Clase de Hepatitis Aguda

1. Hepatitis Aguda

2. Hepatitis Vírica Aguda

3. La Hepatitis Vírica Aguda
es una enfermedad
infecciosa del hígado
causada por distintos virus
y caracterizada por
necrosis hepatocelular e
inflamación.
HEPATITIS VIRAL AGUDA

5. Cuadro ClínicoINCUBACIÓN
Dependiente de
cada sepa
PRODRÓMICO
Malestar General
Agudo
Nauseas
Anorexia
Dolor Abdominal
Fiebre
ICTERICO
Coluria
Acolia
Ictericia
CONVALECENCIA
Astenia
Fatiga
Molestias en
Hipocondrio
Derecho3-5 días 2-6 semanas 8-12 semanas
Generales
• Artralgias, Artritis y Exantema
Cutáneo Urticariforme.
• Glomerulonefritis
Extramembranosa, Poliarteritis
Nudosa
El VHC
• Asociado a la glomerulonefritis
extramembranosa.
• Crioglobulinemia mixta esencial.
• Porfiria cutánea tarda
El VHE
• Manifestaciones Neurológicas.
• Manifestaciones Hematológicas.
• Manifestaciones Musculares.
• Manifestaciones Renales

6. Otras Formas Clínicas
HEPATITIS ANICTÉRICA
• Manifestaciones clínicas similares
• Se diferencia de ella por la ausencia de ictericia.
• Posee mayor tendencia a evolucionar hacia la cronicidad que la hepatitis ictérica
HEPATITIS COLESTÁSICA
• Adquiere un carácter colestásico con coluria intensa, acolia y prurito.
• La duración de los síntomas es más prolongada que en las formas de curso común.
HEPATITIS PROLONGADA
• Después de la desaparición de la ictericia, las transaminasas persisten elevadas.
• Algunos casos presentan recurrencia de la enfermedad cuando todos los síntomas ya han desaparecido y las
transaminasas se han normalizado.

7. HEPATITIS
GRAVE
Manifestaciones de enfermedad
grave, como ascitis o gran
afección del estado general.
Algunos pacientes progresan a
una insuficiencia hepática grave y
fallecen en la fase aguda
subfulminantes).
Otros presentan una mejoría
aparente y evolucionan a una
cirrosis hepática.
HEPATITIS
FULMINANTE
Se debe a una necrosis masiva o
submasiva del parénquima
hepático.
En algunos casos, los síntomas de
insuficiencia hepatocelular grave
se manifiestan al inicio del cuadro
clínico, incluso antes del
establecimiento de la ictericia.
En otros, comienza como una
hepatitis común, de forma que la
ictericia y las manifestaciones de
mal estado general se intensifican
a los pocos días.
Otras Formas Clínicas

8. Diagnostico
HBeAg o Antígeno E del HBV
Aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg. Disminuye poco después del aumento de actividad
las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg.
HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV
Dx durante el periodo “ventana ciega” con detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (IgM-
que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg
HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV
Se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica, disminuyendo y desapareciendo al cabo de 1 o
meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs)
Antígeno HCAg
Anticuerpos
neutralizadores del HCV
pero suelen ser de
duración breve. Estos
anticuerpos se elevan
durante la fase aguda y
se detectan antes o
después, dependiendo
de la técnica empleada.

11. Tratamiento
 Hepatitis B en ads. con evidencia de replicación viral, ALT elevada e inflamación hepática activa y/o fibrosis
histológicamente probadas: SC, 5-10 MUI 3 veces/sem, 4-6 meses.
 Hepatitis C: SC, ads. que tengan transaminasas elevadas sin descompensación hepática y sean ARN-VHC o
anti-VHC séricos +: 3 MUI 3 veces/sem, en monoterapia o en combinación con ribavirina.
Causa Tratamiento
VBH Interferón, Nucleótidos y Nucleosidos
VCH Interferón + Ribavirina +
telaprevir/boceprevir/sofosbuvir/simeprevir
Ribavirina:
1200-1000 mg/dia Genotipos 1 y 4
800 mg/dia Genetipos 1 y 3
Fármaco Mecanismo Dosis
Telaprevir Inhibidor de serina NS3-4A 750mg/8horas VO
Boceprevir Inhibidor De La Proteasa NS3 800mg/3veces al dia VO
Sofosbuvir Inhibidor Nucleótidico De La Polimerasa NS5B 400mg/dia VO
Simeprevir Inhibidor específico de la serina proteasa NS3/4A 150mg/dia VO

12. Fármaco Indicación Dosis en combinación Toxicidad
Lamivudina En combinación con otros
fármacos antirretrovirales para el
tratamiento de la infección por
VIH
150 mg c/12 h
300 mg una vez al
día
Episodio de hepatitis en pacientes
también infectados con HBV que
suspenden el fármaco
Tenofovir Tratamiento de la hepatitis B
crónica en adultos y adolescentes
de > 12 años
300 mg una vez al
dia
Renal, osteomalacia, activación
de hepatitis en sujetos también
infectados con HBV que suspenden
el fármaco
Adefovir Tratamiento de hepatitis B
Compensada y Descompensada
10mg/dia VO No administrar en pacientes con
aclaramiento de creatinina <30
ml/min
Telbivudina Hepatitis B crónica con enf.
hepática compensad y signos de
replicación viral
600 mg 1 vez/día.
Monitorizar niveles de
ADN del VHB tras 24
sem de tto.
I.R., ajustar con Clcr < 50 ml/min y
enf. renal terminal en hemodiálisis,
mantener control clínico
Entecavir 0,5-1mg/dia VO Suspender con elevación rápida de
aminotransferasas, hepatomegalia
progresiva o acidosis láctica.

