COMPLEICACIONES DE DIABETES MELLITUS

1. Integrante:
- Karolina Calderón
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
Medicina Basada en Evidencia

2. DEFINICIÓN
Desorden metabólico de causas múltiples
caracterizado por la hiperglucemia crónica
asociada a alteraciones en el metabolismo de:
• Hidratos de carbono
• Proteínas
• Grasas
Se producen como consecuencia de defectos en la
secreción de insulina o de su acción o de ambas
cosas a la vez.

3. COMPLICACIONES

5. • ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea
porque no se ha administrado en los días inmediatamente anteriores
o bien porque sus necesidades han aumentado de forma importante.
Los factores etiológicos mas comunes son el uso inadecuado de la
insulina, el inicio de la enfermedad (especialmente en niños) y las
infecciones.

6. suelen desarrollarse en plazo de 24 h.
La DKA puede ser el complejo sintomático
inicial que culmina en el diagnostico de DM
tipo 1
Dos signos clásicos de este trastorno son
respiración de Kussmaul y aliento afrutado
(por acidosis metabólica y aumento de los
cuerpos cetónicos).
La DKA es el resultado de deficit relativo o
absoluto de insulina combinado con exceso de
hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento).
Para que se desarrolle una DKA es especialmente necesaria la
combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón

8. El exceso de glucagón disminuye la actividad de piruvatocinasa, mientras que el déficit de
insulina aumenta la actividad de fosfoenolpiruvato carboxicinasa.

9. Debe basarse en la corrección del desequilibrio
Hidroelectrolíticos, normalización de la glucemia, restauración
del equilibrio acido básico, tratamiento de la causa precipitante
y posteriormente el desarrollo de un programa educativo para
prevenir la recidiva.
Tratamiento

10. 320

14. Caso clínico
• Paciente de 17 años de edad de sexo femenino, sin antecedentes
patológicos familiares, antecedentes patológicos personales: diabetes
mellitus tipo 1, diagnosticada hace 4 años con tratamiento de insulina
20U NPH + 6UI de insulina rápida 7am, 10U NPH + 6UI rápida 8pm,
lupus eritematoso sistémico en tratamiento con prednisona 40mg día,
refiere cumplir dieta y aplicación de insulina. Acude con síntomas de
polidipsia, polifagia, poliuria, disminución de nivel de conciencia,
desde hace aproximadamente 18 horas, además de nauseas, vomito,
y dolor abdominal difuso. Al examen físico fenotipo asténico, TA
100/60, FC 96 lpm, FR: 32, mucosas orales secas, abdomen RHA
presentes, pulsos periféricos presentes.

15. ¿Factores de riesgo para cetoacidosis?
DM 1
Prednisona 40mg/día
Dieta
Edad
Biotipo constitucional
Descartar infecciones
Incumplimiento del tratamiento

16. ¿QUE EXÁMENES?
• EMO
• GLUCOSA
• GASOMETRÍA ARTERIAL
• CETONAS EN ORINA, (cuerpos
cetónicos +++)
• > 250 mg/dl
• PH < 7.45, HCO3<15
Biometría hemática
Urea
Creatinina
Acido úrico
Electrolitos
Perfil lipídico
Electrocardiograma

17. Laboratorio
• EMO: cuerpos cetónicos +++
• GLUCOSA: 350 mg/dl
• GASOMETRÍA ARTERIAL: pH 7.22, HCO3 12

18. • Biometría hemática: normal
• Urea: 65
• Creatinina: 1.8
• Acido úrico: 7
• Electrolitos
• K: 3
• Na : 145
• Cl: 104
• Perfil lipídico: no hay reactivo

19. Tratamiento
• Nada por vía oral
• Cabecera 30 grados
• Control de ingesta y excreta estricto
• Control de signos vitales cada 2 horas
• Control de glicemia capilar cada 1 horas
• Escala de Glasgow
• Sonda nasogástrica
• Sonda vesical
• Oxigeno

