Enfermedad acerca del sindrome diarreico, con epidemiologia,etiologia, factores de riesgo, fisiopatologia, tratamientos y medidas de soporte.

1. Síndrome
diarréico
Por:
Carlos Estrada
Isaac Díaz

2. Diarrea aguda
La diarrea aguda infecciosa es un síndrome caracterizado por la inflamación o
disfunción del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas, que
aparece en una persona hasta ese momento asintomática.
De manera arbitraria se establece una
duración menor de 3 semanas para ser
considerada aguda.

3. Clínicamente se caracteriza por la aparición de 3 o más deposiciones diarias,
acompañada de otros síntomas como sensación nauseosa, vómitos, dolor
abdominal y fiebre.
La forma de adquisición suele ser por
contagio de persona a persona o más
frecuentemente por la ingesta de
alimentos o agua contaminada, y en la
mayoría de los casos el cuadro clínico
cede espontáneamente en el
transcurso de varios días.

4. Epidemiología
La diarrea es una de las cinco principales causas de muerte alrededor del
mundo y es la segunda causa de mortalidad en niños menores de cinco años
(sólo después de las infecciones de vías respiratorias).
Se han identificado varios factores de riesgo asociados a estas enfermedades.

5. Factores de Riesgo
● Higiene personal deficiente
(lavado de manos)
● Desnutrición
● Viajes recientes a zonas
endémicas
● Contaminación fecal del agua y
de los
alimentos
● Automedicación
● Antecedentes de ingesta de
alimentos
procedentes del mar
● Carnes mal cocidas

6. Etiologia
La causa más común de diarrea aguda es la infecciosa.
Los agentes principales son, en orden de frecuencia, virus 50-70%, bacterias 15-
20% y parásitos 10-15%

8. Fisiopatología
Se puede agrupar a los casos de diarrea en inflamatoria y no inflamatoria, porque ocurre como
consecuencia de mecanismos fisiopatológicos distintos.
La diarrea inflamatoria ocurre como consecuencia de la invasión del agente infeccioso a la
mucosa intestinal; el organismo invasor desencadena una respuesta inflamatoria en la mucosa
intestinal, esto se traduce en aumento de la permeabilidad además de disminución del área de
absorción de fluidos, lo que se asocia también a exudación de moco, proteínas y sangre al
lumen intestinal.

9. La diarrea no inflamatoria resulta por el efecto directo de enterotoxinas sobre el
epitelio intestinal que provocan un incremento importante en las secreciones hacia la
luz intestinal, además de aumento en la motilidad intestinal, lo que resulta en
deyecciones frecuentes, voluminosas y acuosas.
También puede ocurrir por la acción citotóxica directa del agente infeccioso (como
en el caso de los virus) que resulta en aumento de la secreción intestinal.

10. Diarrea del Viajero
Una definición generalmente aceptada de diarrea de los viajeros es la presencia de tres o más
deposiciones sueltas a diarreicas en 24 horas que a menudo pero no siempre se acompañan de otros
síntomas, como molestias abdominales, náuseas, vómitos, rectorragia y fiebre, lo que depende de la
causa. Los síntomas muy a menudo se presentan dos a 10 días después de la llegada del viajero pero
pueden presentarse en cualquier momento durante la exposición en el extranjero.
Las tasas de frecuencia de hasta 50% para países de Asia, África central y Latinoamérica,10 a 20%
en países del sur de Europa, las islas del Caribe y países del norte deÁfrica.
Se ha calculado que las bacterias patógenas producen hasta 90% de la diarrea del viajero son E. coli
enterotoxígena y E. coli enteroagregativa al parecer son las causas más comunes, pero son
causas documentadas las bacterias invasivas como Campylobacter, Salmonella, Shigella; E. coli
invasiva predomina en los pacientes con disentería.

