 horas postparto. Puerperio inmediato: • 1 a 10 días Puerperio mediato: • Desde el día 11 • Hasta los 42 días Puerperio alejado • Todo el tiempo necesario para la involución completa de los órganos genitales y el retorno de la mujer a su condición pregestacional. • Desde los 42 hasta 364 Puerperio tardío: Obstetricia de Shwarcz
- 4. Aspectos Clínicos Dolores postparto • Útero permanece contraído Primíparas • Útero se contrae a intervalos • Empeoran con la paridad • Se incrementa con la lactancia Multíparas Loquios • Desprendimiento de tejido decidual • Contiene: • Eritrocitos, decidua, células epiteliales, bacterias • día 1 y 2 • días 3 al 10 • más de 10 días – Leucocitos Rojo Seroso Alba Entuertos
- 5. Aspectos clínicos • Deben ser normales Pulso y PA • 4-6kg Perdida de peso • Diástasis de los M. Rectos abd. Pared abdominal flácida • Involución Palpación del útero • Ano rodete hemorroidal • Retención de orina • Constipación Genitales
- 6. Involución uterina PESO Postparto 1000gr 1 Semana después - 500 g 2 semanas - 300 g 4 semanas - 100 g Útero desciende 2 cm / día
- 7. NO lactancia Regreso de la menstruación 6 a 8 semanas SI lactancia Menstruación regresa de 4 a 6 meses
- 8. Hemograma Leucocitosis • Glóbulos blancos hasta 30 000/µL, Predominantemente granulocitos. Linfopenia relativa Eosinopenia absoluta.
- 10. Fiebre puerperal • DEFINICIÓN • Definimos fiebre puerperal cuando se constata una temperatura termometrada superior a 38ºC, en dos ocasiones separadas al menos seis horas, desde las 24 horas del parto hasta seis semanas posparto Protocolo: fiebre intraparto. Fiebre puerperal, PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org
- 11. Etiología • . Causas Mastitis puerperal Infección herida quirúrgica Endometritis puerperal: Pielonefritis aguda Tromboflebitis pélvica séptica Protocolo: fiebre intraparto. Fiebre puerperal, PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org
- 12. Factores de riesgo Protocolo: fiebre intraparto. Fiebre puerperal, PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org
- 13. ANAMNESIS Identificar factores de riesgo intrínsecos maternos Factores de riesgo relacionados con el parto En caso de fiebre intraparto, cesárea o alumbramiento manual Confirmar si recibió antibioterapia Protocolo: fiebre intraparto. Fiebre puerperal, PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org
- 14. EXPLORACIÓN FÍSICA • • Exploración física por sistemas • • Exploración ginecológica completa Protocolo: fiebre intraparto. Fiebre puerperal, PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org
- 15. ENDOMETRITIS POSTPARTO Definiciones: Establece que es la presencia de cinco o más neutrófilos por campo a 400X en la superficie del endometrio o bien de una célula plasmática a 120X en la capa basal del endometrio. a) Endometritis precoz (< 24 horas posparto) b) Endometritis tardía (15%, entre la 1ª-6ª semana postparto). Endomiometritis Endoparametritis Endometritis postparto, C.G guillen, Revista Médica Sinergia ,issn 2215-4523 .Vol.1 num:12 diciembre 2016 pp:21- 25
- 16. PATOGENESIS y factores de riesgo En el caso de parto por vía vaginal, la principal fuente de contagio es la vía ascendente de microorganismo En la vía alta se han asociado los siguientes factores de riesgo Dehiscencia de la herida quirúrgica, necrosis de la sutura y presencia de hematoma El mecanismo de contagio va a depender de la vía de parto, siendo la cesárea el principal factor de riesgo, aumentando la incidencia en un 25% comparado a un parto por vía vaginal. Endometritis postparto, C.G guillen, Revista Médica Sinergia ,issn 2215-4523 .Vol.1 num:12 diciembre 2016 pp:21- 25
- 17. Endometritis postparto, C.G guillen, Revista Médica Sinergia ,issn 2215-4523 .Vol.1 num:12 diciembre 2016 pp:21- 25
- 18. MICROBIOLOGIA • La endometritis es una infección poli microbiana • Gram positivos como los estreptococos de los grupos A, B y D y Gram negativos facultativos como E. coli, Klebsiella spp. y Proteus spp., en segundo lugar, agentes anaerobios, micoplasma, Neisseria gonorrhoeae y Chlamidia trachomatis la cual se ha asociado con forma de presentación hasta 6 semanas después del parto. Endometritis postparto, C.G guillen, Revista Médica Sinergia ,issn 2215-4523 .Vol.1 num:12 diciembre 2016 pp:21- 25
- 19. clínica • SÍNTOMAS 1. Dolor a la movilización del cérvix 2. Sangrado 3. La sensación febril • SIGNOS 1. Presencias de loquios 2. Sensibilidad uterina, sangrado, 3. Secreción purulenta 4. Subinvolución uterina.