20. • Solución salina 0,9% 1000cc en 1 hora
• pasar 5ml hora (microgotero)
• Insulina
• 99 ml de cloruro de sodio al 0.9% + 100U de insulina regular (1ml), en bombo
de infusión IV a 0.1 U/kg
40 mEq cloruro de potasio en bolo 2 horas
• Prednisona
• Control de electrolitos, gasometría, función renal a las 4 horas

21. • Fluido terapia importante porque disminuye glicemia de 35 a 70
mg/dl

22. la diabetes es la causa
principal de ceguera en
adultos, de insuficiencia
renal y de amputaciones
no traumáticas de
extremidades inferiores.
• retinopatía
• neuropatía
• nefropatía
microvasculares
• cardiopatía coronaria
• arteriopatía periférica
• enfermedad vascular
cerebral
macrovasculares
Las complicaciones vasculares Las complicaciones no vasculares
•gastroparesia
•Infecciones
•alteraciones cutáneas
•perdida de la audición

24. NEFROPATIA DIABETICA
Es el daño que el
exceso de glucosa en
sangre causa a
las nefronas
microalbuminuria
principales causas de
Insuficiencia Renal
Crónica

25. Estadíos de la Nefropatía Diabética
EstadÍo I
•Asíntomatico .
•Hiperfiltración
glomerular
•Análisis de orina y
creatinina normales
•Sin alteraciones
histológicas.
Estadío II
•5 años de evolución
•Silente
•Función renal
normal
•Engrosamiento de
membranas basales
•aumento de la
matriz mesangial
Estadío lll
•10 AÑOS
•Microalbuminuria
•Expansión
mesangial y de las
membranas basales.
•Descenso moderado
del filtrado
glomerular
Estadio lV
•15 años
•Proteinuria
persistente
•Creatinina sérica en
límites altos de lo
normal o elevados
•Síndrome nefrótico
•Glomerulosclerosis
parcheada
•Retinopatía
Estadio V
•20 años
•Proteinuria
•Creatinina mayor de
200 µmol/litro
•Glomerulosclerosis,
•Lesiones nodulares,
•Fibrosis intersticial,
•Atrofia tubular
•Síndrome urémico

26. Síntomas
No produce ningún síntoma hasta que casi toda la función desaparece.
Fatiga
Edema de
miembros
inferiores
Dolor abdominal Cefalea
Prurito
Nauseas y
vomitos
Anorexia

27. Tratamiento
Cambios en hábitos de vida
Controlar presión arterial, primera elección IECA o ARA ll
Control de glicemia
Evitar medicamentos nefrotoxicos
Dialisis
Transplante renal

28. POLINEUROPATIA DIABÉTICA
Es una alteración causada por la diabetes que afecta a los
nervios que se encuentran distribuidos por nuestro cuerpo y que
conectan la médula espinal con los músculos, piel, vasos
sanguíneos y el resto de los órganos.
Los nervios afectados pueden entonces enviar mensajes
erróneos al cerebro
En el caso de la neuropatía que afecta a las piernas estar
continuamente estimulados mandando sensación de dolor,
pinchazos, calambres o por el contrario otras veces no envían
ningún tipo de señal al cerebro cuando deberían

29. FISIOPATOLOGÍA
Se basa en la degeneración axonal y la desmielinización
segmentaria, inicialmente en las fibras nerviosa pequeña
Cuatro causas
La primera es una hipótesis
metabólica
Se centra en el flujo
excesivo de polioles en las
células de Schwann y en los
axones del tronco nervioso
La segunda
Enfatiza el rol de la
isquemia temprana, hipoxia
y estrés oxidativo del tronco
nervioso

30. Se refiere al papel de la no específica glucosilación de
estructuras proteínicas nerviosas importantes, como los
neurofilamentos, en el desarrollo de la polineuropatía.
La polineuropatía diabética puede desarrollarse
debido a deficiencias específicas de neurotrofinas o
factores de crecimiento que son no neurotróficos.
El dolor en la neuropatía diabética se deba a la aparición de
descargas espontáneas procedentes de las fibras pequeñas
desmielinizadas en su inicio, para la posterior degeneración
axonal y descarga espontánea de las fibras grandes mielinizadas.
CUATRO CAUSAS
La tercera línea La cuarta teoría