11. Diarrea Nosocomial
● Antecedente de egreso hospitalario
● Causado generalmente por efec.Adv
de los Farmacos, comida, etc.
● Pacientes que requieren de cuidados
especiales en casa, asilos u otros
● Clostridium difficile

12. Diarrea Persistente
Más de siete días
● Falla en el diagnóstico o en el tratamiento
inicial
● Causas parasitarias: giardiasis intestinales
(antes G. lamblia), Entamoeba
hystolytica
● Ciclosporidium sp,
● Agentes del paciente inmunosuprimido:
Cryptosporidium sp, Microsporidium sp, Citomegalovirus, Salmonellas no
tifoídicas

13. Diarrea Inflamatoria
Es causada por microorganismos que invaden la mucosa intestinal, como
E. coli enteroinvasora, Shigella sp, Salmonella sp, Campylobacter sp.
● La presencia de moco y/o sangre sugieren
fuertemente diarrea inflamatoria.
● Suele acompañarse de un estado toxico-
infeccioso manifestado por fiebre mayor de
38° C, taquicardia o bradicardia, hipotensión
arterial, deshidratación, dolor abdominal.

14. Diarrea no Inflamatoria
● Es causada por microorganismos productores de toxinas: E. coli enterotoxica,
S. aureus, Bacillus cereus, rotavirus.
● El vómito fuera de proporción dentro del estado infeccioso se relaciona con la
presencia de neurotoxinas.
● El periodo de incubación de la intoxicación alimentaría es de cuatro horas o
menos; en la infección por rotavirus, es de ocho horas.
● Generalmente se autolimita y tiene una duración menor de tres días.

15. Factor Diarrea no inflamatoria Diarrea inflamatoria
Etiología Usualmente virus, pueden ser
bacterias o parásitos.
Generalmente invasiva o bacteria
productora de toxinas.
Fisiopatología Promueve la secreción intestinal
sin disrupción significativa en la
mucosa intestinal.
Disrupción de la integridad de la
mucosa, puede llevar a invasión y
destrucción de tejido.
Historia y exploración Náusea, vómito, normotermia,
retortijones, evacuaciones
acuosas de gran volumen, no
sangre ni moco.
Fiebre, dolor abdominal,
tenesmo, pujo, evacuaciones de
poco volumen, sanguinolentas.
Laboratorios Ausencia de leucocitos fecales. Presencia de leucocitos fecales.
Patógenos comunes E. coli Enterotoxigénica,
Clostridium perfringes, Bacilus
cereus, Staphylococcus aureus,
Rotavirus, Norovirus, Giardia,
Cryptosporidium, Vibrio cholera.
Salmonella (no Typhi), Shigella,
Campylobacter, E. coli productora
de toxina Shiga, E.
colienteroinvasiva, E. coli,
Clostridium difficile, Entamoeba
hystolítica, Yersinia.

16. Estudios de Laboratorio
La investigación microbiológica está indicada en los pacientes deshidratados
o febriles, o en aquellos que presenten sangre o pus en las materias fecales.
● Realizar estudios de materia fecal: coprocultivo, búsqueda de amiba en
fresco, así como las pruebas serológicas denominadas reacciones
febriles. Leucocitos en moco fecal, EGO.
● Valorar la realización de biometría hemática y electrolitos séricos.

17. Estudios de Sangre
Se deben solicitar electrólitos séricos y creatinina en los casos con toxicidad sistémica
y deshidratación severa, especialmente en ancianos y pacientes con comorbilidades.
La biometría hemática está indicada en diarrea acompañada de fiebre y toxicidad, la
leucocitosis y neutrofilia indican un patógeno bacteriano inflamatorio y, en algunos
casos, proveen de información pronóstica; por ejemplo, Clostridium difficile.
La eosinofilia se observa en infecciones parasitarias con migración extraintestinal.

18. Examen de las Heces
Se deben obtener en pacientes con:
• Diarrea grave o asociada a fiebre
• Diarrea con una condición coexistente en un paciente hospitalizado que recibió
antibióticos
• Diarrea persistente (>14 días)
• Diarrea acuosa profusa, como cólera, disentería
• Inmunocomprometido
• Ancianos en asilos o empleados de un centro de cuidado
• Brotes de diarrea.

19. Examen Microscópico de las Heces
Se obtiene una muestra de una evacuación espontánea o mediante un
tacto rectal; las heces se deben procesar de forma ideal en las primeras
4 horas, con un máximo de 24 horas.
• Son útiles en la identificación de ciertos agentes, en especial
parásitos.

