El documento trata sobre las complicaciones de la diabetes mellitus. Describe las complicaciones agudas como la hipoglucemia, el estado hiperosmolar hiperglicémico y la cetoacidosis diabética. También explica las complicaciones crónicas como la retinopatía diabética, la nefropatía diabética, la neuropatía diabética y la enfermedad cardiovascular, incluyendo la cardiopatía isquémica y la enfermedad arterial periférica. Finalmente, detalla el pie diabético como resultado de la

1. UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS
FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL DEL NIÑO
2019
Complicacionesde la diabetesmellitus

3. La diabetes mellitus es un grupo de alteraciones
metabólicas que se caracteriza por hiperglucemia
crónica, debida a un defecto en la secreción de la
insulina, a un defecto en la acción de la misma, o
a ambas. Además de la hiperglucemia, coexisten
alteraciones en el metabolismo de las grasas y de
las proteínas
DEFINICION

4. CLASIFICACION

5. •Las complicaciones principales afectan a la
micro y macrocirculación de varios tejidos y
órganos
COMPLICACIONES

6. • COMPLICACIONES AGUDAS
• COMPLICACIONES CRONICAS

7. COMPLICACIONES AGUDAS
• Hipoglucemia.
• Estado hiperosmolar hiperglicémico
• Cetoacidosis diabética

8. HIPOGLUCEMIA
• Se define como hipoglucemia como cifras
de glucemia <70 mg/dl, asociada a la
presencia de síntomas y desaparecen con
la administración de glucosa.
• Es una complicación mas frecuente en
DM tipo I.

10. SIGNOSY
SÍNTOMAS
ADRENERGICOS
Sudoración
Taquicardia
Ansiedad
Temblor
Irritabilidad
Nausea
Vomito
Palidez
Parestesias
NEUROGLUCOPÉNICOS
Cefalea
Hipotermia
Depresión
Confusión
Crisis convulsivas
Alteraciones visuales
Enuresis
Cansancio
Coma

11. ESTADO HIPERGLICÉMICO
HIPEROSMOLAR
• Esuna de las complicaciones de DM tipo 2 y se
caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl ,
deshidratación y ausenciade acidosis debido a
cuerpos cetonicos .

12. FACTORES
PRECIPITANTES

13. CUADRO
CLÍNICO
 Fatiga
 Poliuria
 Perdida de peso
 Deshidratación
 Sequedad de mucosas
 Disminución de volúmenes urinarios
 Hipotensión
 Taquicardia
Dorantes CuellarYolanda,Endocrinología Clínica, 3aEd,Manual moderono 2008 387-430

14. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
• Esproducto de una deficiencia absoluta o
relativa de insulina, se trata de una triada
compuesta:
• Hiperglucemia >300 mg/dl
• Cetosis con cetonas totales ensangre
>3mmol/dl
• Acidosis con pHsanguíneo <7.3

16. • di
DISMINUCIÓN
ABSOLUTADE
ACCIÓN DE
INSULINA
Tejido adiposo
Ácidos grasos libres
Hígado
Producción de cuerpos
cetónicos
Beta hidroxibutirato y
Aceto acetato
Hiper cetonemia
Acidosi s

17. DÉFICITINSULINA
CONTRAREGULAD
ORAS
Diuresis osmótica
hiperglucemia
Utilización
glucosa
Deshidratación
Depleción
electrólitos
Producción
glucosa
Lipolisis
Ac.Grasos
libres
Cetogenesis
pérdida hipotónica Acidosis

19. COMPLICACIONES CRÓNICAS
VASCULARES
• Microvasculares:
» Retinopatía.
» Nefropatía.
• Microvasculares:
» Enfermedad vascularcerebral.
» Cardiopatíaisquémica.
» Enfermedad arterialperiférica

20. COMPLICACIONES
CRÓNICAS
Ojos Retinopatía
Riñones Nefropatía diabética
Sistemanervioso Neuropatía diabética
Piel Dermopatía diabética
Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca
Huesosy articulaciones Pie diabético
Infecciones inusuales Fascitisnecrosante
Otitis externamaligna
Candidiasis
GreenspanFrancis, Endocrinologíabásica clínica2005 7aManual Moderno 2005 730-750