31. El inicio suele ser bilateral en dedos y pies.
CLÍNICA
Puede progresar gradualmente a pantorrillas y rodillas, en cuyo
caso los pacientes pueden notar síntomas álgicos y/o parestesias
de forma conjunta en manos y pies;
Es característico el déficit sensitivo en calcetín y la
pérdida o disminución del reflejo aquíleo

32. RETINOPATÍA DIABÉTICA
Es una de las complicaciones oculares de la diabetes, una
enfermedad que afecta a la capacidad del cuerpo para controlar
los niveles de azúcar en la sangre.
Estos vasos alterados pueden dilatarse, provocar el escape de
fluido e incluso ocluirse y dejar parte de la retina sin circulación
sanguínea.
La retinopatía diabética es causada por el deterioro de los vasos
sanguíneos de la retina.

33. FISIOPATOLOGÍA
La retinopatía diabética es una causa
importante de ceguera, sobre todo entre los
adultos en edad laboral
El grado de retinopatía se asocia estrechamente con
 Duración de la diabetes
 Niveles de glucemia
 Niveles de tensión sanguínea
El embarazo puede deteriorar el control de
la glucemia y empeorar así la retinopatía

34. Retinopatía no proliferativa
También llamada retinopatía de fondo
Los síntomas visuales son causados por el edema
macular o la isquemia macular.
Se desarrolla primero y produce
hiperpermeabilidad capilar, microaneurismas,
hemorragias, exudados, isquemia macular y
edema macular (engrosamiento de la retina
debido a extravasación capilar
Los primeros signos de la retinopatía no proliferativa
son:
• Microaneurismas capilares
• Hemorragias retinianas puntformes y maculosas
• Exudados duros
• Focos algodonosos (exudados blandos)

35. Retinopatía proliferativa
Aparece después de la
retinopatía no proliferativa y
es más grave
Puede producir una
hemorragia vítrea y un
desprendimiento de la retina
por tracción.
Formación de neovasos
anormales
(neovascularización)
Que ocurre sobre la
superficie interna (vítrea) de
la retina y puede extenderse
en la cavidad vítrea y
producir hemorragia vítrea.

36. LOS SÍNTOMAS INCLUYEN
Estos síntomas por lo general son
causados por hemorragia vítrea o
desprendimiento de retina por tracción.

37. ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN POR
DIABETES
La hiperglucemia aumenta el riesgo de aterosclerosis que
conduce a la rigidez y al estrechamiento de las paredes de los
vasos.
Incluso los no diabéticos sufren de arterosclerosis, pero la
diabetes aumenta este riesgo varias veces.
Esto es causado por la disfunción del endotelio vascular, que es
favorecida por la hiperglucemia.

38. FISIOPATOLOGÍA
En primer lugar, la disfunción es causada por LDL
glicosilada. Estas moléculas penetran en la túnica
íntima y activan los procesos oxidativos e
inflamatorios, dando lugar a las placas típicas en el
endotelio.
En segundo lugar, la lipólisis no se inhibe por la falta de
insulina. La aterosclerosis resultante y el estrechamiento de los
vasos se presentan en una variedad de afecciones
Enfermedad coronaria e infarto de miocardio.

39. Es la manifestación de aterosclerosis en las arterias
coronarias, por lo que la demanda de oxígeno del
músculo cardíaco no puede ser cubierta
suficientemente por el suministro de oxígeno, debido a
los vasos coronarios estenóticos
ENFERMEDAD CORONARIA
El miocardio se vuelve isquémico

40. En la diabetes están
incrementados todos los
mecanismos conocidos que
resultan de la disfunción
endotelial
Reducción de la
producción de óxido
nítrico y
prostaciclinas y
aumento de
endotelina y
angiotensina II.
Acumulación de
radicales libres de
oxígeno (estrés
oxidativo).
Liberación de
citocinas
proinflamatorias.
Mayor atracción
y adhesión de
leucocitos al
endotelio.
Mayor
reclutamiento de
monocitos y
macrófagos en la
capa íntima.
Secreción de
factores de
crecimiento.
Proliferación y
migración de
fibroblastos y
músculo liso.