20. Sangre en Heces
Es una prueba rápida y barata para la identificación de sangre, que en conjunto con
los leucocitos en heces y otras pruebas, como la lactoferrina, realiza el diagnóstico de
diarrea inflamatoria.
Se ha visto que la sensibilidad y especificidad de este estudio es menor en países en
desarrollo, en donde se estima en 44 y 72% respectivamente.

21. Leucocitos y Lactoferrina Fecales
La presencia de leucocitos en heces indica una alteración en la integridad de la
mucosa intestinal, es decir, diarrea inflamatoria; su ausencia apoya causas
virales.
Existe una gran variabilidad en la sensibilidad y especificidad de esta prueba, y
en estudios actuales se ha demostrado que sola no indica la presencia de
diarrea inflamatoria; por este motivo se han desarrollado nuevas pruebas como
la lactoferrina fecal, un marcador de leucocitos que se libera cuando son
dañados y se incrementa en el contexto de una infección bacteriana. Se realiza
por inmunoensayo con sensibilidad por arriba de 90% y especificidad de 70%.

22. Coprocultivo
Es una herramienta poco efectiva y costosa. Se estima que da resultados positivos en un
1.6% a 5.6% de los casos.La obtención de cultivos en pacientes con diarrea sanguinolenta
puede incrementar su positividad hasta un 30%.
Las guías recomiendan realizar coprocultivo en
pacientes con diarrea sanguinolenta, más de 3 días
hospitalizado, diarrea persistente, uso de antibióticos
reciente, viajeros, inmunocomprometidos, signos de
respuesta inflamatoria y brotes.

23. Prueba para Clostridium Difficile
La prueba de toxinas A y B de Clostridium difficile se recomienda para
pacientes con inicio de diarrea inexplicable posterior a 3 días de estar
hospitalizado.
Se estima que será positivo en 15-20% de los pacientes.
También se recomienda investigarlo en pacientes con uso de antibiótico
actual o reciente, en especial en los últimos 3 meses de discontinuarlo, y
pacientes con comorbilidades, incluyendo ancianos e inmunosuprimidos.

24. Tratamiento
Tratamiento no farmacológico
Rehidratación
● Énfasis en hidratación oral con soluciones
ricas en glucosa y electrolitos, aún en pacientes con vómito.
● Atención a signos de deshidratación en pacientes de edad avanzada (es
mayor el riesgo de muerte).
● Soluciones salinas isotónicas intravenosas, en casos de intolerancia a la
vía oral o pérdida de peso mayor de 8 a 10%.

25. Dieta
● No se requiere de ayuno, se sugiere fraccionar la dieta en pequeñas
cantidades varias veces al día.
● Evitar alimentos con lactosa (lácteos:leche, queso, crema etc.) o cafeína.
● Se recomienda el uso de la dieta astringente para favorecer el buen
funcionamiento del tracto gastrointestinal.

26. Probióticos
El uso de probióticos y prebióticos capaces de modificar la composición y las
actividades metabólicas y enzimáticas de la microflora intestinal.
El criterio clave para clasificar un ingrediente alimentario como prebiótico
consiste en que debe tener origen humano, transferirse de forma significativa
al colon, sin ser hidrolizado ni absorbido en la parte superior del tracto
gastrointestinal (viable y resistente), además de ser un sustrato selectivo para
una o más bacterias benéficas al estimular su crecimiento, así como inducir
efectos locales o sistémicos beneficiosos para la salud mediante productos de
la fermentación bacteriana y, sobre todo, seguros.

27. Antidiarreicos
• Deben utilizarse en pacientes con diarrea leve a moderada.
• Los agentes opiáceos ayudan a disminuir el número de evacuaciones; sin
embargo, no deben utilizarse en pacientes con diarrea sanguinolenta,
fiebre o toxicidad importante.
• Su principal efecto es volver lento el tránsito intestinal, aunque también
tienen efectos proabsortivos y antisecretores.