- 20. DIAGNOSTICO • En general, el diagnóstico es clínico • Toda paciente con fiebre en sus primeras 24 horas posparto y sin factores de riesgo como infección intraamniótica, por lo general solo suele vigilarse, ya que la fiebre puede deberse a la liberación de interleucinas y otros agentes pirógenos durante el parto o cesárea Endometritis postparto, C.G guillen, Revista Médica Sinergia ,issn 2215-4523 .Vol.1 num:12 diciembre 2016 pp:21- 25
- 21. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica general que incluya hemograma Pcr Pruebas de coagulación En caso de sospecha de sepsis (q-sofa obstétrico: dos o más de PAS <90mmhg FR≥25 rpm/agitación o confusión materna) Lactato, procalcitonina Perfil hepato-renal Equilibrio ácido-base Ecografía ginecológica transvaginal Urinocultivo de micción espontánea. Hemocultivos (HC): Endometritis postparto, C.G guillen, Revista Médica Sinergia ,issn 2215-4523 .Vol.1 num:12 diciembre 2016 pp:21- 25
- 22. PROFILAXIS • La profilaxis antibiótica disminuye el riesgo de endometritis de forma significativa tras diferentes procedimientos. Está indicada en: • • Parto por cesárea • Antibiótico de elección: Cefazolina 2g ev dosis única. • • Fórceps y alumbramiento manual, revisión manual u otra manipulación de cavidad uterina posparto. • Antibiótico de elección: Cefminox 2g ev dosis única (mayor cobertura anaerobios que Cefazolina). • Si alergia a penicilina: Clindamicina 600 mg ev + Metronidazol 500mg ev. Endometritis postparto, C.G guillen, Revista Médica Sinergia ,issn 2215-4523 .Vol.1 num:12 diciembre 2016 pp:21- 25
- 23. TRATAMIENTO • Medidas físicas. • • Antitérmicos si pico febril: • o Paracetamol 1g endovenoso. • o 2ª línea o en caso de alergia a paracetamol: • - No lactancia materna: Dexketoprofeno 50mg ev. • • HBPM dosis profilácticas durante el ingreso por fiebre puerperal y al menos hasta completar 10 días de tratamiento Protocolo: fiebre intraparto. Fiebre puerperal, PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org
- 24. TRATAMIENTO DE LA ENDOMETRITIS PUERPERAL • : • Ingreso hospitalario en todos los casos. • • Tratamiento antibiótico endovenoso • o 1ª elección: Piperacilina-Tazobactam 4g/6h ev o Ceftriaxona 1g/12-24h ev + Metronidazol 500mg/8h ev. • o Factores de riesgo BLEE: Ertapenem 1g/24h. • o Alergia a penicilina: Tigeciclina 100mg primera dosis seguida de 50mg/12h ev + Metronidazol 500mg/12h ev. • o PCR Chlamydia positiva (se solicitará solo en los casos de endometritis de aparición tardía (>1semana posparto) y sin respuesta clínica al antibiótico. Añadir Azitromicina 1g/semana vo durante 3 semanas. • Alternativa ev: Azitromicina 500mg ev/24h durante 2 días. • Alternativa en caso de alergia o intolerancia: Doxicilina 100/12h vo durante 7 días. Protocolo: fiebre intraparto. Fiebre puerperal, PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org
- 25. TRATAMIENTO DE LA ENDOMETRITIS PUERPERAL • Legrado aspirativo en caso de: 1. Signos ecográficos compatibles con retención de restos placentarios 2. Presencia de hematometra, coágulos o esfacelos intrauterinos. • Consideraciones ante legrado aspirativo por endometritis puerperal: • • Se realizará el legrado tras un mínimo de 6-12 horas de antibiótico ev. Protocolo: fiebre intraparto. Fiebre puerperal, PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org
- 26. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN HERIDA QUIRÚRGICA (CESÁREA O EPISIOTOMÍA) • • Valoración de los criterios de ingreso. • • Comprobar correcta vacunación antitetánica. • • Tratamiento antibiótico • A. Pacientes SIN criterios de ingreso hospitalario: • o De elección: Amoxicilina-clavulánico 875/8h vía oral 5-7 días. • o Alergia a la penicilina • ▪ Foco infeccioso procedente de episiotomía: Septrim forte 160/800 1comp/12h vo + Metronidazol 500mg/8h vo. • ▪ Foco infeccioso procedente de herida quirúrgica de cesárea: Ciprofloxacino 750mg/12h vo + Clindamicina 300mg/8h vo. Protocolo: fiebre intraparto. Fiebre puerperal, PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org
- 27. TRATAMIENTO • Valorar desbridamiento quirúrgico (cicatriz cesárea o episiorrafia) en caso de absceso o dehiscencia de sutura sobreinfectada. • En casos seleccionados, con respuesta óptima al tratamiento antibiótico, es posible realizar nueva epifisiorrafia cuando desaparezcan los signos de infección local. El riesgo de recidiva no aumenta si está controlado el proceso infeccioso y sin embargo mejora el resultado tanto estético como funcional
- 28. SEGUIMIENTO CLÍNICO: • Permanecer 48 horas afebril • Al alta hospitalaria se completarán 7- 10 días de tratamiento antibiótico oral (modificando la pauta según el resultado de los cultivo y antibiograma). • o De elección: Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h vo • o Alergia a penicilina: Clindamicina 300 mg/8h vo Protocolo: fiebre intraparto. Fiebre puerperal, PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org
- 29. Hipertensión/ preeclampsia postparto, • La hipertensión posparto se define como presión arterial >140/90mmHg medida dos veces con diferencia de 4 horas entre el trabajo de parto y hasta las 6 semanas postparto • Se recomienda vigilancia de la presión arterial en este periodo, su aparición es más frecuente entre los 3 a 6 días del puerperio
- 30. Etiologias Hipertensión postparto: una revisión de la literatura y los protocolos de manejo , A.A.Cedeño-Burbano1, G.F Galeano-Triviño1 , D.A Fernández-Bolaños, K, V. Coronado-Abella1 Rev. Fac. Med. 201 No. 3: 251-258 DOI: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v63n2.48001
- 32. La fisiopatología de la hipertensión postparto Aumento fisiológico del agua corporal total en la embarazada El aumento de la resistencia vascular a la angiotensina II La disminución del péptido natriurético auricular El estrésmetabólico del trabajo de parto, El efecto indirecto de diversos fármacos. Las alteraciones de la placentación La endoteliosis
- 33. Diagnóstico • A toda paciente con hipertensión postparto se le debe descartar preeclampsia o un síndrome de HELLP asociado • La evaluación de la proteinuria es obligatoria de forma inmediata • . Otras ayudas diagnósticas son las transaminasas, bilirrubinas séricas, creatinina sérica, cuadro hemático, niveles séricos de lactato deshidrogenasa y electrolitos séricos
- 34. Pronóstico y complicaciones • Existen dos factores importantes que ayudan a predecir la persistencia de la hipertensión arterial en el puerperio: A. La severidad de la enfermedad ante parto B. El inicio temprano de la preeclampsia.