22. d

23. RETINOPATÍA
DIABÉTICA
• Sepresenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y2.
• Esel conjunto de alteraciones anatómicas y
fisiológicas que seproducen en la retina y
vítreo.
• Microangiopatía progresiva que secaracteriza
por lesiones y oclusión de vasosretínales.
GreenspanFrancis,Endocrinología básicaclínica 2005 7aManual Moderno 2005 730-750

24. FISIOPATOLOGÍ
A
microangiopatía
diabética
isquemia retinal
filtración decapilares
desencadena factores
vasogénicos que causan
neovasos, los cuales proliferan
y sangran causando
hemorragias
causaedema y depósitos de
exudados lipoproteícos

25. CLASIFICACIÓN Y
CUADROCLÍNICO
Retinopatía diabética no
proliferativa
Retinopatía diabética
proliferativa
Leve: microaneurismas,
exudados céreos, manchas
algodonosas,hemorragias
retinianas
Severas:hemorragias y
microaneurismas severos
Muy severa: hemorragias muy
severas en los 4 cuadrantes
venosos y microaneurismas .
Minima: neovasosen
el área papilar
Moderada yAlto
riesgo .hemorragia
preretiniana ovítrea
Avanzada
proliferación
fibrovascular y
hemorragia vítrea

28. NEFROPATÍA
DIABÉTICA
 E
sun síndromeclínico caracterizadopor proteinuria ydisminución progresiva dela
función renal.
 Representaenla actualidadla causamas frecuente deI
R
C.
GreenspanFrancis,Endocrinologíabásica clínica2005 7aManual Moderno 2005 730-750

29. ANORMALIDADESESTRUCTURALESEN
LANEFROPATIADIABETICA
• Expansión mesangial
• Glomeruloesclerosis
• Engrosamiento de la membranabasal
• Células endoteliales en espuma
• Aplanamiento de los podocitos
• Atrofia tubular
• Inflamación intersticial
• Arterioesclerosis.

30. ESTADIOSY
EVOLUCIÓN
EstadioI
Estadio II
EstadioIII
EstadioIV
Estadio V
Hiperfiltración glomerular,
Alteraciones del glomérulo,
engrosamiento de membranas basales
Presenciade microalbuminuria
,expansión mesangial y de membranas
basales.
Proteinuria , disminución del GFR,
Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis.
Proteinuria y elevación de la creatinina
Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial.,
atrofia tubular

31. NEUROPATÍA
DIABÉTICA
• Sedefine como la presencia de signosy
síntomas de disfunción de los nervios
periféricosdebido alapérdida progresiva de
las fibras nerviosas.
DorantesCuellarYolanda,EndocrinologíaClínica,3aEd, Manual moderono 2008 387-430

32. FISIOPATOL
OGÍA
Hiperglucemia Inhibición competitiva de
captación del mio-
inositol dependiente de
Na+K+
Depresión del metabolismo
de fosfolípidos unidos a
membranas
Hipoxia
endoneural
Glucosilación de
proteínas
celulares
Deterioro
estructural
del nervio
Desmielinización
atrofia axonal,
pérdida defibras
Deterioro
funcional del
nervio
Neuropatía
diabética

33. CLASIFICACI
ÓN
• Neuropatía somática
• Neuropatía visceral o autonómica

34. Neuropatía somática
NEUROPATIAS
CRANEALES
mononeuropatía
Neuropatias ocularesse
afectan III, IV,VI
Neuropatía cubital
Neuropatía facial
Neuropatia radial
Amiotrofia
Neuropatia peroneal
Radiculopatia
Polineuropatia

35. NEUROPATÍA
VISCERAL
Respiratorias:
disminución de la
respuesta ventilatoria ,
apnea del sueño
Disfunción pupilar .
Dificultad paraadaptarse
ala obscuridad
Cardiovasculares :
taquicardia de reposo,
hipotensión ortostática,
inestabilidad
hemodinámica
Genitourinarias
:cistopatía diabética
disfunción eréctil ,
eyaculación retrograda
Gastrointestinales :
disfunción esofágica
motora, hipomotilidad
colónica disfunción
anorectal