28. Loperamida
Se recomienda para el control de los síntomas en la diarrea aguda, en especial en diarrea
no sanguinolenta y no inflamatoria (diarrea del viajero sí está indicada).
Es importante destacar que reduce la frecuencia de evacuaciones, pero no la duración de
la diarrea.
El mecanismo de su efecto antidiarreico es el cambio en la función motora del intestino y
no tiene efecto opioide central; se prefiere a dosis de 4 mg iniciales, seguida de 2 mg
después de cada evacuación (máximo 16 mg/24 h).
En la actualidad existen otros medicamentos con un mejor perfil de seguridad y mejores
efectos, por lo que el uso de la loperamida se ha restringido.

29. Difenoxilato
El difenoxilato es también un opioide de tipo piperidina, relacionado desde el punto de vista
estructural con la meperidina.
Farmacodinamia :Su modo de acción en el intestino es similar al de la loperamida. Produce
disminución del peristaltismo y aumenta el tiempo del tránsito intestinal.
Indicación, dosis y presentación
Útil en caso de diarrea inespecífica. La dosis que se utiliza es de 5 mg cada 6 horas. Se presenta en
tabletas de 2.5 mg.
Reacciones adversas son: náuseas, erupción cutánea, somnolencia, debilidad, esreñimiento, vértigo. Al

30. Subsalicilato de Bismuto
Es seguro y eficaz en el tratamiento de la diarrea infecciosa
bacteriana, estimula la reabsorción de sodio y agua en el
intestino y tiene un efecto directo antibacteriano.
Dos tabletas o 30 mL cuatro veces al día reducen los síntomas
en estos pacientes, así como el vómito.
Los agentes anticolinérgicos, como el difenoxilato con atropina,
están contraindicados debido a que pueden causar megacolon
tóxico.

31. Rocecadotrilo
Es un medicamento antisecretor que actúa a través de la inhibición selectiva y
reversible de la encefalinasa, enzima responsable del desdoblamiento de encefalinas.
Reduce la secreción de agua y electrólitos sin afectar la motilidad, tiene un mejor
perfil de seguridad que la loperamida y es más efectivo y tolerable.
Su presentación es en cápsulas de 100 mg.
Se recomienda iniciar con una dosis y ver el efecto,
posteriormente indicarse cada 8 horas hasta el cese de la
diarrea.
La dosis máxima es de 400 mg/día y la duración no debe
exceder 7 días.

32. Antibioticoterapia
Debido a que la diarrea en su mayoría es autolimitada y causada por virus, el uso rutinario
de antibióticos no se recomienda.
El sobreuso de antibióticos puede llevar a resistencia microbiana, erradicación de flora
normal, prolongación de la enfermedad, prolongación del estado portador, inducción de
toxina Shiga y costo elevado.
Cuando se usan apropiadamente, el beneficio es claro, disminuyen la duración y
transmisión y previenen las complicaciones, siendo costo-efectivo.
La terapia antibiótica empírica se recomienda para pacientes con diarrea moderada a
avanzada, con fiebre u otros datos de toxicidad, tenesmo, heces con sangre, diarrea del
viajero y pacientes hospitalizados, mientras se obtiene el resultado del cultivo.

33. Claramente
indicado
Indicado en algunas situaciones No indicado
Shigelosis Salmonelosis no tifoidea Rotavirus
Cólera En lactantes < 3 meses e inmunocomprometidos Otras infecciones virales
Diarrea del viajero E. coli enteroinvasiva Salmonelosis no tifoidea
Amebosis E. coli enteropatógena, tifoidea
Giardosis Campylobacter (tratamiento temprano de disentería) Criptosporidiosis
Cyclospora Colitis por C. difficile, Yersinia, vibrio no cólera

34. Los medicamentos de elección son las fluoroquinolonas
(ciprofloxacino 500 mg, ofloxacino 400 mg, norfloxacino 400 mg
dos veces al día) durante 3 a 7 días según la severidad.
Medicamentos alternativos pueden ser trimetoprim-sulfametoxazol
160/800 mg dos veces al día, azitromicina 500 mg tres veces al día,
metronidazol 250 mg tres veces al día en un lapso de siete días.