- 35. Complicaciones Hipertensión postparto: una revisión de la literatura y los protocolos de manejo , A.A.Cedeño-Burbano1, G.F Galeano-Triviño1 , D.A Fernández-Bolaños, K, V. Coronado-Abella1 Rev. Fac. Med. 201 No. 3: 251-258 DOI: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v63n2.48001
- 36. GENERALIDADES DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS • Fármacos en la lactancia den cuatro niveles de riesgo: Nivel 0. Riesgo muy bajo. Compatible con la lactancia. Sin riesgo para la lactancia en el lactante. Nivel 1. Riesgo bajo. Bastante seguro. Riesgo leve o poco probable. Nivel 2. Riesgo alto. Poco seguro. Valorar cuidadosamente. Evitar o emplear una alternativa más segura. Nivel 3. Riesgo muy alto. Contraindicado. Uso de una alternativa o cese de la lactancia. Hipertensión postparto: una revisión de la literatura y los protocolos de manejo , A.A.Cedeño-Burbano1, G.F Galeano-Triviño1 , D.A Fernández-Bolaños, K, V. Coronado-Abella1 Rev. Fac. Med. 201 No. 3: 251-258 DOI: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v63n2.48001
- 37. ANTIHIPERTENSIVOS Fármaco Medicamento Riesgo CALCIOANTAGONISTA Nifedipina Nivel 0 Es el fármaco de elección en sobrecarga de volumen. No se le conocen efectos adversos en el recién nacido Se excreta en leche materna en cantidades no significativas y no altera la composición de la leche. IECAS Enalapril Nivel 0 Aunque se cree que el enalapril disminuye la presión arterial mediante la inhibición del sistema renina- angiotensina-aldosterona, éste tiene acción antihipertensiva aún en pacientes con niveles de renina baja ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II Irbersatan Nivel 1 Disminuir la albuminuria, frecuente compromiso glomerular por preeclampsia lo cual lleva a prevención de la hipertensión y la progresión de la lesión renal materna Hipertensión postparto: una revisión de la literatura y los protocolos de manejo , A.A.Cedeño-Burbano1, G.F Galeano-Triviño1 , D.A Fernández-Bolaños, K, V. Coronado-Abella1 Rev. Fac. Med. 201 No. 3: 251-258 DOI: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v63n2.48001
- 38. ANTIHIPERTENSIVOS Farmaco Medicamento Riesgo BETABLOQUEADORES Labetalol Nivel 0 Con precaución en gestantes con insuficiencia cardíaca o problemas de bronco-constricción pulmonar, en pacientes que presentan síntomas respiratorio hipotensión postural, dificultad para orinar, dolor de cabeza, fatiga DIURETICOS Hidroclorotiazida Nivel 0 Manejo del edema pulmonar, aunque seguros pueden generar hipotensión postural, además generan mucha sed materna y disminución del volumen intra y extravascular y disminución de sodio con acción vasodilatadora arteriolar directa, se reportan efectos colaterales como trombocitopenia neonatal, hipopotasemia neonatal e ictericia Agonistas adrenérgicos alfa-2 Clonidina. Nivel 1 Se excreta en la leche materna en concentraciones más o menos el doble que en el suero materno y se debe tener precaución cuando es utilizado en las madres que amamantan Hipertensión postparto: una revisión de la literatura y los protocolos de manejo , A.A.Cedeño-Burbano1, G.F Galeano-Triviño1 , D.A Fernández-Bolaños, K, V. Coronado-Abella1 Rev. Fac. Med. 201 No. 3: 251-258 DOI: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v63n2.48001
- 40. Seguimiento. Alta después del cuarto día postparto Medir la presión arterial en días alternos durante las primeras 2 semanas Tratamiento durante al menos 2 semanas La medicación debe ser reducida cuando la presión arterial alcance valores entre 130-140/80-90 a las 2 semanas de tratamiento
- 41. Diabetes gestacional EN EL POSPARTO Importancia de la reclasicación postparto de la diabetesgestacional para prevención de las complicaciones a mediano y largo plazo.OLMEDO SOSA MV*, BARAN JD, ARANGUREN M, BOQUETE HR, REV ARGENT ENDOCRINOL METAB. 2020; 57 #3
- 42. FISIOPATOLGIA DIABETES GESTACIONAL EN EL PUERPERIO Importancia de la reclasicación postparto de la diabetesgestacional para prevención de las complicaciones a mediano y largo plazo.OLMEDO SOSA MV*, BARAN JD, ARANGUREN M, BOQUETE HR, REV ARGENT ENDOCRINOL METAB. 2020; 57 #3
- 43. REEVALUACION DE DIABETES GESTACIONAL EN EL PUERPERIO Importancia de la reclasicación postparto de la diabetesgestacional para prevención de las complicaciones a mediano y largo plazo.OLMEDO SOSA MV*, BARAN JD, ARANGUREN M, BOQUETE HR, REV ARGENT ENDOCRINOL METAB. 2020; 57 #3
- 44. RECOMENDACIONES PARA LA ECLASIFICACION POSPARTO Importancia de la reclasicación postparto de la diabetesgestacional para prevención de las complicaciones a mediano y largo plazo.OLMEDO SOSA MV*, BARAN JD, ARANGUREN M, BOQUETE HR, REV ARGENT ENDOCRINOL METAB. 2020; 57 #3
- 45. RIESGOS EN EL PUERPERIO RIESGO CARDIOVASCULAR EN MUJERES CON DIABETES GESTACIONAL PREVIA P R E V E N C I O N D E A LT E R A C I O N E S E N E L METABOLISMO HIDROCARBONADO LUEGO DE DIABETES GESTACIONAL Importancia de la reclasicación postparto de la diabetesgestacional para prevención de las complicaciones a mediano y largo plazo.OLMEDO SOSA MV*, BARAN JD, ARANGUREN M, BOQUETE HR, REV ARGENT ENDOCRINOL METAB. 2020; 57 #3
- 47. TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN EL PUERPERIO
- 48. Patogénesis • Estasis venosa • El daño endotelial • Hipercoagubilidad fisiológico del embarazo.
