manejo de hepatitis aguda

1. Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del poder popular para la educación superior
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallego.
Escuela de medicina José Francisco Torrealba
Doreyka Yori.

2. *Se aplica este término a las infecciones hepáticas
causadas por los virus hepatotropos que comparten
la característica común de tener una afinidad
especial por la célula hepática (virus A, B, C, Delta,
E, G y otros aún no identificados). El término
excluye por lo tanto a otros virus (citomegalovirus,
Epstein-Barr, herpes simplex, etc.) que
ocasionalmente son capaces de lesionar el hígado
en forma similar.
*(Dr. Victor Idrovo)Hepatitis es el proceso
necroinflamatorio del hígado debido a diversas
etiologías; se caracteriza por síntomas variables
constitucionales, malestar general y elevación de las
aminotransferasas (AST, ALT) y las bilirrubinas.

3. 1. Virales: son agudas las hepatitis A, E y la
mayoría por virus B; y crónicas las C y algunas B con o
sin sobreinfección por D. En raras ocasiones están
presentes otros virus como citomegalovirus, herpes,
varicela zoster, Epstein-Barr, fiebre amarilla, dengue,
sarampión, rubéola y adenovirus.
2. Tóxicas: por medicamentos, productos naturales y
biológicos, medicamentos “alternativos” y por alcohol
3. Metabólicas: esteatohepatitis no alcohólicas.
4. Vasculares: hepatitis isquémicas asociadas
a estados de shock e hipotensión prologada, o hepatitis
congestivas asociadas a obstrucción del flujo hepático
de salida a la circulación sistémica (p.ej. Budd Chiari y
enfermedad veno-oclusiva hepática).

4. Las manifestaciones clínicas, en aquellos pacientes que son
sintomáticos, son muy similares para los diferentes tipos de virus, por
lo cual, para establecer la etiología, es necesario recurrir al estudio de
marcadores inmunológicos de la infección. Existen distintas formas de
presentación.
Hepatitis anictérica: Es aquella forma de hepatitis que cursa sin
ictericia, aunque se pueda presentar con síntomas inespecíficos
similares a los de la forma ictérica, al igual que con elevación de las
transaminasas. Su pronóstico es similar a las formas ictéricas.
Hepatitis ictérica: En ella es posible distinguir tres períodos: período
pre ictérico; período ictérico (que con frecuencia coincide con la
atenuación de los síntomas) y período de convalescencia, con
remisión clínica
Pre ictérico Ictérico

6. Hepatitis colestásica: Se presenta como un franco síndrome colestásico,
prolongado, con prurito que puede ser muy intenso, ictericia marcada, coluria y
acolia de varias semanas o meses de duración. Aparte de la elevación de las
transaminasas, hay elevación de las fosfatasas alcalinas y del colesterol, e
hipoprotrombinemia que puede corregirse con vitamina K. Esta última alteración se
debe a mala absorción de esta vitamina, debido a la colestasia. En la hepatitis
habitual puede observarse un componente colestásico de menor intensidad que es
transitorio, de no más de una semana de duración.
Hepatitis fulminante (Insuficiencia hepática aguda grave): Se entiende por
insuficiencia hepática aguda grave, (o hepatitis fulminante), la presencia de una
disfunción hepática severa, acompañada de encefalopatía, que aparece en una
enfermedad del hígado con menos de 8 semanas de evolución, y que se instala en
un hígado previamente sano.
*La encefalopatía hepática es la manifestación clínica más importante. Consiste en
la presencia de fenómenos neuropsíquicos que van desde cambios leves de la
personalidad, hasta el coma profundo. La encefalopatía está precedida
habitualmente por síntomas y signos de hepatitis severa, tales como:
ictericia intensa con hiperbilirrubinemia, habitualmente superior a 20 mg/dl.,
decaimiento, anorexia, fiebre y vómitos en el período ictérico, Los exámenes de
laboratorio muestran un hemograma con leucocitosis y trombocitopenia, y la
protrombinemia es generalmente inferior a 40%. La encefalopatía puede
presentarse en forma precoz, cuando la ictericia va en aumento, o bien tardíamente,
coincidiendo con la regresión del cuadro ictérico.

