hepatitis

2. DR. ANTONIO GODOY ALVAREZ
INTEGRANTES:
JAHIR HERNANDEZ LARA
KENNEDY HERNENADEZ VITE
LUCERO SARAHI GONZALEZ MEJIA

3.  El termino hepatitis aguda significa inflamación del hígado,
caracterizada por necrosis hepatocelular (muerte celular)
activa acompañada por una respuesta inflamatoria lobular de
corta y autolimitada duración.

4.  Virus: 50-70%:
 Hepatitis A, B, C, D y E.
VIRUS TAMAÑO
(nm)
GENOMA TRANSMISION PERIODO DE
INCUBACION
(días)
MORTALIDAD
(%)
HVA 27 ARN Fecal-oral 15-45 1
HVB 45 ADN Parenteral-sexual
30-180 1 5% adultos van a la
crónica.
Los recién nacidos el 95%
Y en escolares de 20 a 30%
HVC 60 ARN Parenteral 15-150 <0.1 menos
sintomática de todas
HVD 40 ARN Parenteral-sexual
30-150 2-10
HVE 32 ARN Fecal-oral 30-60 1
Hepatitis de mas de 6 meses: aguda
Mayor a 6 meses: crónica

5.  El HSV-1 es un virus citopático directo, destruye a la
célula infectada, ya sea el queratinocito
(Los queratinocitos son las células predominantes
(90%) de la epidermis) o específicamente el
hepatocito (El hepatocito es la célula propia del
hígado y que forma su parénquima).

6.  La transmisión puede efectuarse por contacto
 directo entre personas, especialmente sexual, al feto y al niño
durante la gestación, el parto
 o la lactancia, y por transfusiones de sangre o trasplantes de
órganos.
 La infección generalmente ocurre en las 2 primeras décadas
de la vida con pico máximo antes del año de edad.
 El CMV en pacientes inmuno competentes puede presentarse
con una leve elevación de los niveles de transaminasas
 ALT (alanina-aminotransferasa 5.55 U/L), AST aspartato-aminotransferasa
5.40 U/L), y rara vez conduce a una
hepatitis severa.

7.  El hígado tiene diversas transaminasas (ENZIMAS) para
sintetizar y dividir los aminoácidos e interconvertirlos en
moléculas de almacenaje de energía.
 Las concentraciones de transaminasas en el suero (la parte no
celular de la sangre) son normalmente bajas. Sin embargo, si
el hígado está dañado, la membrana celular de los
hepatocitos se hace más permeable, y algunas enzimas se
filtran en la corriente sanguínea.

8.  El virus de Epstein-Barr (VEB) es un herpesvirus
cuyo único huésped es el hombre, al que infecta
por vía orofaríngea.
 Habitualmente la infección por el VEB produce una
alteración leve y autolimitada de las transaminasas
(AST y ALT), por lo que no suele precisarse una
biopsia hepática, y solo en el 5% causa una
hepatitis aguda colestásica (HAC).

9.  Los adenovirus han implicado en la
enfermedad diseminada y la neumonia en
pacientes que sufren supresion de las
defensas.
 Transplante de medula osea: neumonia,
hepatitis, nefritis, colitis, encefalitis, y cistitis
hemorragica.
 Receptores de transplante: hepatitis
(transplante de riñon), nefritis (transplante de
riñon)

10.  Algunos fármacos pueden causar hepatitis con
pequeñas dosis, aun cuando el sistema de
descomposición del hígado esté normal. Las dosis
grandes de medicamentos pueden dañar un hígado
normal.
 Muchos fármacos diferentes pueden producir
hepatitis medicamentosa.

11. 1. PARACETAMOL (acetaminofen) analgesico sin
propiedades inflamatorias
2. AINES: ibuprofeno, naproxeno: antinflamatorios no
esteroideos
3. AMIODORONA: Antiarritmico usado en varios tipos de
taquiarritmiastanto ventriculares como supraventriculares
4. ESTEROIDES ANABOLIZANTES: hormonas
masculinas, que se utilizan para aumentar la fuerza y el
rendimiento corporal.
5. ERITROMICINA: antibiotico
6. METILDOPA: antihipertensivo

12.  ISONIAZIDA: fármaco antituberculoso
 TETRACICLINA: antibiotico de amplio espectro
 PILDORAS ANTICONCEPTIVAS

13.  ALCOHOL
 Es un daño al hígado y su funcionamiento
debido al alcoholismo.
 La hepatopatía alcohólica ocurre después de
años de consumo excesivo de alcohol
 Según la OMS, el consumo máximo
recomendado es de 30 gramos de alcohol
diarios para hombres y 20 gramos para
las mujeres.