- 49. Diagnóstico • Ante la sospecha clínica de TEP se debe iniciar directamente anticoagulación antes de confirmar o descartar el diagnóstico de TEP mediante prueba de imagen.
- 51. Pruebas complementarias de despistaje TEP • Dímero D • ECG • Rayos X de tórax El hallazgo más frecuente en el TEP es una radiografía de tórax normal.
- 52. Pruebas complementarias de despistaje TEP • Rayos X de tórax • Signo de Westermark • Signo de Fleischner • Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma. • Atelectasias laminares • Joroba de Hampton
- 53. Pruebas de imagen confirmatorias • TAC helicoidal con contraste intravenoso (angioTAC). Presenta una alta sensibilidad (95%) y especificidad (>95%).
- 54. Tratamiento • Anticoagulación farmacológica Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Posología: en función del peso o actividad de anti-Xa. Ajuste dosis: El control se debe realizar a las 6h de la 3a dosis después del ajuste de dosis. Intervalo de dosis: cada 12 o 24h.
- 55. Tratamiento • Indicaciones: HNF -Alto riesgo hemorrágico, intervención quirúrgica inminente por TEP inestable o TEV masivo. - Insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina <30 ml/min. - Vía administración: vía endovenosa en perfusión continua. - Posología: bolo 80 UI/kg seguido de perfusión continua de 18 U/kg/h.
- 56. Embolia del líquido amniótico
- 57. Diagnóstico • El diagnóstico debe sospecharse en el posparto que experimentan colapso cardiovascular repentino, dificultad respiratoria severa e hipoxia y/o convulsiones. • La AFE es rara, con un rango de 1,9 a 6,1 casos por 100 000 parto.
- 58. Diagnóstico • Criterios para AFE (todos deben estar presentes): Aparición repentina de paro cardiorrespiratorio O hipotensión. • Inicio clínico durante el trabajo de parto o dentro de los 30 minutos posteriores al parto de la placenta. Ausencia de fiebre (38°C) durante el trabajo de parto.
- 59. Diagnóstico • Recuento de plaquetas >100 000/mL = 0 puntos, 50 por ciento de aumento = 2 puntos. •Tiempo de protrombina prolongado o índice internacional normalizado 50 por ciento de aumento = 2 puntos. • Nivel de fibrinógeno >200 mg/L = 0 puntos, <200mg/L= 1 punto.
- 61. Factores de riesgo • El parto por cesárea. • El parto vaginal instrumental. • Las anomalías placentarias (previa, desprendimiento, acretismo). • La preeclampsia/eclampsia.
- 62. Hallazgos clínicos • La AFE ocurre durante el trabajo de parto y el parto, o dentro de los 30 minutos posteriores al parto. En un registro nacional, el 70 % de los casos ocurrieron durante el trabajo de parto, el 11 % después del parto vaginal y el 19 % durante el parto por cesárea.
- 63. Hallazgos clínicos • Aura • Insuficiencia y/o paro cardiorrespiratorio repentino: la AFE es una etiología común de paro cardiopulmonar intraparto y posparto, pero una causa inusual de paro cardiopulmonar anteparto. • Hemorragia. • Convulsiones tónico-clónicas y/o accidente cerebrovascular.
- 64. Laboratorio • Coagulación: la DIC es la anomalía de laboratorio clave. • Conteo sanguíneo completo (CBC). • Gasometría arterial (ABG). • Radiografía de tórax. • Electrocardiograma (ECG). • Ecocardiografía:
- 65. Manejo • Las estrategias iniciales deben centrarse en maniobras estándar de soporte vital cardíaco básico y avanzado para tratar el shock y el compromiso cardiopulmonar de modo que se pueda asegurar una perfusión tisular adecuada tanto para la madre. • Hemorragia es necesaria la transfusión inmediata.
