La hepatitis puede ser causada por varios virus, incluyendo el virus de la hepatitis A (VHA) y el virus de la hepatitis E (VHE). Estos virus causan infecciones autolimitadas que no suelen volverse crónicas. La hepatitis A se transmite principalmente a través del agua o los alimentos contaminados, mientras que la hepatitis E puede transmitirse de persona a persona. Ambas hepatitis suelen cursar en fases que incluyen una fase prodrómica asintomática, una fase pre-ictérica con síntomas inespecíficos y una fase

1. UNIVERSIDADTECNICADEMACHALA
UNIDADACADEMICADECIENCIASQUIMICASYLASALUD
ESCUELADECIENCIASMEDICAS
ESTUDIANTE:
ELIZABETH PAMELA ALPRECHT NIETO

2. HEPATITIS
 Causada por virus principalmente.
 Inflamación + necrosis + sistema
inmune provocan los cambios
químicos y bioquímicos de la
enfermedad.
 VHA Citopático.
Inflamación del tejido funcional
del hígado.

3. HEPATITIS
 Clasificación de los virus:
1. Hepatotrópicos.
2. No hepatotrópicos:
A. CMV.
B. VHS.
C. VEB.
D. Parvovirus B19.
E. VVZ.

4. HEPATITIS
 Puede cursar en varias formas:
1. Anictéricas y benignas.
2. Crónicas  Cirrosis, carcinoma hepatocelular.
 Su forma clínica depende del virus infectante.
 No hay datos clínicos que orienten a la etiología.

5. HEPATITIS
 VHA y VHE  Infección
autolimitada y curso benigno.
 VHB, VHC, VHD  Cursan a la
cronicidad.

6. HEPATITIS

7. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA VHA Y VHE
 Autolimitadas.
 No cursan a la cronicidad.
 Transmisión: Fecal – oral (alimentos y agua contaminados).
 Moluscos  Reservorio VHA.
 Infección también persona – persona.

8. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA VHA Y VHE
 VHE puede producir hepatitis colestásica.
 VHA más frecuente en lugares de hacinamiento.
 Común en homosexuales promiscuos.
 Transmisión parenteral de VHA es rara.

9. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA HAV Y HEV
 Periodo de incubación VHA: 2 – 7 sem (prom. 4 sem).
 Periodo de incubación VHE: 2 – 9 sem (prom. 6 sem).

10. FISIOPATOLOGÍA
1. Virus llega al hígado por vía sanguínea.
2. Adhesión a hepatocitos.
3. Penetración por translocación.
4. Separación de su cápside.
5. Replicación intracelular.

11. FISIOPATOLOGÍA
6. Sale del hepatocito por necrosis (lisis celular) o
exocitosis (sin lisis celular).
 Los mecanismos son responsables de la inflamación.
 El cuadro clínico depende de la agresión del sistema
inmune.
 VHA Citopático.

12. FISIOPATOLOGÍA
 VHE Manifestaciones
clínicas mediadas
inmunológicamente.
 Se encuentran antígenos
virales y partículas del virus
en heces antes que las
aminotransferasas se
alteren.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 No hay manifestaciones que distingan la etiología de la
hepatitis.
 Fases:
1. Fase prodrómica.
2. Fase pre – ictérica.
3. Fase ictérica.
4. Fase de convalecencia.

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE PRODRÓMICA
 Asintomática.
 Corresponde al periodo de incubación.
 Su duración depende del virus causante.
 Puede durar hasta 10 sem.

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE PRE – ICTÉRICA
 Síntomas inespecíficos.
1. Mialgias y artralgias.
2. Ataque al estado general.
3. Anorexia.
4. Fiebre (a veces).
5. Náusea y vómito.
6. Disgeusia.
7. Hiposmia y cacosmia.

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE PRE – ICTÉRICA
8. EF normal usualmente.
9. Hepatomegalia (15%).
10. Linfadenopatía general (desaparece en fases avanzadas).
11. Paciente deja de fumar (si lo hacía).

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE ICTÉRICA
1. Pigmentación amarilla (conjuntiva y mucosas).
2. Acolia y coluria.
3. Prurito.
4. Síntomas de la fase pre – ictérica empiezan a remitir.
Causado por alteración en la
conjugación y excreción de bilirrubina.

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE DE CONVALECENCIA
 Mejoría de todos los síntomas.
 Dura 6 – 12 sem desde el inicio de la enfermedad.
 Progresivamente mejoran las PFH.

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Hepatitis A puede generar hepatitis recurrente o bifásica.
 VHE puede causar hepatitis colestásica.
Hepatitis recurrente
Elevación de las aminotransferasas cuando
estaban disminuyendo o habían llegado a lo
normal.
Hepatitis colestásica
Ictericia profunda y prolongada.
Elevación excesiva de la fosfatasa alcalina.

21. ESTUDIOS DE LABORATORIO
1. Ag – VHA o Ag – VHE (según el caso).
2. Anticuerpos IgM e IgG.
 El dx se establece por IgM.
3. PFH:
 Bilirrubina elevada (fracción directa).
 AST y ALT elevadas (hasta 100 – 5, 000 UI).
 Fosfatasa alcalina ligeramente elevada (en hepatitis colestásica se eleva demasiado).

22. ESTUDIOS DE LABORATORIO
4. α – fetoproteína  Elevada, no se solicita comúnmente.
5. Hipoalbuminemia y prolongación de tiempos de coagulación
 Hepatopatía previa o hepatitis grave.
6. Encefalopatía + alteración en tiempos de coagulación 
Hepatitis fulminante o subfulminante.
7. Biopsia  No necesaria, solo en hepatitis fulminante.

23. TRATAMIENTO
 Sintomático.
1. Metoclopramida 10 mg cada 8 h  Náusea o vómito.
2. Acetaminofén 500 – 1, 000 mg cada 8 h  Cefalea o dolor.
3. Colestiramina  Prurito intenso.
4. Dieta baja en grasa.

24. TRATAMIENTO
5. Vida lo más próxima a lo normal.
 No se recomienda ribavirina o interferón alfa.

25. PRONÓSTICO
VHA
 Excelente (99%).
 Hepatitis fulminante (1%)  Apoyo vital avanzado o trasplante.
VHB
 Curación (90%).
 Cronicidad (9 – 10%)  Cirrosis o carcinoma hepatocelular.

26. PRONÓSTICO
VHC
 Cronicidad (80%)  Cirrosis, hipertensión portal y
carcinoma hepatocelular.