36. Estructura Trastorno Etiología Signos ySíntomas
Raízdelnervio Radioculopatía Vascular
Metabólic
a
Dolor y pérdida sensorial en la
distribución de undermatoma
Nervio cranealnervio
espinal mixto
Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio enlos
reflejo, pérdida
sensorial en la distribucióndel
nervio espinal mixto o delnervio
craneal
Terminale
s
nerviosas
Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en
guante y calcetín;
debilidad periférica leveo
ausencia de losreflejos
Nervio terminal
y músculo
Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo,debilidad
proximal deextremidades
Ganglio simpático Neuropatía
autonómic
a
Vascular Hipotensión postural, anhidrosis
inmunológica impotencia,
gastropatía y atonía vesical

37. ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
• Cardiopatía isquémica: esuna complicación
en pacientes diabéticos de larga evolucióncon
particular frecuencia en los no dependientes
de insulina, y esel principal causal esla
ateroesclerosis coronaria.

38. CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Isquemia:
desbalance entre
aporte y consumo
de oxígeno
VASOS DE
CONDUCTANCIA: AC
epicárdicas
Aterosclerosis
Espasmo
VASOS DE
RESISTENCIA:
microvasculatura
Enfermedad
microvascular
ASINTOMÁTICA: isquemia
silente
SINTOMÁTICA:
Angina o disnea de
ejercicio
Arritmias (palpitaciones,
síncopes)
Insuficiencia cardíaca
Muerte súbita

39. ENF
.ARTERIAL
PERIFERICA
. Edad + 40 a. –
tabaquismo
Obesidad
Diabetes
Historia clínica
Exploración física
Pruebas no invasivas:
ITB
Ejercicio en
banda sin fin
Medición
secuencial deTA
Pletismografía
segmentaria
Ultrasonografía
Resonancia
magnética
claudicación
intermitente (CLI)
dolor enreposo
Oclusión
ateroesclerótica de art.
de los Ms. Is

40. ITB Derecho =
Mayor Presión Sist. Tobillo
Derecho
Mayor Presión Sist. Brazo
ITB Izquierdo=
Mayor Presión Sist. Tobillo
Izquierdo
Mayor Presión Sist. Brazo

42. E.A.P
.TRATAMIENTOMEDICO
Cuidado de los Pies
Cese tabaco
Colesterol
Homocisteina
Control HTA
Control Glic.
Antiplaquetarios
– Aspirina
– Clopidogrel
Pentoxyfilina
Cilostazol
L-Carnitina y Propyonil-
L-Carnitina
Prostaglandinas
Sulodexide
Estatinas (Atorvastatina)
O. Nítrico

43. EVC
CLASIFICACION
Isquémico 85%
Trombótico 80%
Embólico 15%
Hemorrágico 15%
Subaracnoideo 30%
Parenquimatoso 60%
Intraventricular 10%
Enfermedad Vascular
Cerebral es la alteración
permanente o transitoria de
la función cerebral que
aparece como consecuencia
de un trastorno circulatorio
(
•FACTORES DE RIESGO
•Enfermedad vascular
periférica.
•Enfermedad cardiaca
isquemia
• Hipertensión Arterial
• Diabetes Mellitus

44. PIEDIABÉTICO
• Se alude al resultado de la asociación de
las complicaciones de neuropatía y el daño
vascular.

45. FISIOPATOLOGÍA
Ateroesclerosis
Trauma leve
Perdida de la
sensibilidad con o
sin deformación de
pie
Microangiopatía
Infección
Amputación
Hiperglucemia
Neuropatía
diabética
Ulceración
neuropatica

46. CLASIFICACIÓN
Grado Características
0 Sinlesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas,
hallux valgus
I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de lapiel.
II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin
afectar hueso.
III Úlcera profunda masabscesocon afectación ósea
IV Gangrenalimitada o talón oantepié.
V Gangrenaextensa con efectos sistémicos graves.