13. INMUNIZACIÓN PASIVA-ACTIVA
Profilaxis

14. Hepatitis Medicamentosa

15. Concepto:
En general, se han reconocido dos tipos principales de hepatotoxicidad
quimica:
1) Toxicidad Directa
2) Toxicidad Idiosincrásica
Xenobioticos: sustancias con actividad biológica de origen externo que incluyen no
sólo a los medicamentos, sino también a productos de la medicina alternativa y
complementaria, remedios de herboristería y suplementos dietéticos
Hepatitis Inducida por Medicamentos o Hepatitis Tóxica es la inflamación del
hígado que puede ocurrir cuando se toman ciertos medicamentos.

16. Lesión Hepática Causada por Fármacos:
Toxicidad Directa
 Ocurre en individuos expuestos a una
sustancia agresora y de una manera
dependiente de la dosis.
 El periodo latente entre la exposición y la
lesión hepática suele ser breve
 Las sustancias que producen hepatitis toxica
suelen ser venenos sistémicos o son
convertidos en el hígado a metabolitos
tóxicos.
 La lesión hepática, que a menudo solo es un
aspecto de la toxicidad producida por
hepatotoxinas directas, puede pasar
desapercibida hasta que aparece ictericia.
Toxicidad Idiosincrásica
 La aparición de hepatitis es poco común de
manera impredecible
 La lesión hepática puede ocurrir en cualquier
momento durante un periodo breve después de
la exposición a la sustancia.
 La adición de la dificultad para predecir o
identificar la hepatotoxicidad idiosincrásica a
fármacos incluye la aparición de elevaciones
leves, transitorias, no progresivas de
aminotransferasas séricas, que se resuelve con el
uso continuo del fármaco.

18. Cuadro Clínico:
 Hay hepatotoxicidad cuando en presencia de un fármaco sospechoso y sin otra
explicación aparente se detectan alguna de las siguientes anomalías:
 Aumento de la ALAT (GPT) más de 5 veces el límite superior normal
 Aumento de la fosfatasa alcalina más de 2 veces el límite superior normal
 Aumento de la ALAT (GPT) más de 3 veces el límite superior normal conjuntamente con un aumento de la
bilirrubina sérica total más de 2 veces el límite superior normal.
Toxicidad Hepatocelular
• Aumentos predominantes de la ALAT sobre
los de la fosfatasa alcalina
• Expresadas las tasas séricas de ambas
enzimas en número de veces el límite
superior normal
• El cociente ALAT/fosfatasa alcalina ≥5.
Toxicidad Colestásica
• Aumentos predominantes de la fosfatasa
alcalina y de otras enzimas de colestasis.
• El cociente ALAT/fosfatasa alcalina es ≤2 y
los niveles séricos de fosfatasa en sangre
son, al menos, el doble del límite superior
normal.
Hepatotoxicidad Aguda Mixta
• En este caso están elevadas tanto las
transaminasas como la fosfatasa alcalina.
• El cociente ALAT/fosfatasa alcalina se sitúa
entre 2 y 5.

20. Diagnostico:

21. Diagnostico:

22.  El Acetaminofeno causa necrosis hepática centrolobulillar relacionada con la dosis después de
una sola ingestión. En tales casos, la dosis máxima recomendada de 8 g/día a lo largo de
varios días puede ocasionar insuficiencia hepática.
 Concentraciones >300 μg/mL 4 h después de la ingestión indican daño grave;
concentraciones <150 μg/mL sugieren que es poco probable la lesión hepática.
Hepatotoxicidad por Acetaminofeno
• Nausea, vomito,
diarrea, dolor
abdominal
4 a 12 h De la
Ingestión
• Ceden estas
manifestaciones, se hace
aparente la lesión
hepática.
Luego de 24 a 48 h
• Las anomalías máximas y la
insuficiencia hepática y no son
raras las concentraciones de
aminotransferasas >10 000
UI/L. 3 a 5 Días

23. Tratamiento Sobredosis de Acetaminofeno
• Incluye lavado gástrico, medidas de sostén y administración oral de carbón activado o
colestiramina para evitar la absorción del fármaco residual.
• En pacientes con concentraciones sanguíneas elevadas de acetaminofeno (>200 μg/mL
cuantificadas a las 4 h o >100 μg/mL a 8 h de la ingestión), la administración de N-
acetilcisteina reduce la gravedad de la necrosis hepática.
El tratamiento puede interrumpirse cuando las concentraciones plasmáticas de acetaminofeno
indican que el riesgo de lesion hepatica es bajo.
El tratamiento debe iniciar en las 8 h siguientes a la ingestión.
La N-acetilcisteina IV, con una dosis de carga inicial de 140 mg/kg durante 1 h, seguido de 70 mg/kg cada 4 h por 15 a 20 dosis.

25. Harrison (2016). Principios de Medicina Interna. Edición: 19, McGRAW-HILL
INTERAMERICANA
Rozaman, C. (2016). Medicina Interna XVIII Edición. España: ELSEVIER.
BIBLIOGRAFÍA