35. Salmonella ● Tratamiento dudoso de diarrea aguda leve
● Tratamiento recomendado de diarrea con datos de gravedad, en pacientes con riesgo de bacteremia y
diseminación metastásica, como pueden ser menores de 12 meses de edad o mayores de 50 años,
pacientes con prótesis articulares o valvulares, injertos vasculares, enfermedad valvular cardíaca,
aterosclerosis grave o cáncer
● Primera línea
○ Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por siete a 10 días
○ Levofloxacino 500 mg VO c/24 h por siete a 10 días
● Alternativas
○ TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por siete a 10 días
○ Azitromicina 500 mg VO c/24 h por siete a 10 días

36. Escherichia coli enteroinvasiva,
enteropatógena, enterotoxigénica
● Primera línea
○ Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por tres días
○ Norfloxacino 400 mg VO c/12 h por tres días
○ Levofloxacino 500 mg VO c/24 h por tres días
● Alternativa
○ TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por tres días
○ Azitromicina 500 mg VO c/24 h por tres días o 1 g VO
en dosis única
○ Rifaximina 200 mg VO c/8 h por tres días

37. Campylobacter jejuni ● Primera línea
○ Azitromicina 500 mg VO c/24 h por tres a cinco días
● Alternativas
○ Eritromicina 500 mg VO c/6 h por cinco días
○ Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por cinco a siete días
Shigella ● Primera línea
○ Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por tres a cinco días
○ Levofloxacino 500 mg VO c/24 h por tres a cinco días
● Alternativas
○ Azitromicina 500 mg VO c/24 h por tres a cinco días
○ Ceftriaxona 2 g IV c/24 h por tres a cinco días
○ TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por tres a cinco días

38. Clostridium
difficile
● Suspender antimicrobianos de riesgo
● Depende de la gravedad
● Leve a moderada
○ Metronidazol 500 mg VO c/8 h por 10 a 14 días
○ Vancomicina 125 mg VO c/6 h por 10 a 14 días
○ Fidaxomicina 200 mg VO c/12 h por 10 a 14 días (no disponible en México)
● Grave
○ Vancomicina 125 mg VO c/6 h por 10 a 14 días
● Grave y complicada (choque séptico, íleo, megacolon tóxico)
○ Vancomicina 500 mg VO c/6 h + metronidazol 500 mg IV c/8 h por 10 a 14 días

39. Prevención
La mejoría de las medidas de saneamiento básicas es fundamental en la prevención de las enfermedades
diarreicas, además de buena higiene, lavado de manos y preparación segura de alimentos.
La vacunación es fundamental principalmente en niños de países en desarrollo.
Giardia intestinalis
(Protozoarios)
● Primera línea
○ Tinidazol 2 g VO en dosis única
○ Nitazoxanida 500 mg VO c/12 h por tres días
● Alternativas
○ Metronidazol 250 a 750 mg VO c/8 h por cinco a siete días
○ Quinacrina 100 mg VO c/8 h por cinco días
○ Furazolidona 100 mg VO c/6 h por cinco a siete días
○ Paramomicina 10 mg/kg VO c/8 h por cinco a 10 días
○ Albendazol 400 mg VO c/24 h por cinco a siete días

40. Diarrea crónica
A diferencia de la diarrea aguda que
puede entenderse como una
respuesta protectora frente a una
variedad de agresiones intestinales
(agentes infecciosos, toxinas, etc.), la
diarrea crónica es siempre
inadecuada y perjudicial.

41. En general, implica la existencia de una alteración en el transporte de agua en el
intestino que está regulado por mecanismos muy precisos que contribuyen a
mantener el equilibrio hídrico en una amplia gama de condiciones fisiológicas

42. ABSORCIÓN DE AGUA
Normalmente, el intestino delgado y
el colon absorben el 99% del líquido
procedente no solo de la ingesta,
sino de las secreciones endógenas
salivares, gástricas, hepatobiliares y
pancreáticas. Todo ello supone
unos 10 litros de fluido al día. La
reducción de la absorción de agua
en tan solo un 1% de este volumen
total, puede ser causa de diarrea.

