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NEFROPATÌA DIABÈTICA
FISIOPATOLOGIA
Alteraciones Metabólicas :
-Alteración de la células endoteliales
- Engrosamiento de la M. Basal Glomerular y Vasoconstricción
- Celulas a ) síntesis de la Matriz mesangial
Mesangiales B ) respuesta ante Vasoconstrictores
( Angiotensina II )
HiperglucemiaHiperglucemia
Los factores patogénicos ya mencionados
actúan en el riñón iniciando cambios que se
traducen en la aparición de:
MICRO
ALBUMINURIA
PROTEINURIA
DETERIORO
PROGRESIVO DE
LA FUNCIÓN
RENAL
Hiperglicem
ia
Lesión
tisular
Es responsable de
la glucosilación
no enzimática de
proteínas
circulantes y
estructurales
HIPERFILTRACIÓN
GLOMERULAR
de citocinas y
factores de
crecimiento
proliferació
n
mesangial
Matriz
extracelular
Expresión y
síntesis del
TGF-B y del PDGF
Todo esto lleva a un
acumulo de matriz
extracelular por
aumento de producción
y reducción de la
degradación del
colágeno.
Elevación de la PA
Daño vascular
Incremento de la
presión intraglomerular
 Cuando hay proteinuria abierta o establecida resulta
TÓXICA para los túbulos e intersticio, acelerando la
progresión a Insuficiencia Renal.
 En ausencia de tratamiento la FG decrece a razón de:
10ml/min/año.
 Se acentúa la proteinuria si hay peor control metabólico y
de la HTA.
ANATOMIA PATOLOGICA
 Van ligadas a la historia natural
 DM1: Glomeruloesclerosis nodular o nefropatía de kimmelstiel-
Wilson
 DM2: lesiones vasculares inespecíficas , lesiones intersticiales con
mínima afectación glomerular.
 Ruggenenti y cols
 Clase I: lesiones histológicas de glomerulopatia diabética típica
 Clase II: lesiones predominantes de nefroangioesclerosis
 Clase III: lesiones glomerulares diferentes de la diabetes
 FASE PRECLINICA :
 NEFROPATIA :
 DM1:
 DM2 :
PA
Control metabólico
Glucemia
Proteinuria >3g/dia . 5
veces duplicar creatinina
plasmática y 8 veces IRCT
Alteraciones lipidicas
FRENA
Proteinuria clara
en DM1 con
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de evolución
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retinopatía
diabética
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Proteinuria, coexistencia de retinopatía
diabética, HTA y los antecedentes de
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NeFROPATÍA DIABÉTICA: FISIOPATOLOGÍA, SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO

  • 1. NEFROPATÌA DIABÈTICA FISIOPATOLOGIA Alteraciones Metabólicas : -Alteración de la células endoteliales - Engrosamiento de la M. Basal Glomerular y Vasoconstricción - Celulas a ) síntesis de la Matriz mesangial Mesangiales B ) respuesta ante Vasoconstrictores ( Angiotensina II ) HiperglucemiaHiperglucemia
  • 2. Los factores patogénicos ya mencionados actúan en el riñón iniciando cambios que se traducen en la aparición de: MICRO ALBUMINURIA PROTEINURIA DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCIÓN RENAL
  • 3. Hiperglicem ia Lesión tisular Es responsable de la glucosilación no enzimática de proteínas circulantes y estructurales HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR de citocinas y factores de crecimiento proliferació n mesangial Matriz extracelular Expresión y síntesis del TGF-B y del PDGF Todo esto lleva a un acumulo de matriz extracelular por aumento de producción y reducción de la degradación del colágeno.
  • 4.
  • 5. Elevación de la PA Daño vascular Incremento de la presión intraglomerular
  • 6.
  • 7.  Cuando hay proteinuria abierta o establecida resulta TÓXICA para los túbulos e intersticio, acelerando la progresión a Insuficiencia Renal.  En ausencia de tratamiento la FG decrece a razón de: 10ml/min/año.  Se acentúa la proteinuria si hay peor control metabólico y de la HTA.
  • 8. ANATOMIA PATOLOGICA  Van ligadas a la historia natural  DM1: Glomeruloesclerosis nodular o nefropatía de kimmelstiel- Wilson  DM2: lesiones vasculares inespecíficas , lesiones intersticiales con mínima afectación glomerular.  Ruggenenti y cols  Clase I: lesiones histológicas de glomerulopatia diabética típica  Clase II: lesiones predominantes de nefroangioesclerosis  Clase III: lesiones glomerulares diferentes de la diabetes
  • 9.  FASE PRECLINICA :  NEFROPATIA :  DM1:  DM2 :
  • 10. PA Control metabólico Glucemia Proteinuria >3g/dia . 5 veces duplicar creatinina plasmática y 8 veces IRCT Alteraciones lipidicas FRENA
  • 11. Proteinuria clara en DM1 con menos de 10 años de evolución Ausencia de retinopatía diabética proliferativa Sedimento urinario activo con hematuria macroscópica Evidencia clínica o bioquímica de una enfermedad sistémica DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • 12. Proteinuria, coexistencia de retinopatía diabética, HTA y los antecedentes de DB más de 10 años de evolución. Otras patologías renales si se produce: Intensa proteinuria en un paciente diabético de corta evolución, con hematuria macroscópica, cilindros hemáticos o con pérdida rápida del Indice de FG FALSOS POSITIVOS de proteinuria como: • Descompensación metabólica • Infección urinaria • Hipertensión arterial descompensada • Insuficiencia cardíaca congestiva • Fiebre • Ejercicio físico intenso el día anterior o durante la recolección • Contaminación con flujo o sangre • Drogas: AINES o IECA Se sospecha Se debe pensar Se debe descartar DIAGNOSTICO