47. Ulceras
infección
Rasgosclínicos Tipo degérmenes
presentes
Gérmenes
específicos
presentes
Tratamiento Dosis
Grado0 Sinlesión hiperqueratosis
alteracionesestructurales
Preventivo
GradoI Ulcera superficial sin datos
de infección, piel vecina a
la úlcera sanao con
hiperqueratosis
GradoI Úlcera superficial infectada
con celulitis <2cm
Cocosgram + S
taphylococcus
Streptococcus
Levofloxacino+
Clindamicina
Ciprofloxacino+
Clindamicina
500mgc/24h
300mgc/6-8h
750mgc/12h
300mgc/6-8h
GradoII yIII Ulcera profunda con
lesionesde ligamentos
fasciasy musculo celulitis
>2cm sospechade absceso
PolimicrobianasCocos
gram +
BacilosCocosgram –
anaerobios de la piel
Clostridium
perfirigens
stroptococus
pyogenes
pseudomonas
aeruginosa
Levofloxacino+
Clindamicina
Ceftriaxona+
Metronidazol+
Gentamicina
Ciprofloxacino+
Clindamicina
Piperacilina
Tazobactam
500mgc/24hrs
300gc/6h
1gc/12h
500mgc/8h
80mgc/12h
400mgc/12h
600mgc/8h y
4gc/8h
GradoIVy
V
Úlcera profunda con
celulitis masivalinfangitis
ascendente supuración
fétida crepitación detejidos
blandos vecinos ataquesal
estado general
Polimicrobianas Cocos
gram +aerosbios
bacterias gram -,
aerobios, bacilosgram+
anaerobios bacterias
gram – anaerobias
Staphylococcus
aureus,baceteroides
fragillis , clostridium
perfiringenes
enterobacter cloacae
Ceftriaxona +
metronidazol+
Clindamicina+
imipenem+
cilastatina
Vancomicina+
Metronidazol-
Aztreonam
1gc/12hrs
500mgc/8h
600mg/c (h
1gc/6-8h
500mgc/6h
500mgc/6h-8h
1-2gc(8-12h

48. INFECCIONES

49. INFECCIONES EN DIABETESMELLITUS
• Asociación no bien establecida.
• Disfunción inmunológica en hiperglicemia y
cetoacidosis diabética.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed,Manual moderono 2008387-430

50. INFECCIONESBACTERIANAS
• Estreptococo gruposAy
B.
• Estafilococo
• Otitis externa
• Fasceitis necrosante

51. INFECCIONESMICOTICAS
• Candidiasis
• Tiñas

52. TRATAMIENTO DE DIABETES
MELLITUS
• LaADArecomienda 12 elementos para el
tratamiento integral del paciente con
diabetes mellitus.

53. TRATAMIENTO
Instruir al paciente sobre la
prevención y tratamiento de
los episodios de
hipoglucemia, asícomo de
lascomplicaciones agudasy
crónicas de la DM.
Autocontrol de la glucemia conuna
frecuencia apropiada, lo que
permitirá alcanzar los objetivos en
cuanto acontrol de la glucemia y
prevenir lassituaciones de hipo o
hiperglucemia.
Conseguir una
educación
continua del
paciente,como
medio para
mejorar la
adherencia al
tratamiento.
Consejonutricional,
sobre la dieta a
seguir.
Evaluación
periódica delos
objetivos del
tratamiento.
Determinaciones
periódicas de los niveles
de hemoglobina
glucosilada
Practica regular
de ejercicio
físico.
Determinaciones periódicas de
la presión arterial, del perfil
lipídico y de la presencia de
microalbuminuria.
Cambiosrecomendados
en el estilo devida.
Reducción de
peso, cuando
esté indicada.
Instrucciones para el control
metabólico, incluyendo autocontrolde
la glucemia y cetonas urinarias.
Recomendacione
snutricionales

54. MEDICAMENTOS
 Cuatro categorías:
1. Fármacosque estimulan la secreción de lainsulina.
Sulfonilureas y “glinidas”.
6. Fármacosque modifican la acción de lainsulina.
Biguanidas (metformina) y“glitazonas”.
9. Fármacosque alteran la absorción de laglucosa.
Inhibidores de la alfaglucosidasa.
4. Incretinas (varios mecanismos).

58. GRACIAS

59. Montserrat A(1), Angustias F. Daño Renal Agudo Protocolo Diagnostico terapéutico de pediatría 2014;1:355-71