43. Normalmente, en el intestino se produce tanto absorción como secreción
de agua, aunque la primera es superior. La diarrea puede surgir tanto por
una disminución de la absorción, como por un aumento de la secreción.
Este tipo de diarrea debida a la alteración del transporte epitelial de
electrolitos y agua se conoce como diarrea secretora, aunque
normalmente es debida a una disminución de la absorción.
Diarrea secretora

44. DIARREA OSMÓTICA
La otra causa principal de diarrea es la ingesta de sustancias no
absorbibles y osmóticamente activas que retienen fluido dentro de la luz
intestinal, reduciendo con ello la absorción de agua,. La característica
esencial de esta es que desaparece con el ayuno o al evitar la ingesta de
la sustancia que la provoca.

45. EXPLORACIÓN FÍSICA
Debe realizarse una evaluación general del estado de hidratación
(turgencia de la piel, sequedad de mucosa oral, turgencia ocular,etc) y
nutrición.
La hipotensión ortostática es un rasgo de neuropatía autónoma, a
menudo asociada a diabetes mellitus de larga evolución.
La exploración del tiroides puede descubrir un bocio que podría estar
implicado en la patogénesis de la diarrea tanto si es hiper como
hipofuncionante.
La presencia de adenopatías múltiples asociada a diarrea y artropatía
debe sugerir enfermedad de Whipple.

46. Enfermedad de Whipple

47. Enfermedad de Whipple
La enfermedad de Whipple es una infección bacteriana grave que suele
afectar las articulaciones y el aparato digestivo. La enfermedad de
Whipple afecta la digestión normal deteriorando la degradación de los
alimentos y dificultando la capacidad que tiene el organismo de absorber
nutrientes, como las grasas y los carbohidratos.
La enfermedad de Whipple también puede infectar otros órganos, como
el cerebro, el corazón y los ojos.
Sin un tratamiento adecuado, la enfermedad de Whipple puede ser grave
o mortal. Sin embargo, un ciclo de antibióticos puede tratar la
enfermedad de Whipple.

48. Otros hallazgos como el eritema
necrolítico migratorio deben sugerir que
la diarrea tiene su origen en un
glucagonoma.
El descubrimiento de aftas bucales,
epiescleritis, eritema nodoso o
pioderma gangrenoso debe hacernos
pensar en una enfermedad inflamatoria
intestinal (EII). La urticaria pigmentosa
es característica de la mastocitosis.

49. Es necesario realizar una anamnesis rigurosa y sistematizada teniendo en
cuenta los siguientes aspectos:
1. Frecuencia de las deposiciones
2. Características de las heces
3. Tiempo de evolución
4. Modo de comienzo
5. Curso de la diarrea
6. Síntomas asociados
7. Factores epidemiológicos
8. Relación de las deposiciones con la ingesta , el ayuno y el sueño
9. Otras: cirugía gastrointestinal previa, Post-Radioterapia o Enfermedades
endocrinometabólicas

51. Enfermedad Celiaca
La enfermedad celíaca (EC) consiste en una intolerancia a las proteínas
del gluten (gliadinas, secalinas, hordeínas y aveninas) que cursa con una
atrofia severa de la mucosa del intestino delgado superior.
Como consecuencia, se establece un defecto de utilización de nutrientes
(principios inmediatos, sales y vitaminas) a nivel del tracto digestivo, cuya
repercusión clínica y funcional va a estar en dependencia de la edad y la
situación fisiopatológica del paciente.
Esta intolerancia es de carácter permanente, se mantiene a lo largo de
toda la vida y se presenta en sujetos genéticamente predispuestos a
padecerla

52. Factores de riesgo
La ausencia de lactancia materna, la ingestión de dosis elevadas de
gluten, así como la introducción temprana de estos cereales en la dieta
de personas susceptibles, son factores de riesgo para su desarrollo.
Un régimen estricto sin gluten conduce a la desaparición de los síntomas
clínicos y de la alteración funcional, así como a la normalización de la
mucosa intestinal.

