Este documento describe las características de las hepatitis virales agudas, incluyendo sus cinco tipos principales (A, B, C, D y E), sus vías de transmisión, signos y síntomas, tratamiento y prevención. Se proporcionan detalles sobre la epidemiología, morfología, ciclo de vida y características de los virus de la hepatitis A y E. También se comparan los marcadores serológicos y las manifestaciones clínicas de las diferentes formas de hepatitis aguda.

1. Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
8CM56
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital de Infectología
“Daniel Méndez Hernández”

2. Enfermedad Infectocontagiosa que afecta predominantemente al Hígado
Sus principales signos son:

3. Cinco diferentes tipos de virus con diferencias epidemiológicas,
estructurales, patogénicas y pronóstico.
Tipo A Tipo B Tipo C Tipo D Tipo E
Citomegalovirus HerpesVirus
Varicela
Zoster
Coxsackie
Epstein-Barr Fiebre Amarilla

5. 4-19%
Hepatitis Aguda
Adquirida en
comunidad
3.5%
Hepatitis
Postransfucional
5-15%
Enfermedad
Crónica Hepática
No hay agenteViral
Detectable

6.  Familia de Picornavirus.
 Genero Hepafovirus.
 Mide 27-28 nm de diámetro.
 Envuelto.
 Una sola cadena RNA con 7478 nucleótidos.
 Tres proteínas estructurales VP1, VP2, VP3.
 Resiste a calor 60°C
 Resiste frío 5°C
 Resiste pH 3 y detergentes.

7. Medios de
Transmisión
Fecal-Oral
Persona a Pesona
Ingesta de Agua
Alimentos contaminados
Hacinamiento
Guarderías
Actividad Homosexual
Drogas IV

8. Distribución
Endémica
Países
Subdesarrollados
Falla de
Servicios Básicos
Epidemiología delVHA según la CDC 2011

9. La edad de infección varía según el nivel socio-económico.
El 90% de la población Mexicana presenta niveles importantes de anticuerpos IgG
contra el virus de la Hepatitis A.

10. Tiempo Contagiosidad
1-3 semanas
Acmé
1 – 2 semanas antes de
síntomas
Periodo Incubación
15-50 días
(30)

11.  Familia de Picornavirus.
 Mide 32-34 nm de diámetro.
 No Envuelto.
 Una sola cadena RNA con 7500 nucleótidos.
 4 Genotipos Infecciosos.
 Tres proteínas estructurales ORF1, ORF2, ORF3.
 Resiste a calor 60°C
 Resiste frío 5°C
 Resiste pH 3 y detergentes.

12. Medios de
Transmisión
Fecal-Oral
Ingesta de Agua
Alimentos contaminados
Hacinamiento
Actividad Homosexual
Drogas IV

13. Más común
en Adultos
Forma esporádica
Mortalidad
1-4%
Epidemiología delVHE según la CDC 2011

14. Transmisión vertical documentada ; Mortalidad en embarazadas hasta del 20%
Paises desarrollados anti-VHE >90% a los 10 años edad
Paises en vías de desarrollo tercera decada de la vida.

15. Consumo de
Alimentos/Agua
Contaminados
Evasión de
Respuesta Inmunitaria
(VP 1. 2, 3)
(ORF 1,2,3)
Hepatocitos
Presencia
Bilis, Heces, Hígado
Sangre
Daño Hepático
Final
Incubación
4ª-5
semana
Sintomatología

16. Secuencia de marcadores serológicos en la infección aguda por virus de Hepatitis A.

17. Representación de las características morfológicas de la hepatitis aguda y crónica.
Necrosis en puente y fibrosis se presentan solamente en la hepatitis crónica, sin embargo también
puede observarse en la hepatitis aguda (raro)

18. HepatitisViral Aguda. Se observa perdida de la citoarquitectura lobular,
células inflamatorias en sinusoides y apoptosis de hepatocitos
Benigno
4-12 meses
Crónico

19. Necrosis Masiva.Tractos portales y terminaciones hepáticas venulares están mas cerca de lo normal como resultado
de una necrosis y colapso del parénquima hepático.
Las estructuras rudimentarias ductales son resultado de una temprana regeneración de las mismas.
Se observa un infiltrado de inflamatorio de células mononucleares.