14.  La hepatitis isquémica, también conocida
como hepatitis hipóxica o hígado de shock se
define como un cuadro de necrosis
hepatocelular predominantemente
centrolobulillar extensa y potencialmente
grave debida a una disminución significativa
de la perfusión hepática

15.  Desde el punto de vista clínico estos
enfermos generalmente tienen el antecedente
de haber presentado un episodio de
hipotensión arterial significativa que
condiciona una elevación brusca y
generalmente reversible de al menos 20
veces el valor normal de las transaminasas,
alcanzando un máximo dentro de los
primeros 1 a 3 días del evento isquémico

16.  La enfermedad de wilson
 Es un trastorno hereditario en el cual hay
demasiado cobre en los tejidos corporales. El
exceso de cobre causa daño al hígado y al
sistema nervioso.
 Los depósitos de cobre ocasionan daño
tisular, muerte del tejido y cicatrización, lo
cual hace que los órganos afectados dejen de
funcionar bien.

17.  CUADRO CLINICO:
 1.- Fase prodrómica:
a) Fatiga
b) Anorexia
c) Fiebre variable
d) Nauseas, vómitos y a veces diarreas
e) Dolor abdominal (epigastrio y/o hipocondrio
derecho)
f) Mialgias y artralgias
g) Aversión al cigarro
h) Rash cutáneo

18.  2.-FASE PREICTERICA. Además de los
síntomas anteriores se pueden encontrar:
a) Hepatomegalia moderada
b) Esplenomegalia
c) Adenopatías (infrecuentes)
d) Síntomas respiratorios superiores

19.  3.- FASE ICTERICA: los síntomas anteriores
mejoran, pero aparecen otros:
a) Coluria
b) Hipocolia o acolia
c) Ictericia
d) Hepatoesplenomegalia sensible
e) Prurito (sobre todo en la forma colestasica)
EN LAS FORMAS ANICTERICAS ESTA FASE NO SE
OBSERVA.

20.  Anicteria (inflamacion del higado sin ictericia)
 Icteria ( se presenta inctericia)
 Colestasica (dificultad para excretar la bilis del higado hacia el
duedeno, lo cual produce ictericia y comezon)
 Recidivante o bifacia (común en hepatitis A)
 (la enfermedad reincide, la enfermedad vuelve a aparecer despues
de la sanacion)
 Prolongada
 Fulminante (de origen drástico)
 Manifestaciones extrahepaticas

22.  A).-Determinación de las aminotrasnferasas (ALT Y AST):
elevadas. esta alteración puede ser la única en los pacientes
anticréticos.
ALT (alanina-aminotransferasa o TGP):
 Enzima citosólico que se encuentra en altas concentraciones
en el hígado.
 valor normal= 5-55 U/L.
 TGP mas que la TGO = hepatitis aguda (viral). Colestasis
intrahepática.
 Daño celular o muerte celular desencadena la liberación de
esta enzimas a la circulación.
AST (aspartato-aminotransferasa o TGO):
 Isoenzimas mitocondriales y citosólico en hígado, musculo
esquelético, riñón corazón.
 TGO es mayor que la TGP= hepatitis alcohólica, cirrosis,
Colestasis extrahepática.
 Valor normal= 5-40 U/L.

23. B).-Bilirrubina elevada generalmente con
predominio de la directa.
 Bilirrubina no conjugada (indirecta).
 Es la resultante de degradación del hemo por macrófagos del
sistema retículo-endotelial (bazo). Migra asociada a la albúmina. Es
captada por el hígado en donde se conjuga.
 Está aumentada en enfermedades hemolíticas y en enfermedades
del metabolismo de la bilirrubina.
 Los valores séricos normales oscilan entre 0-0.8 mg/dl (hasta 15
μmol/L).
 Bilirrubina conjugada (directa).
 La bilirrubina se conjuga con 2 moléculas de ácido glucorónico. Se
elimina activamente por la bilis.
 En plasma los valores son muy bajos 0-0.03 mg/dl,
 pero aumenta considerablemente en las colestasis intra y
extrahepáticas.
 la bilirrubina total sérica, que no debe superar 1 mg/dl (17
μmol/L).

24.  C).-Determinación de la fosfatasa alcalina: ligeramente
elevada. Aumenta aún más en las formas colestásicas.
 Valores normales entre 85 y 190 U/L.
 La fosfatasa alcalina FAL: proviene principalmente de dos
fuentes: el hígado y el hueso. Su incremento puede ser fisiológico
o patológico.
 patológicas se encuentran: obstrucción de conductos biliares,
cirrosis biliar primaria, Colestasis provocada por drogas como
esteroides anabólicos, ductopenia biliar del adulto.

