Este documento describe la diabetes mellitus, sus complicaciones tardías como el pie diabético, y factores como la neuropatía y angiopatía que contribuyen al desarrollo del pie diabético. Explica cómo la hiperglicemia causa daño a los nervios, vasos sanguíneos, y tejidos, lo que puede conducir a úlceras, infecciones y gangrena del pie.

1. Pie Diabético
IPG Francy Tineo
UNEFM
Septiembre 2011

2. Diabetes Mellitus
• Grupo de enfermedades cuya
característica principal es la
hiperglucemia.
• Trastorno crónico del metabolismo
de carbohidratos, grasas y
proteínas.

3. Diabetes Mellitus
• Diabétes Tipo I o insulinodependiente
• Diabétes Tipo II o no
insulinodependiente.
• Diabétes Juvenil de inicio en la madurez.

4. Fisiología de La Insulina
• Función de la Insulina
– Transporte de Glucosa y aminoácidos.
– Formación de Glucógeno.
– Conversión de glucosa en trigliceridos.
– Síntesis de ácidos nucleicos y
proteínas

5. Fisiología de la Insulina

6. Fisiología de la Insulina

7. Diabetes Mellitus Tipo I
Patogenia

8. Diabetes Mellitus Tipo II
Patogenia

10. Diabetes Mellitus
Complicaciones tardías
1) Aumento de la actividad de la Aldosa
Reductasa
2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la
actividad de la b2 - Proteín Kinasa-C
3) Aceleración de la glicosilación no enzimática
de proteínas.

11. Complicaciones tardías
1) Aumento de la actividad de la Aldosa
Reductasa
• La Aldosa-Reductasa, es una enzima que
cataliza la reducción de hexosas
• Presente en el ojo, riñón y nervios periféricos

12. Complicaciones Tardías

13. • El sorbitol aumenta la presión osmótica
intracelular.
• Fibras nerviosas: Bloqueo del
contratransportador Na+ /Mioinositol, lo que
causa una depleción de diacilglicerol.
• Frena la actividad de la ATPasa Na+ / K+ ,
causando mayor edema axonal.

14. • Causa fructosilación de las proteínas.
• El consumo de NADPH favorece el estrés
oxidativo.
• La baja del NADPH también aumenta la
actividad de la vía de las pentosas, activando a
su vez a la b2 - Proteín Kinasa C.

15. • El aumento del NADH favorece la síntesis de
DAG , lo que ocurre en la retinopatía y en la
nefropatía
• El aumento del DAG también activa a la b2 -
Proteín Kinasa C.

16. • Ocurre en la retinopatía y la nefropatía.
• La Protein Kinasa C: fosforilación de las
proteínas responsables de la transducción de
señales intracelulares.
• La isoforma b2 -Proteín Kinasa C aumenta su
actividad en las células endoteliales de retina
y riñón.

17. • La hiperglicemia produce un aumento en la
síntesis de DAG, compotente estimulador de
esta enzima.
• Activación de la Fosfolipasa A2, producción de
prostaglandina PGE2 y de Tromboxano A2,
modifican drásticamente la permeabilidad
endotelial y la respuesta a la Angiotensina II
en el músculo liso vascular.

18. • La hiperglicemia hace que la glucosa se
combine con las proteínas en un proceso que
puede producir cambios irreversibles en la
estructura y función de estas moléculas.

19. Complicaciones Tardías

20. Pie Diabético
• Complicación tardía de la DM asociada a
eventos multifactoriales.
• Según la OMS: Ulceración, infección y/o
gangrena del pie asociados a neuropatía
diabética y diferentes grados de enfermedad
arterial periférica.

21. Pie Diabético
• Factores Involucrados en su génesis.
– Neuropatía
– Angiopatía
– Inmunocompromiso
– Traumatismo externo
– Lesión celular.
– Disminución del retorno venoso

22. Pie Diabético.
Factores Involucrados
• Neuropatía diabética
– Puede ocasionar pérdida de la
sensibilidad en MI
– Impide la percepción fina.
– Pie de Charcot

23. Pie Diabético.
Factores Involucrados
• Angiopatía
– Potencialmente fatal
– Aterosclerosis
– Obliteración microvascular
– Isquemia
– Daño tisular

25. Pie Diabetico.
Epidemiología
• Más frecuente en hombres 2:1
• DM Tipo II
• > 55 años

27. Pie Diabético
Clasificación de WAGNER

28. Pie Diabético
Etapas del PIE DE CHARCOT

29. Pie Diabético.
Tratamiento
Objetivo principal :
• Eliminar el tejido necrotico.
• Controlar la carga bacteriana.
• Controlar el exudado.
• Fascilitar el crecimiento de tejido
sano.