41. Angina de pecho que se caracteriza
por presión o el dolor en el pecho.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Dolor de cuello
o de mandíbula
Dolor de brazo
o de hombro
izquierdos.
Un latido del
corazón
rápido
Falta de aire en
la actividad
física.
Náuseas y
vómitos
Sudoración
Fatiga
• Alteraciones de la Onda T.
• Onda T alta o picuda (Isquemia
Subendocárdica)
• Onda T aplanada o negativa
(Isquemia Subepicárdica)

42. Las lesiones de la macroangiopatía son semejantes a las
placas de ateroma
• Estas aparecen de una forma precoz, aunque
evolucionan con gran rapidez.
• Puede de afectar al territorio coronario, dando lugar a
cardiopatía isquémica; pueden afectar a la circulación
cerebral, produciendo accidentes isquémicos o
hemorrágicos o a la circulación periférica
(especialmente de extremidades inferiores).
Microangiopatía diabética que incluye la
retinopatía diabética

43. INFARTO CEREBRAL
DE STROKE
• El cerebro tiene un metabolismo muy alto y
estable.
• Recibe un 20% del gasto cardiaco con un
promedio del flujo sanguíneo de 50 ml/min por
100 mg de cerebro. Y esto a su vez asegura un
aporte de 72 litros de oxígeno y 150 mg de
glucosa en promedio diariamente. La isquemia
cerebral puede ser desencadenada por un
coágulo fugitivo del corazón, el estrechamiento
de las carótidas o los vasos sanguíneos
intracraneales.
• A consecuencia de la falta de oxígeno, ciertas
áreas del cerebro y del cuerpo, dejan de
funcionar.

44. En ciertas partes del cuerpo, ocurre la parálisis, pérdida de la memoria,
trastornos en el habla o alteraciones visuales o mareos. El ataque cerebral en
los casos más graves conduce al estado de coma o a la muerte.
El transporte de oxígeno y de glucosa se ve asegurado por 3 factores:
- La concentración de esos sustratos en la sangre
- El flujo sanguíneo cerebral
- Difusión de la glucosa a través de la barrera hemato-encefálica.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Entumecimiento o reducción en la capacidad de sentir dolor o cambios de temperatura, sobre todo en los pies y los
dedos
• Hormigueo o sensación de ardor
• Dolor agudo y punzante
• Hiperalgesia
• Debilidad muscular
• Pérdida de la respuesta refleja
• Problemas graves en los pies, como úlceras, infecciones, deformidades y dolor en los huesos y en las articulaciones

46. PIE DIABÉTICO
Es la alteración en las estructuras
anatómicas y funcionales del pie,
como consecuencia del daño que
produce la hiperglicemia sostenida en
los diferentes tejidos del mismo, cuya
base etiopatogénica es neuropática y
vasculopática, que con o sin
coexistencia de isquemia, y luego de
un factor desencadenante da lugar a
ulceración de diversa gravedad en el
pie.

47. Fisiopatología
• Muchas lesiones del pie diabético se inician con síntomas de neuropatía y,
si aumentan las parestesias y disminuye la sensación de dolor, los
traumatismos subsecuentes y repetidos producen lesiones mayores que,
asociadas a la insuficiencia vascular, impiden la cicatrización.
• La insuficiencia vascular periférica en la DM afecta vasos sanguíneos
pequeños y grandes. Los cambios en las capas media e íntima de la pared
del vaso se generan, en ambos casos, por depósitos de lípidos, colesterol y
calcio, pero éstos se acumulan en mayor cantidad en los diabéticos.
Además, son más extensos entre los pequeños vasos arteriales situados
por debajo de la rodilla. La oclusión de estas pequeñas arterias explica la
localización de las áreas de necrosis en los diabéticos.
• La combinación de la neuropatía sensorial y la isquemia tiene efecto
directo adverso sobre los mecanismos de defensa del huésped; en
particular hace a los pacientes con DM más vulnerables a las infecciones
del pie.

48. CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICO

49. ÚLCERA DIABÉTICA
• Es la interrupción de la continuidad
epidérmica que tiene lugar en pacientes
diabéticos, especialmente en las
extremidades inferiores. Tanto la
macroangiopatía, como la microangiopatía
y neuropatía diabéticas, pueden participar
en el proceso.
• Mientras las que reconocen un
componente isquémico son dolorosas, las
que se deben a una afectación neuropática
son, habitualmente, indoloras.

50. CLASIFICACIÓN DE ÚLCERAS

51. tienen 25 veces mas probabilidad de
desarrollar ceguera
La retinopatía diabética se clasifica en dos etapas:
no
proliferativa
final de la primera
década o al inicio del
segundo decenio de la
enfermedad
se caracteriza por
microaneurismas
vasculares retinianos,
hemorragias en forma
de mancha y exudados
algodonosos proliferativa
neovascularización en
respuesta a la hipoxia
retiniana
vasos de reciente
formación aparecen
cerca del nervio óptico
y/o de la mácula y
tienden a romperse con
facilidad, induciendo
hemorragia vítrea,
fibrosis y por último
desprendimiento de la
retina.

53. La nefropatia diabetica es la principal
causa de nefropatia cronica
trasplante renal
diálisis es poco prometedor
• involucran efectos de los factores
solubles (factores de crecimiento,
angiotensina II, endotelinas
hiperglucemia
crónica provoca
nefropatía
diabética
• hiperfiltración o hiperperfusión
glomerular y aumento de la presión
capilar glomerular) y cambios
estructurales en los glomérulos
alteraciones
hemodinámicas
en la
microcirculación
renal
Fumar acelera el deterioro del
funcionamiento renal

54. mitad de los individuos con
DM tipo 1 o 2 de larga evolución
se manifiesta como:
Polineuropatia
Mononeuropatia
neuropatía autónoma
se correlaciona con:
duración de la diabetes
control de la glucemia
índice de masa corporal
tabaquismo son factores
de riesgo adicionales
hipertrigliceridemia
hipertensión
Se pierden las fibras nerviosas
tanto mielinizadas y no
mielinizadas
mas común es la polineuropatía
distal simétrica.
perdida sensorial distal y dolor
50%
hiperestesia, parestesia y disestesia
adormecimiento, hormigueo, hipersensibilidad sensación quemante

56. La neuropatía autonómica afecta los nervios autonómicos que
controlan la vejiga, el tracto gastrointestinal, los genitales y
otros órganos.
PARÁLISIS DE LA VEJIGA
Cuando esto sucede, los nervios de la vejiga ya no responden
normalmente a la presión que ocurre a medida que la vejiga se
llena de orina.
Como resultado, la orina se queda en la vejiga, lo que ocasiona
infecciones del tracto urinario.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Afecta los nervios que controlan la erección cuando hay
excitación sexual.
NERVIOS QUE CONTROLAN EL
INTESTINO DELGADO ESTÁN
DAÑADOS
Puede producirse diarrea, que mayormente ocurre de noche. El
estreñimiento también es otro resultado frecuente del daño en
los nervios de los intestinos.
ESTÓMAGO AFECTADO
Pierde la capacidad de trasportar los alimentos por el tracto
digestivo, causando vómitos e hinchazón.
Este trastorno se denomina gastroparesis y puede cambiar la
velocidad en que el cuerpo absorbe los alimentos

57. GASTROINTESTINALES GENITURINARIAS

58. La hiperglucemia daña los vasos sanguíneos mediante el
proceso conocido como ateroesclerosis o endurecimiento
y obstrucción de las arterias.
• Reducir el flujo de sangre al músculo cardiaco (infarto
del miocardio),
• Del encéfalo (accidente cerebrovascular)
• De los miembros (dolor y curación tórpida de las
heridas infectadas)
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas son diversas:
van desde dolor de pecho hasta dolor de
piernas, confusión y parálisis.
Diagnóstico
Si bien la detección temprana puede hacer más
lenta la evolución, es incluso más importante
reconocer a tiempo otros factores de riesgo como
el tabaquismo, la hipertensión arterial, la
hipercolesterolemia y la obesidad.
Tratamiento
El control de estos factores de riesgo y de la
glucemia puede prevenir o retrasar las
complicaciones cardiovasculares.