- 67. Mastitis de lactancia • Etiología Suministro excesivo de leche Alimentación poco frecuente Excoriación o grietas en los pezones Destete rápido Enfermedad en la madre o el bebé Estrés materno o fatiga excesiva Desnutrición materna
- 68. Microbiología • En un estudio, se cultivó la leche de 192 mujeres con mastitis y 466 mamas donantes de leche (controles); dos S. aureus y estreptococos del grupo B, organismos, se recuperaron significativamente más frecuentemente de mujeres con mastitis controles S, aureus ha sido ampliamente reportado como un organismo causal en mastitis.
- 69. Manifestaciones clínicas • La mastitis infecciosa de la lactancia generalmente se presenta como un área hinchada, dolorosa, roja y firme de un seno asociada con fiebre >38.3ºC en una madre lactante; la secreción de leche puede disminuir.
- 70. Tratamiento • la terapia ambulatoria puede ser iniciado con dicloxacilina (500 mg por vía oral cuatro veces al día) o cefalexina (500 mg por vía oral cuatro veces al día). • Eritromicina Se prefieren 500 mg dos veces al día o clindamicina También se pueden usar 450 mg por vía oral tres veces al día. • Tratamiento empírico con hospitalización con vancomicina
Notas del editor
- Mastitis puerperal: infección del parénquima mamario, especialmente relacionado con la lactancia materna 2. Infección herida quirúrgica (cesárea, episiotomía, colecciones intraabdominales): la infección de la herida quirúrgica complica aproximadamente el 5 % de los partos por cesárea, generalmente 4 a 7 días tras la intervención. Los microorganismos causantes de la infección pueden proceder de la propia flora cutánea (Staphylococcus aureus) o vaginal que haya contaminado el útero o la cavidad amniótica (flora aerobia y anaerobia como en la endometritis puerperal). 3. Endometritis puerperal: cuadro infeccioso bacteriano que aparece entre 1 a 10 días posparto (más frecuente entre 3º-4º día posparto) consecuencia de la infección posparto del tejido endometrial. Además de la fiebre, puede asociar dolor hipogástrico, dolor a la movilización uterina, útero subinvolucionado, metrorragia persistente o loquios malolientes. Es un cuadro clínico potencialmente grave que sin tratamiento puede evolucionar a una pelviperitonitis difusa e incluso a una sepsis puerperal. Se trata de una infección habitualmente polimicrobiana causada por una infección ascendente. Los gérmenes más frecuentemente implicados son:
- foco infeccioso que justifique el cuadro febril (signos meníngeos, adenopatías, exploración ORL, auscultación pulmonar, exploración abdominal, signos de tromboflebitis…). Exploración ginecológica completa (valoración de loquios, movilización cervical, descartar masas anexials,
- Endometritis precoz (< 24 horas posparto): más frecuentemente monomicrobiana, y los más frecuentes son: Staphylococcus aureus, estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (S.pyogenes) y B (S.agalactiae), Clostridium spp Endometritis tardía (15%, entre la 1ª-6ª semana postparto). Los signos clínicos suelen ser más leves y la mayoría requerirán tratamiento oral. Puede estar relacionada con una infección por Chlamydia trachomatis, aunque es infrecuente en nuestro medio
- la principal fuente de contagio es la vía ascendente de microorganismo del tracto genitourinario con una sobreinfección concomitante (lo que se conoce como autoinfección). Aunque existen otros factores asociados como: El exceso de manipulación, la presencia de cuerpos extraños (como restos ovulares) y la realización de episiotomías.
- Las tasas de endometritis después de una cesárea electiva son cercanas al 10% y en algunas fuentes se documenta hasta de 30% luego de una cesárea no electiva si no se emplea un antibiótico profiláctico.
- La endometritis es una infección poli microbiana en la que de manera habitual se encuentran agentes aerobios y anaerobios del tracto genital. Los microrganismos más frecuentes Algunas bacterias como Clostridium perfringens pueden causar gangrena en casos aislados y la infección por estreptococos se caracteriza por fiebre elevada.
- la sensación febril como los síntomas más frecuentes; siendo esta ultima la más prevalente hasta en un 76% además de ser la primera en manifestarse las presencias de loquios fétidos estaban presentes en un 50% El diagnostico diferencial es con todas aquellas que provoquen fiebre en el posparto: mastitis, congestión mamaria, atelectasias por falta de una adecuada ventilación, infección de vías urinarias siendo la pielonefritis la más importante, trombosis venosa profunda, tromboflebitis pélvicas.
- En general, el diagnóstico es clínico, pero debido a que 15 a 20% de las veces se acompaña de bacteremia, es imprescindible establecer un diagnostico y método de estudio especifico. La fiebre que se presenta en las siguientes 24 horas debe estudiarse mediante protocolo. La fiebre debe ser mayor de 38*C tomada en dos terminaciones.
- extraer si es posible antes del inicio de la antibioticoterapia. Se realizarán 2 extracciones diferentes (una para cada HC) de dos localizaciones diferentes, que pueden ser del catéter y/o de sangre periférica. No es necesario esperar entre ambas extracciones • En ausencia de foco aparente, o en caso de sospecha de endometritis: cultivo endometrial obtenido mediante aspirado endometrial
- Parto por cesárea (principal factor de riesgo de endometritis)
- - Si lactancia materna: limitar el uso de Metamizol, dado riesgo incrementado de leucemia linfocítica aguda en los neonatos. Valorar riesgo-beneficio.