25. D).-Determinación de los ácidos biliares séricos:
elevados.
Valor de referencia: En suero: hasta 2 μg/ml
(adultos, hombre o mujer)
Evaluación de la función hepática. Índice de gran
valor para medir la función hepática, metabólica
excretora; practicando el examen posprandial del
suero (en las disfunciones hepatobiliares se
registra un aumento sérico de los ácidos biliares
después de la ingestión de alimentos).
Aumentado:
Insuficiencia hepática, ictéricos o no (hepatitis
crónica, cirrosis alcohólica o criptogenética,
cirrosis biliar primaria).

26. E).-Si hay disminución brusca de ATL con rápida
elevación de bilirrubina es un signo de mal pronóstico
(Hepatitis fulminante).
 se caracteriza por su rápido avance, generando una necrosis
masiva del hígado, siendo causada por un virus, toxina o
isquemia.
 el fallo hepático fulminante se define clásicamente como un
trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado,
que se pone de manifiesto con ictericia, y es seguido
de encefalopatía hepática

27.  Urobilinuria:
 urobilinógeno en orina, Normalmente la
orina contiene de 0,03 a 0,48 mg por día
(ROYER).
 las cifras normales son : 1-4 mg por
día.(Watson)
 Bilirrubinuria:
 es la presencia de bilirrubina en la orina
 Valor normal<1.6mg/dl.
 Proteinuria:
 La cantidad de proteínas en la orina que
sobrepasada, es de 150 mg en la orina de
24 horas
 0 a 8 mg/dl en el caso de tratarse de una
prueba rápida con tira reactiva.

28.  La proteína llamada protrombina permite que la sangre se coagule. El
rango normal es de 11 a 13,5 segundos.
 El aumento en los tiempos TP pueden ser indicio de:
 Obstrucción del conducto biliar
 Cirrosis
 Coagulación intravascular diseminada
 Hepatitis
 Mal absorción (absorción inadecuada de nutrientes desde el tracto
intestinal)
 Deficiencia de vitamina K
 Deficiencia del factor VII
 Deficiencia del factor X
 Deficiencia del factor II (protrombina)
 Deficiencia del factor V
 Deficiencia del factor I (fibrinógeno)

29.  5.-Hemograma: se muestra
normal o aparece leucopenia
(linfomonocitosis atípica)
 Hematíes o glóbulos rojos
 Hemoglobina (Hb)
 Henatocrito (Hto)
 Volumen corpuscular medio
(VCM)
 HCM (hemoglobina corpuscular
media)
 Leucocitos o glóbulos blancos
 Plaquetas
 VSG (velocidad de
sedimentación)

30.  6.-Determinacion de marcadores serológicos
virales:
agente Marcador serológico
HVA
Infección aguda IgM anti HVA
Infección antigua IgG anti HVA
HVB
Infección aguda Ags HVB+ anti HBc IgM+
Portador crónico Ags HVB+ anti HBC IgG +Age HVB+TGP normales
Crónico activa Ags HVB+ anti HBc IgG+Age HVB+ TGP elevados
Infección antigua Anti Ags HVB+ anti HBc IgG+
Inmunización previa Anti Ags HVB+ anti HBc -

31. agente Marcador serológico
HVC
Agudo y crónico Anti HVC + HVC RNA cualitativo +
HDV
Aguda coinfección Anti HVD IgM + anti HVD IgG -
Crónica superimfección Anti HVD IgM + anti HVD IgG + altos titulos
Infecciona antigua Anti HVD IgM + anti HVD IgG + bajos titulos
HVE
Infección aguda IgM anti HVE +
Infección antigua IgG anti HVE +

32.  7.-laparoscopia y biopsia hepática: es útil
para el diagnostico diferencial con las
hepatitis crónicas. Permite realizar el
diagnóstico de certeza si existiera dudas con
los resultados serológicos o cuadro de
infección se prolonga más de 6 meses.

33.  8.- en el diagnóstico diferencia se debe tener en
cuenta la historia del consumo de bebidas
alcohólicas o medicamentos hepatotóxicos
(paracetamol).
 antecedentes familiares de enfermedades
hepáticas. Estos siguieren enfermedades
metabólicas de origen genético como la
enfermedad de Wilson.
 Estados de inmunosupresor como el SIDA, que
predispone a infecciones como el citomegalovirus y
herpes simple.

