2. HEPATITIS
Causada por virus principalmente.
Inflamación + necrosis + sistema
inmune provocan los cambios
químicos y bioquímicos de la
enfermedad.
VHA Citopático.
Inflamación del tejido funcional
del hígado.
3. HEPATITIS
Clasificación de los virus:
1. Hepatotrópicos.
2. No hepatotrópicos:
A. CMV.
B. VHS.
C. VEB.
D. Parvovirus B19.
E. VVZ.
4. HEPATITIS
Puede cursar en varias formas:
1. Anictéricas y benignas.
2. Crónicas Cirrosis, carcinoma hepatocelular.
Su forma clínica depende del virus infectante.
No hay datos clínicos que orienten a la etiología.
5. HEPATITIS
VHA y VHE Infección
autolimitada y curso benigno.
VHB, VHC, VHD Cursan a la
cronicidad.
7. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA VHA Y VHE
Autolimitadas.
No cursan a la cronicidad.
Transmisión: Fecal – oral (alimentos y agua contaminados).
Moluscos Reservorio VHA.
Infección también persona – persona.
8. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA VHA Y VHE
VHE puede producir hepatitis colestásica.
VHA más frecuente en lugares de hacinamiento.
Común en homosexuales promiscuos.
Transmisión parenteral de VHA es rara.
9. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA HAV Y HEV
Periodo de incubación VHA: 2 – 7 sem (prom. 4 sem).
Periodo de incubación VHE: 2 – 9 sem (prom. 6 sem).
10. FISIOPATOLOGÍA
1. Virus llega al hígado por vía sanguínea.
2. Adhesión a hepatocitos.
3. Penetración por translocación.
4. Separación de su cápside.
5. Replicación intracelular.
11. FISIOPATOLOGÍA
6. Sale del hepatocito por necrosis (lisis celular) o
exocitosis (sin lisis celular).
Los mecanismos son responsables de la inflamación.
El cuadro clínico depende de la agresión del sistema
inmune.
VHA Citopático.
12. FISIOPATOLOGÍA
VHE Manifestaciones
clínicas mediadas
inmunológicamente.
Se encuentran antígenos
virales y partículas del virus
en heces antes que las
aminotransferasas se
alteren.
13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No hay manifestaciones que distingan la etiología de la
hepatitis.
Fases:
1. Fase prodrómica.
2. Fase pre – ictérica.
3. Fase ictérica.
4. Fase de convalecencia.
16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE PRE – ICTÉRICA
Síntomas inespecíficos.
1. Mialgias y artralgias.
2. Ataque al estado general.
3. Anorexia.
4. Fiebre (a veces).
5. Náusea y vómito.
6. Disgeusia.
7. Hiposmia y cacosmia.
17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE PRE – ICTÉRICA
8. EF normal usualmente.
9. Hepatomegalia (15%).
10. Linfadenopatía general (desaparece en fases avanzadas).
11. Paciente deja de fumar (si lo hacía).
18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE ICTÉRICA
1. Pigmentación amarilla (conjuntiva y mucosas).
2. Acolia y coluria.
3. Prurito.
4. Síntomas de la fase pre – ictérica empiezan a remitir.
Causado por alteración en la
conjugación y excreción de bilirrubina.
19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE DE CONVALECENCIA
Mejoría de todos los síntomas.
Dura 6 – 12 sem desde el inicio de la enfermedad.
Progresivamente mejoran las PFH.
20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hepatitis A puede generar hepatitis recurrente o bifásica.
VHE puede causar hepatitis colestásica.
Hepatitis recurrente
Elevación de las aminotransferasas cuando
estaban disminuyendo o habían llegado a lo
normal.
Hepatitis colestásica
Ictericia profunda y prolongada.
Elevación excesiva de la fosfatasa alcalina.
21. ESTUDIOS DE LABORATORIO
1. Ag – VHA o Ag – VHE (según el caso).
2. Anticuerpos IgM e IgG.
El dx se establece por IgM.
3. PFH:
Bilirrubina elevada (fracción directa).
AST y ALT elevadas (hasta 100 – 5, 000 UI).
Fosfatasa alcalina ligeramente elevada (en hepatitis colestásica se eleva demasiado).
22. ESTUDIOS DE LABORATORIO
4. α – fetoproteína Elevada, no se solicita comúnmente.
5. Hipoalbuminemia y prolongación de tiempos de coagulación
Hepatopatía previa o hepatitis grave.
6. Encefalopatía + alteración en tiempos de coagulación
Hepatitis fulminante o subfulminante.
7. Biopsia No necesaria, solo en hepatitis fulminante.
23. TRATAMIENTO
Sintomático.
1. Metoclopramida 10 mg cada 8 h Náusea o vómito.
2. Acetaminofén 500 – 1, 000 mg cada 8 h Cefalea o dolor.
3. Colestiramina Prurito intenso.
4. Dieta baja en grasa.
24. TRATAMIENTO
5. Vida lo más próxima a lo normal.
No se recomienda ribavirina o interferón alfa.