- Legrado aspirativo en caso de: o Signos ecográficos compatibles con retención de restos placentarios (endometrio heterogéneo engrosado, evidencia de vascularización en el estudio Doppler o presencia de hormona beta-hCG positiva). No está indicado el uso de fármacos para dilatación cervical (misoprostol) ni ergóticos. • Se utilizará preferentemente la cánula aspiración, minimizando el uso de legra de Recamière.
- Valorar la administración de la primera dosis de antibiótico vía ev en urgencias. val
- Estudios muestran que hasta 2/3 no tienen hipertensión antenatal y la preeclampsia posparto y eclampsia se desarrolla en el trascurso de días, pero ocasionalmente puede presentarse hasta tres semanas después del parto
- la endoteliosis se traslapan en la génesis de la hipertensión postparto cuando ésta obedece a una preeclamsia embarazo es un estado de sobrecarga de volumen que contribuye al aumento del gasto cardiaco, edema y elevación de tensión arterial, esta se eleva progresivamente durante los primeros cinco días después del parto, se cree que resulta de la movilización del líquido del espacio extravascular al intravascular, de seis a ocho litros de agua corporal total y los 950 mEq de sodio corporal total acumulado durante el embarazo (7). La natriuresis se ha observado de tres a cinco días después del parto, probablemente como resultado de un aumento en el péptido natriurético auricular (PNA), el cual está implicado en la natriuresis y la inhibición de la aldosterona, angiotensina II y vasopresina, aumentando la presión arterial durante la primera semana posparto Otro de los mecanismos hormonales son los estrógenos y progesterona que hacen la regulación en el endotelio vascular sobre la producción de óxido nítrico (NO2) y sus mecanismos de vasodilatación otras secundarias tenemos: volumen de administración de fluidos intravenosos durante el parto, uso de derivados del ergot (metilergonovina y ergometrina) para la atonía uterina (9,10), uso de altas dosis de Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) (9), generalmente para el control del dolor, sobre todo en posquirúrgico de cesárea (2,9). En la población general, los AINES como los inhibidores COX-2 selectivos pueden aumentar la presión arterial a una media de 5-6mmHg a través de la retención de líquidos, sodio y por vasoconstricción de la arteriola eferente renal mediado por la vía de inhibición de síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras
- La evaluación de la proteinuria es obligatoria de forma inmediata aunque algunos autores no la recomiendan en los dos primeros días postparto, debido a la presencia de los loquios
- En las mujeres con preeclampsia, hay una disminución de la presión arterial dentro de las siguientes 48 horas postparto, pero ésta aumenta de nuevo entre los 3-6 días posteriores
- Alta después del cuarto día postparto, ya que el riesgo de hemorragia intracraneana y de eclampsia es menor, siempre y cuando la presión arterial sea <150/100 mmhg Medir la presión arterial en días alternos durante las primeras 2 semanas y remitir a revisión médica si se obtienen dos mediciones superiores a 150/100 mmHg con más de 20 minutos de diferencia. Se recomienda la medición de la presión arterial alrededor del quinto día postparto para identificar mujeres con presentación tardía de preeclampsia La mayoría de las mujeres que hayan iniciado antihipertensivos después del parto requerirán tratamiento durante al menos 2 semanas y algunas mujeres, especialmente aquellas con inicio temprano o enfermedad grave, pueden tener que continuar hasta por 6 semana La medicación debe ser reducida cuando la presión arterial alcance valores entre 130-140/80-90 a las 2 semanas de tratamiento. Si el medicamento se requiere más allá de 6 semanas, se deber buscar una causa subyacente. La visita postnatal a la sexta semana es una oportunidad para establecer el diagnóstico y discutir las implicaciones para futuros embarazos (46). La preeclampsia severa de aparición temprana tiene una tasa de recurrencia hasta del 40%. Si después de 12 semanas de seguimiento la paciente continúa hipertensa o aún requiere de medicación antihipertensiva
- Las mujeres con DG presentan un riesgo hasta 7,5 veces superior de desarrollar DM2 luego del embarazo, comparadas con mujeres sin antecedentes
- Las pacientes con DG habitualmente presentan mayor RECV, como hipertensión arterial (HTA) y dislipidemia(26). Otro factor muy importante a considerar es el síndrome metabólico (SM), el cual se encontró con una prevalencia de hasta 3 veces superior en mujeres con antecedentes de DG(27 Existen diferentes estrategias para la prevención de DM2 en pacientes con antecedentes de DG. Entre ellas merecen destacarse, la implementación de un estilo de vida saludable, incluyendo plan alimentario y actividad física regular, la promoción de lactancia materna, así como, la incorporación de farmacoterapia.
- El embarazo y el puerperio constituyen situaciones bien conocidas de riesgo aumentado de tromboembolismo venoso (TEV). Dentro del TEV distinguimos 2 entidades íntimamente relacionadas: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). La TVP se asocia en un 50% casos a un TEP silente, mientras que un TEP se asocia en un 30% de los casos a una TVP silente. . La incidencia de TEV es casi dos veces superior en el posparto que en la gestación. La TVP es más frecuente durante el embarazo (distribución similar durante los 3 trimestres) mientras que el TEP es más frecuente durante el puerperio (60% de los casos).
- La patogénesis del TEV se fundamenta en la tríada de Virchow: estasis venosa, determinada por un aumento de la capacitancia venosa y compresión de los grandes vasos por el útero gestante, el daño endotelial, producido por cambios en la superficie uteroplacentaria en el momento del parto o por un parto operado y por un estado de hipercoagubilidad fisiológico del embarazo. Asimismo, una paciente portadora de una trombofilia hereditaria o adquirida podría magnificar el riesgo de trombosis en este período. Así, en el 50% de TVP-TEV se encuentra como factor desencadenante una trombofilia.