34.  Tratamiento profiláctico:
 Educación sanitaria, higiene ambiental y personal,
eliminación de excretas de forma adecuada.
 Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la
transmisión por la utilización de sangre o sus
derivados.
 Control de donantes
 Esterilización adecuada de instrumental como
jeringas, agujas etc.
 Notificación obligatoria.
 Adecuada orientación sexual (evitar promiscuidad y
evitar la importancia del uso de preservativos)
 Inmunoprofilaxis pasiva o activa: a través de
gammaglobulina hiperinmune por vía I.M con la
aplicación de la vacuna contra la hepatitis A y B.

35. Tratamiento Curativo Medidas Generales
• La mayoría de los pacientes
con hepatitis aguda no tienen
indicación de internación y
pueden permanecer en su
domicilio. Sin embargo, el
reposo absoluto en cama no
ha logrado reducir ni la
estadía ni los síntomas y
signos de la enfermedad.
Debe ser recomendado solo
en las primeras etapas de la
infección en la que predomina
la astenia y el dolor en el
epigastrio y/o hipocondrio
derecho.

36. • Se deben seguir de cerca a los pacientes con altas
cifras de transaminasa y bilirrubina por el
peligro de una evolución no satisfactoria hacia
una hepatitis no fulminante. En estos casos se
recomienda determinaciones semanales del
tiempo de protrombina.

37. • Dieta: Debe ser libre y variada. No hay
alimentación que ensombrezca el diagnostico de
las hepatitis. Solo se recomienda dieta hipo
grasa a aquellos pacientes con dolor en el
hipocondrio derecho y a los que el estudio
ecográfico les revele un engrosamiento de pared
en la vesícula biliar.

38. • Fármacos: deben utilizarse estrictamente
imprescindibles. Se debe evitar, especialmente
en los pacientes graves, la utilización de sedantes
y antieméticos.

39. • Aislamiento: no es
necesario en caso de
Hepatitis A Y E
(transmisión fecal-oral),
la mayoría de
los pacientes ya no
presentan excreción
del virus en materia
fecal en el momento
de la consulta, por lo
que se recomiendan
las medidas
generales de higiene.

40. • En las hepatitis de
transmisión
parenteral (VHB,
VHD, VHC) se
recomienda utilizar
guantes para evitar el
contacto directo con
sangre y secreciones,
además de las
medidas higiénicas
habituales.

41. • En casos de hepatitis aguda grave, se indica la
internación del paciente. La misma seria ideal en
una unidad de cuidados intensivos donde
funcione un programa de trasplante hepático.

42. Tratamiento medicamentoso.
• Antiestamínicos colestiramina: si hay prurito.
• Antieméticos: si hay vómitos.
• Vitamina K: si el tiempo de protombina es
prolongado debido a colestasis severa.

43. • Antivirales e inmunomoduladores: existen
determinados criterios para su uso en hepatitis
agudas como son:
A) Casos graves (Con insuficiencia hepática
aguda)

44. • B) Formas prolongadas de enfermedad como:
-Hepatitis B que tenga antígeno del virus B
positivo por mas de 12 semanas; en pacientes
que se encuentran tomando inmunosupresores;
en pacientes trasplantados; en pacientes
alcohólicos; en pacientes de la tercera edad; en
pacientes que se sospeche coinfeccion por virus
del delta.

45. • Para estos se debe utilizar el interferón alfa-2
recombinante en dosis 5 000 000 – 10 000 000
diarios o 3 veces por semana durante 4 – 6
meses o lamivudine a razón de 100 mg diarios
por 52 semanas.

46. • -Hepatitis aguda por virus C: el medicamento más
utilizado es el interferón alfa-2b recombinante en
dosis de 3 mU 3 veces por semana durante 6 meses
solo si después de 12 semanas de la infección aguda
el PCR RNA HCV cualitativo y/o las transaminasas
se mantienen alterados. Esto sucede en general en
más del 80% de los pacientes asintomáticos.

47. • Corticoesteroides: Su uso queda contraindicado,
solo se justifica en individuos con hepatitis
alcohólica, donde su utilización ha demostrado
algún beneficio.

48. • El uso de acetilcisteina, en pacientes con ciertas
intoxicaciones agudas por medicamentos como
el paracetamol.

49. Criterios de alta clínica
• 1. Desaparición del cuadro clínico, e incluso
hepatomegalia.
• 2. Aminotransferasas normales pasados 30 – 45
días.
• 3. Bilirrubina normal.

50. • 4. Negativización del antígeno de superficie de la
hepatitis B:de persistir positivo, debe considerarse
que el paciente es portador asintomático o
evoluciona hacia una hepatitis crónica.
• 5. Se recomienda, durante los primeros 6 meses
después del alta, comprobar cada mes la
aminotrasferasa y la bilirrubina, y durante los 6
meses siguientes, hacer pruebas 2 – 3 meses más.