20. Asintomática
Aguda Anictérica
Aguda Ictérica
Fulminante
Crónica Persistente
CrónicaActica
Hepatitis
Solo estudios de laboratorio pueden
confirmar diagnóstico
Síntomas inespecíficos+ Laboratorio positivo
para daño hepático. No hay ictericia.
Curso autolimitado
Necrosis hepática masiva  encefalopatía y
coagulopatía.
Daño hepático, enzimas hepáticas
persistentes y anormales, asintomático.
Destrucción progresiva de tejido hepático,
manifestaciones clínicas persistentes,
laboratorio apunta a cirrosis e insuficiencia
hepática.

21. Hepatitis
Aguda
Fase Pre ictérica Fase Ictérica

22. •5-7 días (raro 2 semanas)
•Inicio agudo.
•Malestar
•Anorexia
•Náuseas
•Vómito
•Dolor abdominal
•Fatiga
•Fiebre < 38.5°C
•Hepatomegália
•Linfadenopatías

23. •4-8 semanas
•Ictericia
•Coluria
•Hepatoesplenomegalia dolorosa
•Niños
• No fiebre
• No Síntomas Gastrointestinales
•Apetito aumentado
•Buen estado general
•Adultos
• Depresión mental
• Prurito
• Bradicardia
• Periartritis

24. HVA 43% de todos los casos
Necrosis masiva del parénquima hepático
Deterioro progresivo del estado mental  Coma
Sangrado de tubo digestivo alto
Insuficiencia renal
Mortalidad 80-90%

25. Se instala primeros 10 días iniciadas manifestaciones de hepatitis aguda.
No rebasa los 30 días en iniciar.
Semeja un cuadro de gripo que precede a la Ictericia
Fiebre
Dolor
Abdominal
Anorexia
Vómitos Hedor
Hepático
Alteración
Consciencia
Agitación
Convulsión Coma

26. Sangrados
masivos
Hematemesis
Melena
Petequias
Equimosis
Hematuria* Hemoptisis*
Anasarca
Ascitis
CID
Insuficiencia Renal
Hiponatremia
Aumento Presión
Vena Porta
Hiperaldosteronismo
Secundario
NecrosisTubular
Aguda
TP > 20S
TP > 30S
Evolución rápida sintomatología +TP alargados + concentración de NH4 sérico + diminución o ausencia de
hígado palpable = Mal pronóstico

27. Vasculitis Cutánea Crioglobulinemia Artritis
Glomerulonefritis
Síndrome de
Güillain-Barre
Radiculomielopatía
Meningo encefalitis CrisisConvulsivas

28. Siempre debe sospecharse en base a las manifestaciones clínicas y los antecedentes
epidemiológicos
Cualquier tipo de hepatitis hay elevacion de bilirrubinas a expensas de su fraccio directa.
Cualquier tipo de hepatitis hay elevacion amino transferasas (200 – 1000 mU/ml o más)
Indicador Valor Referencia
Fosfatasa alcalina (FA) 44 a 147 UI/L
AlaninaTransaminasa (ALT) 10 a 40 UI/L
Aspartato Aminotransferasa (AST) 10 A 34 UI/L
Tiempos Protrombina (TP) 11 a 13.5 seg.
Bilirrubina Directa (conjugada) 0 a 0.3 mg/dL

29. Se confirma con la medición en suero de anticuerpos contraVHA mediante ELISA.
IgM anti-VHA indica infección actual o reciente.
Desaparecen en los 4-6 meses siguientes
IgG anti-VHA aislados sin presencia de anti-VHA = vacunación previa o
infección pasada.

30. Se confirma con la medición en suero de anticuerpos contraVHE mediante ELISA.
IgM anti-VHE indica infección actual o reciente.
Desaparecen en los 4-6 meses siguientes
Principalmente se establece por exclusión de los otros virus causales de
la hepatitis.