- La estrategia diagnóstica la podemos basar en 3 pilares: clínica, pruebas complementarias de despistaje de TVP-TEP y pruebas de imagen confirmatorias.
- Dada las limitaciones para hacer un diagnóstico certero en base exclusivamente a la presentación clínica, se han diseñado modelos clínicos para determinar la probabilidad pretest de padecer un TVP o TEP, que combina datos de la anamnesis orientada a identificar factores de riesgo junto los hallazgos de la exploración clínica, El TEP se confirma únicamente en el 10% de las sospechas clínicas en gestantes en relación al 25% en mujeres no gestantes. Se deberá realizar un diagnóstico diferencial principalmente con las siguientes patologías: insuficiencia cardiaca, neumonía, infarto de miocardio, pericarditis, exacerbación de patología pulmonar crónica, neumotórax, vasculitis y dolor musculoesquelético
- Dímero D Se trata de un producto de degradación de la fibrina que indica fibrinolisis, que sirve como marcador de trombos endovasculares. Sensibilidad del 73% y especificidad del 15% en gestantes. Desventajas: baja especificidad y alta tasa de falsos positivos. Tasa no despreciable de falsos negativos (5-15%). Por todo ello NO se solicitará en el estudio de TEP-TVP en las gestantes. Se suelen encontrar alteraciones electrocardiográficas cuando hay una extensa afectación del árbol vascular pulmonar. Los hallazgos típicos en caso de TEP son: - Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas - Taquicardia sinusal - Bloqueo de rama derecha - Arritmias supraventriculares. Clásico patrón S1Q3T3 (hallazgo inusual e indicativo de hipertensión pulmonar). No obstante, las alteraciones radiológicas más específicas son:
- Signo de Westermark (áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido). Signo de Fleischner (dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal). – Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma. - Atelectasias laminares. – Joroba de Hampton (embolismo con infarto): opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio
- Ventajas: elevada sensibilidad (80%) y especificidad para detectar trombos de arterias centrales y segmentarias, relativa baja dosis de radiación ionizante (3 a 131mcGy). Permite valorar datos radiológicos de sobrecarga de cavidades derechas. PRESENCIA DE TROMBOS EN LAS ARTERIAS PULMONARES PRINICPALES DE FORMA BILATERA} [{{{{{[
- TEP - Monitorización de constantes vitales (TA, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura) - Venoclisis - Oxigenoterapia con ventimask al 50% - Analgesia si precisa: Metasedin 4mgr sc, se puede repetir cada 4-6 horas. Ha demostrado ser: más fácil de administrar (v. subcutánea), más eficaz (mayor disminución de mortalidad, recurrencia de trombosis y reducción de tamaño de trombo) y más seguro (menor riesgo de hemorragia grave).
- La HNF es preferible en casos de riesgo hemorrágico o alta probabilidad de requerir una embolectomía quirúrgica ante un cuadro de hipotensión persistente secundario a TEP dado que posee una vida media corta y efecto reversible completo con sulfato de protamina. La HNF se elimina por vía renal y hepática, a diferencia de HBPM que se elimina únicamente por vía renal. Esto conlleva que en caso de insuficiencia renal exista menor riesgo de acumulación y de sangrado. Se debe valorar la dosis con determinaciones de TPPa cada 6h para conseguir valores de la ratio de TTPa de 1.5-2. Ajuste dosis: en función de TPPa
- La embolia de líquido amniótico (AFE, por sus siglas en inglés) es una afección rara y a menudo catastrófica que parece implicar el inicio de una "tormenta de citoquinas" como resultado de la exposición a un antígeno desencadenante desconocido, posiblemente relacionado con el contenido del líquido amniótico, que generalmente ocurre durante el trabajo de parto o el parto
- AFE es un diagnóstico clínico basado en la presencia de los hallazgos clínicos característicos y la exclusión de otras posibles causas de estos hallazgos. Contrariamente a la creencia popular, la identificación de restos de líquido amniótico (células escamosas, células trofoblásticas, mucina y lanugo) en la sangre extraída del extremo distal de un catéter de la arteria pulmonar o en la histopatología del tejido pulmonar no es diagnóstico de AFE ya que estos hallazgos pueden encontrarse en la circulación materna y los pulmones de mujeres sin AFE
- Criterios de diagnóstico: un grupo de trabajo de la Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) y la Amniotic Fluid Embolism Foundation propusieron una definición de AFE basada en la presencia de cuatro criterios de diagnóstico, todos los cuales deben estar presentes hipotensión (presión arterial sistólica <90mmHg con evidencia de compromiso respiratorio (p. ej., disnea, cianosis o saturación de oxígeno periférico <90%.