53. Deben determinarse anticuerpos antiendomisio (AAE) y
antitransglutaminasa tisular (Ac t-TG) séricos junto con la dosificación de
inmunoglobulina A (IgA) para descartar enfermedad celiaca.
Los valores séricos de AAE y Ac tTG tienen una sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de enfermedad celiaca con atrofia
completa (grado IIIc de la clasificación de Marsh) cercanos al 95%.
Si existe un alto índice de sospecha deben realizarse biopsias
endoscópicas del duodeno (con cuatro muestras, pues la lesión puede
ser parcheada), independientemente del resultado de los marcadores
serológicos. Una lesión compatible apoya fuertemente el diagnóstico de
una enteropatía sensible al gluten. El diagnóstico de certeza se establece
después de comprobar la respuesta clínica y serológica o histológica a la
dieta sin gluten

54. Tratamiento
Tras la exclusión de gluten de la dieta, la recuperación histológica completa no se
produce de forma inmediata; en adultos puede incluso tardar más de 2 años, y en
niños no se produce antes del año de tratamiento dietético.
Por ello puede ser necesario excluir temporalmente la lactosa de la dieta, hasta la
recuperación de las enzimas de la pared intestinal, especialmente de la lactasa.
Igualmente y dependiendo del grado de malabsorción y/o de malnutrición del
paciente, el tratamiento dietético inicial puede ser necesario el recomendar una
dieta hipoalergénica, hipercalórica o pobre en fibra. Los suplementos de hierro y/o
otros minerales no suelen ser necesarios, excepto en situaciones de deterioro
nutricional importante.

55. Colitis ulcerosa
Afecta a pacientes de cualquier edad, aunque es mucho más frecuente
en pacientes de más de 50 años.
La historia familiar de EII es el factor de riesgo independiente más
importante
Para su diagnóstico se aconseja realizar una colonoscopia total con toma
de biopsias escalonadas de la mucosa macroscópicamente normal. Ello
permite establecer el diagnóstico de una colitis microscópica.

56. Diagnóstico
Se presenta gradualmente. Su sintomatología clásica es: diarrea
sanguinolenta y dolor abdominal.
Al ser una enfermedad crónica, se caracteriza por períodos de activación
y remisión de la enfermedad con períodos de recrudecimiento de los
síntomas de forma espontánea o provocada por factores como
enfermedades intercurrentes, uso de antibióticos o falta de adherencia a
terapia específica de CU

59. Si el paciente no responde al
tratamiento inicial, se puede asociar 5-
ASA orales o corticoides tópicos y
reevaluar clínicamente a los 10-14
días. Si hay respuesta, mantener la
terapia asociada por al menos 12
meses.
Si no hay respuesta, se sugiere iniciar
corticoides orales en dosis de 1mg/kg
y evaluar clínicamente a la semana. Si
hay respuesta y el brote fue leve a
moderado se puede mantener con 5-
ASA tópico o terapia asociada y retirar
los corticoides de manera progresiva.

60. Tratamiento Quirúrgico
Un 15-35% de los pacientes necesitarán de algún tipo de cirugía. Los objetivos
principales de la cirugía son aliviar los síntomas, minimizar el riesgo de cáncer y ofrecer
una buena calidad de vida a los pacientes.
Hasta 1950, proctocolectomía total con ileostomía terminal era la alternativa quirúrgica
para pacientes con CU. En 1940 fue la primera publicación de colectomía total con
anastomosis ileorectal (AIR) de manera de evitar una ostomía de forma permanente
En 1978, Parks et al describieron la cirugía de reservorio ileal con anastomosis
reservorio anal (RIARA). Desde entonces, la RIARA se ha convertido en el
procedimiento de elección para los pacientes afectados por CU. La remoción total de la
mucosa enferma y el bajo riesgo de cáncer comparado con la AIR son las principales
ventajas de esta técnica

61. Malabsorción idiopática de ácidos biliares
El diagnóstico se realiza mediante la prueba de retención abdominal de
75Se-homotaurocolato (SeHCAT) .
También puede observarse malabsorción de ácidos biliares como causa
de diarrea tras la colecistectomía (MAB tipo III). En ambos casos, la
diarrea mejora ostensiblemente con la administración de colestiramina.
La respuesta a este fármaco es tan espectacular, que se ha considerado
que una prueba terapéutica con colestiramina puede ser una alternativa
para realizar el diagnóstico cuando no se dispone del test de SeHCAT.