8. HEPATITIS A : Se confirma por la detección de anticuerpos anti- HAV de la clase
IgM, los que se encuentran en el plasma desde el comienzo de la fase aguda de la
enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses de iniciada la hepatitis. Los
anticuerpos anti-HAV de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y
persisten por años y a menudo en forma indefinida, proporcionando inmunidad ante
la reinfección.
HEPATITIS B: El diagnóstico de infección aguda se hace fundamentalmente por la
demostración en el plasma de la presencia del antígeno de superficie del virus B
(HBsAg) y de anticuerpos anticore de la clase IgM (anti-HBc).
HEPATITIS C: Se hace mediante la detección de anticuerpos anti-HCV por técnicas
de inmunoensayo enzimático (ELISA). Los casos positivos se confirman con el uso
del método de reacción de polimerasa en cadena, en suero.
HEPATITIS DELTA: Se puede demostrar la presencia del antígeno (Antígeno HDV),
de anticuerpos específicos de clase IgM y del RNA viral en suero (HDV-RNA), este
último mediante el método de Reacción de polimerasa en cadena.
HEPATITIS E: Se efectúa mediante la detección de anticuerpos anti HEV (ELISA), y
la detección del RNA viral (HEV-RNA) en suero y deposiciones por Reacción de
polimerasa en cadena

9. En el servicio de urgencias se deben solicitar los siguientes
exámenes: hemograma con recuento de plaquetas,
bilirrubinas, TGO, TGP, FA, PT, PTT, glicemia, creatinina
sérica, uroanálisis y ecografía abdominal.
Son criterio de hospitalización los siguientes resultados:
• PT prolongado más de 18 segundos, o más
de 6 segundos sobre el control, o con un INR por encima de
1,7.
• Bilirrubina total, más de 18 mg/dL.
• Hipoglicemia.
• Presencia de ascitis en la ecografía.
Y Clínicamente, está indicada la hospitalización cuando la
hiporexia, las náuseas y el vómito son severos e impiden la
hidratación o la alimentación adecuada.

10. 1. Falla hepática fulminante: Ante ella, se
debe:
• Trasladar a la unidad de cuidados intensivos.
• Avisar inmediatamente al hepatólogo y al cirujano de
trasplantes.
• Iniciar infusión IV de dextrosa si hay hipoglicemia.
• Iniciar lactulosa por vía oral o por enemas si hay
encefalopatía
• Iniciar n-acetilcisteína (Fluimucil) IV en dosis de 100 a
150 mg/kg/día para todas las fallas hepáticas
fulminantes, especialmente para las causadas por
toxicidad por acetaminofén.
• Iniciar vitamina K 10 mg SC al día para controlar la
coagulopatía, transfundir plasma sólo si hay fenómeno
hemorrágico asociado.

11. 2. Ascitis:
• Realizar paracentesis diagnóstica en urgencias:
examen citoquímico y bacteriológico del líquido obtenido,
para descartar
peritonitis espontánea.
• Iniciar descontaminación profiláctica con norfloxacina 400
mg al día, si la ascitis es portal hipertensiva (gradiente de
albúmina mayor de 1,1 dado por la cifra de albúmina sérica
menos la albúmina de la ascitis) y no hay presencia de
peritonitis.
• Iniciar cefotaxime 2 g cada 8 horas IV si hay diagnóstico de
peritonitis espontánea. Cambiar el antibiótico si la
sensibilidad del antibiograma así lo indica.
3. Náuseas y vómito persistentes:
• Hidratación parenteral con cristaloides.
• Dieta líquida clara según tolerancia, luego avanzar a dieta
blanda.
• Antieméticos como metoclopramida 10 mg IV o alizapride
50 mg IV según necesidad.
• Control de electrolitos

12. 4. Insuficiencia hepática sin encefalopatía:
• Tratamiento igual que la falla hepática fulminante pero en
habitación hospitalaria o en cuidados intermedios.
• No requiere lactulosa.
• Indispensable, tratamiento dirigido por el hepatólogo.
• Valoración por cirujano de trasplante según
evolución.

13. Metoclopramida: Antagonista de receptores dopaminérgicos
D2 de estimulación quimicoceptora y en el centro emético de
la médula implicada en la apomorfina - vómito inducido.
Antagonista de receptores serotoninérgicos 5-HT3 y
agonista de los receptores 5-HT4 implicados en el vómito
provocado.
Acetilcisteina: Despolimeriza los complejos mucoproteicos
de la secreción mucosa disminuyendo su viscosidad y
fluidificando el moco; activa el epitelio ciliado, favoreciendo
la expectoración; citoprotector del aparato respiratorio,
precursor de glutatión, normaliza sus niveles.
Norfloxacina: Quinolona de amplio espectro. Su mecanismo
de acción es similar al de otros análogos del ácido
nalidíxico. Actúa intracelularmente inhibiendo la subunidad A
de la DNA girasa, alterando la replicación del ADN y
llevando eventualmente a la lisis de la célula bacteriana