31. Comparación de los tipos de Hepatitis Aguda
Indicador Vírica Debida a
fármacos
Tóxica/isquémica Alcohólica
Máximo de ALT 8-40x 3-40x 10-100x o más 3-5x
AST/ALT <1
< 40x
<1 >1 durante los
primeros dos días,
despuésALT>AST;
habitualmente >40x
AST<ALT
>2
<8X
Duración del aumento 5 <2 si suspenden
fármaco
1-2 3-5x
FA <3x en < 95% > 3x en el 50% <2x > 3x en el 25%
TP <3 x <3x >4x <3x
Incidencia de Ictericia 10-70% 20-30% <10% 50-70%
Bilirrubina sérica
Incremento
variable
Habitualmente
<5mg/dL
(<2 mg/dL en el 80%)
> 5mg/dL sugiere
mal pronóstico
Serología vírica + - - -

32. Marcadores serológicos de la hepatitis vírica
Fase de
infección
VHA VHB VHC VHD VHE
Enfermedad
Aguda
Igm anti
VHM
HBcAb-IgM Anti-VHC HDAg Anti-VHE
Enfermedad
Crónica
----- HBsMg Anti-VHC Anti-VHD -----
Infectividad VHA-ARN* HBeAg, HBsAg,
VHB-ADN*
Anti-VHC,VHC-
ARN
Anti-VHD,VHD-
ARN*
VHE-ARN*
Recuperación Ninguno HBeAg, HBeAg Ninguno Ninguno Ninguno
Estado
portador
----- HBeAg Ninguno Anti-VHD,
HDAag
-----
Inmunidad Anti-VHA-
total
(incluye IgG
anti-VHA)
HbsAb. HbcAb-
total
Ninguno Ninguno Anti-VHE*

33. El tratamiento de la Hepatitis Aguda son únicamente de sosten y vigilancia hospitalaria
Antivirales, esteroides y concentrados de inmunoglobulinas no son eficaces.

34. Vigilancia en
Terapia Intensiva
Corrección
Hipoglucemia
Infusión Glucosa de 10-20%
Modificar
Trastornos
Electrolíticos
Medir volúmenes
urinarios
Monitorización
Hemodinámica
Edema Cerebral Manitol en PIC > 30mmhg
Lactulosa
Sorbitol
Neumicina
Enemas de solución salina
Restringir
Proteínas
0.5 g/kg/día
Prevenir sangrado
Bloquedores H2
parenteral

35. Esteroides
Exsanguinotransfusión
Diálisis Peritoneal
Hemodiálisis

36. El trasplante de hígado es el único tratamiento efectivo en la hepatitis fulminante

37. Se basa en tres puntos.
Romper la vía Fecal-Oral
Inmunoprofilaxis pasiva con
gammaglobulina estándar
pre y pos exposición en
grupos de riesgo
Aplicación
Vacuna

38. GGE se prepara a partir de plasma que
contiene anticuerpos anti-VHA
Confiere hasta 85% de enfermedad en
aplicación pre exposición o en las dos primeras
semanas del periodo incubación
Contactos domiciliarios y sexuales
Recién nacidos de madres
infectadas que han comenzado a
presentar sintomatología
Aplicación a las 2 semanas pos-exposición
2 semanas antes y 1 después del parto
GGE 0.02ml/kg
Personal empleados, niños que
asisten a guarderías y contactos
domiciliarios no vacunados donde
se han registrado brotes.
Dosis GGE
0.02 ml/kg

39. Existen dos vacunas para uso humano.
A base de virus desactivados mediante
formaldehído
Vaqta
y
Havtrix
Epaxal
Inmunogénicas y bien toleradas
Indicadas en:
Niños de 1-18 años
Grupos de alto riesgo
Pacientes susceptibles con hepatitis crónica.
Pacientes con trastornos dela coagulación.
Dosis
0.5 ml IM
<1 año
Dosis
1 ml IM
>1 año
Esquema
Dos Dosis
1ª  antes del mes de nacido
2ª  6 – 12 meses d nacido

40. 1. N. González,A.Torales, D. Gómez, “Infectología Clínica Pediátrica” 8va
Edición, Edt. Mc Graw Hill, 2011.
2. Kumar, Abbas, Fausto,Aster, “Robbins & Cotran Pathologic Basis of
Disease” 8th Edt, Editorial Saunders Elsevier, 2010
3. Wallach, Jacques, “Interpretación clínica de pruebas diagnósticas”, 8va
edición, Ed. LippincottWilliams &Wilkins, EUA, 2007.
4. Kumar, Cotran, Robbins, “Patología Humana Sexta Edición”, Edt Mc Graw-
Hill Interamericana, México D.F. 2003.