- Una puntuación ÿ3 es compatible con CID manifiesta. La coagulopatía debe detectarse antes de que la hemorragia en sí misma pueda explicar la coagulopatía de consumo por dilución o relacionada con el shock. La mayoría de los expertos están de acuerdo en que el uso de estos criterios excluiría claramente a cualquier paciente que no tenga AFE, pero podría no incluir a aquellos con AFE atípica
- Aunque no se han establecido firmemente los factores de riesgo de AFE
- La AFE también puede ocurrir después de un aborto en el primer o segundo trimestre (médico o quirúrgico), un aborto espontáneo, una amniocentesis o un traumatismo abdominal/uterino, pero esto es raro
- Aura: hasta un tercio de los pacientes pueden experimentar una sensación de muerte repentina, escalofríos, náuseas y vómitos, agitación, ansiedad o cambios en el estado mental inmediatamente antes del evento La gran mayoría de los pacientes desarrollan repentinamente insuficiencia respiratoria hipoxémica, hipotensión por shock cardiogénico y/o colapso cardiovascular/paro cardíaco. Los hallazgos clínicos típicos incluyen desaturación de oxígeno, disnea, taquipnea, cianosis, estertores y, ocasionalmente, sibilancias Hemorragia: la DIC causa hemorragia en más del 80 % de los pacientes con AFE [1,2,16,33]. Por lo general, ocurre poco después del desarrollo de compromiso cardiorrespiratorio, pero se han descrito casos de AFE que se presentan con hemorragia en ausencia de compromiso cardiopulmonar previo [33,34]. En pacientes que no han dado a luz, el sangrado prolongado de los sitios de intervenciones invasivas, como las líneas intravasculares, son las manifestaciones más comunes de CID. Sin embargo, Puede haber presentaciones menos graves y atípicas de AFE en las que solo se presentan algunos de los principales síntomas y signos [37-39]. El curso clínico puede abreviarse y tener un mejor pronóstico, en comparación con las mujeres que tienen el síndrome completo. después del parto vaginal y por cesárea, es más probable que el sangrado se origine en el útero y en los sitios de incisión/laceración. También puede ocurrir sangrado espontáneo en el tracto urinario y/o gastrointestinal.
- en la mayoría de los pacientes se presentan niveles elevados de dímero D, niveles bajos de fibrinógeno [especialmente Conteo sanguíneo completo (CBC): los hallazgos de laboratorio adicionales son inespecíficos e incluyen anemia secundaria a hemorragia y, ocasionalmente, un recuento elevado de glóbulos blancos (WBC); sin embargo, un WBC de hasta 20,000 células/microL puede ser un hallazgo normal en mujeres en trabajo de parto y posparto. Gasometría arterial (ABG): el análisis de ABG generalmente revela hipoxemia, que a menudo es profunda y, en raras ocasiones, hipercapnia. La acidosis metabólica ocurre en aquellos que tienen hipotensión prolongada o paro cardíaco Electrocardiograma (ECG): la electrocardiografía generalmente revela taquicardia sinusal, pero también puede revelar arritmias típicas de las que se observan en un paro cardíaco Ecocardiografía: la ecocardiografía revela un aumento de la presión pulmonar (que suele durar de 15 a 30 minutos), seguido de una reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
- Manejo de pacientes inestables: se prefiere un enfoque multidisciplinario basado en un equipo que involucre a especialistas en cuidados intensivos, medicina materno-fetal, cuidados respiratorios, enfermería y anestesia para aumentar las posibilidades de estabilización y evitar un mayor deterioro. Para los pacientes que presentan hemorragia, la transfusión inmediata y rápida de hemoderivados es fundamental Pronóstico: la mortalidad materna por AFE sigue siendo alta, aunque menor que en años anteriores, con una mortalidad general de aproximadamente el 20 por ciento
- La mastitis de lactancia es una condición en la cual el seno de una mujer se vuelve doloroso, hinchado y enrojecido; es más común en los primeros tres meses de lactancia. Inicialmente, la ingurgitación ocurre debido a un drenaje deficiente de la leche, probablemente relacionado con un traumatismo en el pezón con la inflamación y compresión resultantes de uno o más conductos lácteos. Si los síntomas persisten más de 12 a 24 horas, se desarrolla la condición de mastitis infecciosa de la lactancia (ya que la leche materna contiene bacterias); esto se caracteriza por dolor, enrojecimiento, fiebre y malestar [
- El riesgo de recurrencia de mastitis en mujeres con antecedentes de mastitis de lactancia es mayor que en mujeres sin antecedentes. Los organismos crecen en la leche estancada, lo que resulta en mastitis infecciosa. Los factores de riesgo para la mastitis de la lactancia incluyen antecedentes de mastitis, drenaje de leche deficiente, pezones agrietados, uso de crema en los pezones (particularmente crema antifúngica) y uso de un extractor de leche
- Los patógenos menos frecuentes Streptococcus pyogenes (grupo A o B), Escherichia coli, Bacteroides incluyen Corynebacterium especie, y especies, estafilococos coagulasa negativo.
- La mastitis de la lactancia es una condición en la cual el seno de una mujer se vuelve doloroso hinchado y rojo (imagen 1); es más común en los primeros tres meses de amamantamiento. Las quejas sistémicas pueden incluir mialgia, escalofríos, malestar general y síntomas similares a los de la gripe. El diagnóstico de mastitis se basa en las manifestaciones clínicas; Pruebas de laboratorio no son necesarios. El cultivo de la leche materna puede ser útil para guiar la selección de antibióticos; es particularmente importante en el contexto de una infección grave, adquirida en el hospital o que no responde a los antibióticos empíricos iniciales
- En el marco de betalactámicos hipersensibilidad En el marco de una infección grave (p. ej., inestabilidad hemodinámica, eritema progresivo con antibióticos) Los resultados de la tinción de Gram que demuestren bacilos gramnegativos deben indicar una terapia antibiótica empírica con una cefalosporina de tercera generación o una combinación de betalactámicos y betalactamasas. La duración óptima de la terapia no es segura; 10 a 14 días pueden reducir el riesgo de recaída, pero se pueden usar ciclos más cortos (5 a 7 días) si la respuesta a la terapia es rápida y completa.