59. Interacción de múltiples factores patogénicos:
 Neuropatía
 Biomecánica anormal
 PAD
 Cicatrización deficiente
TRES PRINCIPALES COMPLICIONES Las úlceras suelen ser secundarias a traumatismos
mínimos, inicialmente superficiales
Si no se diagnostican y se tratan adecuadamente pueden
profundizar en tejidos subyacentes y ocasionar y
trastornos como celulitis, formación de abscesos y
osteomielitis .

60. PIE NEUROPÁTICO

61. PIE NEUROISQUÉMICO

62. PIE DE CHARCOT

66. ADA IDENTIFICÓ 6 INTERVENCIONES
EFICACES PARA TRATAR EL PIE
DIABÉTICO

67. DERMATOPATÍA
DIABÉTICA
Manchas pigmentadas y
retraídas,1cm
Cara anterior de la piernas
NECROBIOSIS LIPOÍDICA
Pápulas o placas eritematosas que
se vuelven ocre-amarillentas con
atrofia central
BULLOSIS
DIABETICORUM
Ampollas semejante a una
quemadura de segundo grado

69. Manejo y Tratamiento

70.  Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglicemia.
 Eliminar o reducir las complicaciones de microangopatia o
macroangiopatia a largo plazo.
 Permitir al paciente un estilo de vida normal como sea posible.
Los objetivos del tratamiento de la DM 1 o 2 son:

71. Los síntomas de la diabetes suelen resolverse cuando la glucosa
plasmática es < 11.1 mmol/L (200 mg/100 ml).
Razón por la cual el
tratamiento se centra
en lograr el segundo y
tercer objetivo.

72. Aspectos de la atención
integral de la diabetes
Los diferentes enfoques de la atención de la diabetes mellitus a veces
reciben diferentes denominaciones como insulinoterapia intensiva,
control glucémico intensivo y “control estricto”
Además de los aspectos físicos de la DM tipo 1 o
2,pueden tener también un impacto en la asistencia
de esta enfermedad otros aspectos de tipo
social,familiar,económico,cultural,laboral

73. Las tasas de morbilidad y
mortalidad de las
complicaciones
diabéticas pueden
reducirse mucho con
procedimientos de
vigilancia oportunos y
consistentes.

75. 1)Los individuos con diabetes mellitus tipo 1 deben
someterse a un examen ocular inicial a los 5 años siguientes
al diagnostico.
2)A las personas con diabetes mellitus tipo 2 se le debe
practicar un examen ocular al momento de diagnosticar la
enfermedad.
3) Las mujeres con DM embarazadas y que planean un
embarazo deben someterse a un examen ocular antes de la
concepción y durante el primer trimestre.
4) Si la exploración oftalmológica es normal, se repite dos o
tres años después.
Como muchas personas con DM tipo 2 han tenido diabetes asintomática por
varios años antes de diagnostico, la Sociedad Americana de Diabetes
recomienda el siguiente programa de examen oftalmológico.

76. EDUCACIóN DEL PACIENTE SOBRE
DM,NUTRICION,EJERCICIO

77. El control de la glicemia mejora gracias al contacto frecuente entre la persona y el
grupo encargado del tratamiento de la enfermedad.
Además de mejorar el cumplimiento ,la educción del paciente
permite a los diabéticos asumir mayores cuotas de responsabilidad en
su autocuidado.
La educación del paciente debe hacerse de forma continua con
visitas regulares de refuerzo, y no como algo que termina después
de dos o tres consultas.

