1. PATOGÉNESIS DE LA DIABETES
MELLITUS
WILDER GONZALES TUME

2. CETOACIDOSIS
Este cuadro compromete a
diabéticos con severo déficit
de insulina (DMID) el cual
induce deshidratación intra y
extracelular, hipovolemia y
acidosis.

4. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la
cetoacidosis y su fisiopatología, en algunos aspectos, es
también semejante a la primera pero difiere en otros.
Como afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una
secreción residual aunque deficiente de insulina que
alcanza a impedir la cetogénesis pero no permite la
utilización correcta de la glucosa.

5. HIPOGLICEMIA
La hipoglucemia severa en la persona con DM2 es más
frecuente cuando se busca un control estricto de la
glucemia, sobre todo en los que reciben sulfonilureas o se
aplican insulina.
El aumento en la frecuencia de hipoglucemias puede
indicar el comienzo o empeoramiento de una falla renal
que tiende a prolongar la vida media de la insulina
circulante.

7. MECANISMO DE DAÑO DE LA HIPERGLICEMIA
La hiperglicemia determina el desarrollo de complicaciones
crónicas a través de varios mecanismos, entre ellos:
La formación de los productos de glicosilación avanzada o
AGEs (advanced glycation products).
La activación de la vía del poliol.
El aumento de los radicales libres, con auto-oxidación de la
glucosa.
La activación de la proteinquinasa C.

8. COMPLICACIONES CRÓNICAS
Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus (DM)
se clasifican, según el calibre del vaso sanguíneo
afectado, en macroangiopáticas y microangiopáticas.
Entre estas últimas se encuentran la nefropatía, la
retinopatía y la neuropatía diabéticas.
El daño ocurre en estos territorios debido a que las
células no tienen mecanismos adecuados para enfrentar
la hiperglicemia mantenida en el tiempo, de modo que los
niveles de glucosa aumentan también a nivel intracelular,
a diferencia de otras regiones del cuerpo que tienen
mejores mecanismos defensivos frente a esta situación.

9. Vía del Poliol

10. Mecanismo de daño de la hiperglucemia a través del
incremento del PKC
Protein quinasa c
beta
Factores de crecimiento y
Filtración capilar citoquinas
Excreción urinaria de Expansión de matriz
albumina mesanguial
Neovascularización

11. Vía de la Hexosamina

12. NEFROPATÍA DIABÉTICA
La diabetes es una enfermedad que impide que el cuerpo
use glucosa de forma adecuada. Si la glucosa se queda
en la sangre en lugar de metabolizarse, puede provocar
toxicidad. El daño que el exceso de glucosa en sangre se
llama nefropatía diabética.

14. RETINOPATIA DIABÉTICA
La retinopatía se clasifica en
dos fases, proliferativa y no
proliferativa.
La retinopatía diabética no
proliferativa se caracteriza
por microaneurismas
vasculares retinianos,
manchas hemorrágicas y
exudados algodonosos .
La neovascularización en
respuesta a la hipoxia
retiniana constituye el sello
de la retinopatía
proliferativa diabética.

15. NEUROPATÍA
se manifiestan como
pérdida progresiva de la
sensibilidad, sensación de
hormigueo, y dolor en
manos y pies.
A veces los pacientes
hacen infartos cardiacos
silentes (sin dolor) por tener
alteraciones en la
sensibilidad.

16. PIE DIABÉTICO
Son heridas difíciles de
curar, sobre todo cuando
hay infección es difícil su
recuperación. Es por eso
que en algunos casos de
pie diabético, el paciente
sufre la amputación del
miembro afectado.