78. Aspectos psicosociales
La persona con DM debe aceptar que pude desarrollar complicaciones.
El estrés emocional puede inducir un cambio en el comportamiento, de
manera que las personas ya no cumplen con el régimen dietético., de
ejercicio o terapéutico.
Eso deriva en una hipoglicemia o
hiperglicemia.
Los trastornos de la alimentación como la
ingestión compulsiva, la bulimia, anorexia
nerviosa son muy frecuentes en DM 1 o 2

79. NUTRICIÓN
 Empleado para la coordinación optima del consumo calórico
con otros aspectos del tratamiento de la diabetes como
( insulina,ejercicio,perdida de peso).
 La prevención primaria se orienta a evitar o retrasar la DM 2
en personas de alto riesgo al alentar la perdida de peso.
 La prevención secundaria se orienta a evitar o retrasar las
complicaciones propias de la diabetes.
 La ADA alienta a los enfermos y a quienes los cuidan a utilizar
el recuento de carbohidratos para calcular el contenido de
nutrientes de una comida.
 El aumento del consumo de fibra soluble dietética puede
mejorar el control de la glicemia en individuos con DM 2.
 La perdida de peso y el ejercicio mejoran la resistencia a la
insulina.

80. 1) Cuantificar su glicemia antes, durante y después del
ejercicio.
2) Diferir la practica de ejercicio si la glicemia es menor a
250 mg/100ml y aparecen cetonas.
3) Si la glicemia es menor de 100mg/100ml se ingieren
carbohidratos antes del ejercicio.
4) Disminuir la dosis de insulina previa al ejercicio, e
inyectarse la insulina en una zona que no sea ejercitada.
Par evitar la hiperglicemia o la hipoglicemia que ocurre después
del ejercicio, las personas con DM tipo 1 deben:

81. VIGILANCIA DEL GRADO DE
CONTROL DE LA GLICEMIA
Implica la realización de mediciones de glucosa plasmática por el
paciente la valoración del control a largo plazo por parte del medico

82. Tratamientos farmacológicos de la
diabetes

83. Lograr la
euglicemia
o una
glicemia
casi normal.
Tratamiento
Intensivo
Requiere
registro
preciso de las
cuantificacion
es de
glucosay la
alimentación.
Los regímenes de
insulina requieren
varios componentes:
múltiples inyecciones
al día o dispositivos de
goteo continuo de esta
hormona exógena.
Los beneficios
comprenden
disminución de
las
complicaciones
microangiopati
cas y asociadas.

84. Hoy los preparados de
insulina son producidos
por tecnología de DNA
recombinante y su
secuencia de aminoácidos
es la de la insulina
humana.
Una preparación de
insulina de acción corta
como la insuina lispro., es
un análogo de insulina en
el que los aminoácidos 28
y 29 (lisina y prolina)
están invertidos por esta
tecnología.
Las necesidades basales de
insulina se cubren gracias a
las presentaciones de
insulina de acción
prolongada (NPH,Glargina).
Por lo general se administran
con insulina de acción corta
en un intento de simular la
liberación fisiológica de la
hormona, con los alimentos.

85. Para evitar alteraciones en la
administración de la insulina
deben seguirse varias
directrices.
1)Mezclar en la jeringa las
diversas presentaciones de
insulina inmediaamente antes
de inyectarlas.La inyección se
hará en termino de 2 min
después de la mezcla.
2)No se almacenará la insulina
una vez mezclada.
3)No se mezclara insulina
glargina con otras
presentaciones-
En fechas recientes se aprobó
la insulina por inhalación pero
aun no está disponible.

86. La insulina exógena expone al hígado a dosis infra
fisiológicas de insulina. Ninguna dosificación de
insulina reproduce con precisión el modelo secretor
del islote pancreático
Sin embargo, las pautas mas fisiológicas entrañan un
numero mayor de inyecciones, mayor dependencia
de las insulinas de acción corta y determinaciones
mas frecuentes de glucosa plasmática.
En general, los diabéticos tipo 1 requieren 0.5-1 U de
insulina/kg/día repetida en varias dosis, y alrededor
del 50% de insulina se da como basal.

87. No se ha dilucidado la importancia de a AMILINA, un péptido de 37
aminoácidos secretado conjuntamente con insulina por las células Beta
del páncreas, en la homeostasis de la glucosa normal.
Al observarse que había deficiencia
de amilina,se creó un análogo de
esta. Denominada Pramlintida.
Se observó que disminuía las
oscilaciones glucémicas
posprandiales en paciente con DM 1
o 2.
Inyectada poco antes de una
comida retrasa el vaciamiento del
estomago y suprime la acción del
glucagón, pero no modifica las
concentraciones de insulina.
En DM 1, se inicia con
inyección C de 15 ug antes
de cada comida. Hasta un
máximo de 30 a 60 ug
según se tolere.

88. Diabetes Mellitus tipo 2
Objetivos
• Control glucémico
• Control de Trastornos asociados
• Detección y tto de complicaciones
Reducción del riesgo cardiovascular, pues
es la primera causa de muerte en estos
pacientes
Ejercicios y dieta
• Hipoglucemiantes orales
• Insulina
• Es una enfermedad progresiva

89. Fármacos hipoglucemiantes
Que aumentan la secreción de insulina
Reducir la producción glucosa
Aumentan la sensibilidad de insulina
Intensifican la acción de GLP-1
Inducen la excreción urinaria de glucosa

90. Biguanidas
Metformina
• Disminuye la producción hepática de
glucosa y mejora la utilización periférica
de azúcar
• Contrarresta la capacidad del glucagón
para generar AMPc en los hepatocitos.
• Reduce la glucosa plasmática, insulina en
ayunas, mejora perfil lipídico y promueve
perdida de peso.
• Se inician con dosis bajas para disminuir
efectos adversos.
• Acidosis metabólica = 1er EA.
• No administrae con FG <60 mL/ml

91. Secretagogos de insulina
Fármacos que afectan al conducto de K
sensible a ATP
• A través de la interacción con el
conducto de K sensible ATP de la célula
beta
• Eficaces en DM2 <5 años
• 1ra generación ya no se usan
• Necesidad de mas de una dosis diaria
• Regulan la glucosa en ayunas y
posprandial.
• Tienden a hipoglicemia profunda y
persistente

92. Secretagogos de insulina
Fármacos que intensifican la señal
GLP1
• Incretinas amplifican las secreción de
insulina estimulada por la glucosa.
• No producen hipoglicemia por la
relación con glucosa
• Semivida mas larga por unión a
albumina y PP
• Perdida de peso e inhibición del
apetito.
• CA tiroides

93. TIAZOLINEDIONAS
• Reducen resistencia a la insulina mediante
la unión al receptor nuclear
• Sus receptores se encuentran en gran
cantidad en los adipocitos
• Estimulan la redistribución de grasa, de
sitios centrales a periféricos.
• Hepatotoxicidad de troglitazona.
• Siempre efectuar pruebas hepáticas
previas,
• Disminucion del HTO, edema periferico.
• Riesgo de CA vesical.

94. • Longo D, Fauci A. Harrison: manual de medicina (18a. ed.)
[Internet]. Madrid, SPAIN: McGraw-Hill España; 2013.
• P. Farreras, C. Rozman: Medicina interna (18ª.ed) [Internet].
Madrid, SPAIN: Elsevier España; 2016.
• https://www.cdc.gov/diabetes/pdfs/data/statistics/national-
diabetes-statistics-report-spanish.pdf

96. suelen desarrollarse en plazo de 24 h.
La DKA puede ser el complejo sintomático
inicial que culmina en el diagnostico de DM
tipo 1
Dos signos clásicos de este trastorno son
respiración de Kussmaul y aliento afrutado
(por acidosis metabólica y aumento de los
cuerpos cetónicos).
La DKA es el resultado de deficit relativo o
absoluto de insulina combinado con exceso de
hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento).
Para que se desarrolle una DKA es especialmente necesaria la
combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón