Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica Boliviana

1. UNIVERSIDAD CATOLICA
BOLIVIANA SAN PABLO.
FISIOPATOLOGIA MED-303
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P.
Basado en : Fisiopatologia renal. 2da. Edición. Professors of
Helmut G Rennke. Harvard Medical
Bradley M. Denker. School.

2. OBJETIVOS DE COMPRENSION:
COMPRENDER:
. •CUALES SON LOS DIVERSOS
•CUALES SON LOS DIFERENTES FACTORES QUE CONTRIBUYEN
MECANISMOS A LA HIPERTENSION.?
POR LOS QUE SE PUEDEN
PRODUCIR • CUAL ES EL PAPEL DE LA H.P.T.
LOS SINTOMAS UREMICOS? Y LA VIT.-D EN LA REGULACION
DEL CALCIO Y DE FOSFATO.?
•CUALES SON LAS ALTERACIONES
DEL METABOLISMO MINERAL Y SU • CUAL ES LA IMPLICANCIAS DEL
ROL EN LA ENFERMEDAD OSEA DE DEFICIT DE LA ERITROPOYETINA
LA I.R.C.? EN LA ANEMIA RENAL.?
2

3. DEFINICION DE I.R.C.
.
TODOS LOS PACIENTES CON VFG
MENOR DE 60 ML/MIN./1.73M2 DE
SUPERFICIE CORPORAL, POR MAS DE
1 3 MESES
INDEPENDIENTEMENTE DE LA
PRESENCIA O NO DE DANO RENAL;
SE CLASIFICAN COMO PORTADORES
DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA.
3

4. POR OTRA PARTE, SE DEFINE LA
ENFERMEDAD RENAL CRONICA COMO
.
2
EVIDENCIAS DE DANO RENAL
DEFINIDO POR
ALTERACIONES FUNCIONALES O ESTRUCTURALES
CON O SIN DISMINUCION DEL VFG , MAYOR A 3 MESES.
ESAS ALTERACINES DEBEN EVIDENCIARSE POR :
• ALTERACIONES ANATOMOPATOLOGICAS.
• Y MARCADORES DE DANO RENAL:
(EN SANGRE ORINA E IMAGENES)
4

5. .
Menos de 30 ml/min./m2
sup.
De 125 a 90 ml X
Min./m2 sup. De 30 ml a 60 ml X
Min./m2 sup.
De 90 a 60 ml X
De 60 ml a 30 ml X
Min./m2 sup.
Min./m2 sup.
5

6. SINTOMAS Y SIGNOS DE LA UREMIA.
. SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES DE UREMIA.
•MUSCULO-ESQUELETICOS: OSTEODISTROFIA RENAL, DEBILIDAD
MUSCULAR,DISMINUCION DEL CRECIMIENTO EN LOS NINOS, ARTROPATIA AMILOIDE POR
DEPOSITO DE Beta-2 MICROGLOBULINA
3
•HEMATOLOGICO: ANEMIA Y DISFUNCION PLAQUETARIA.
•ELECTROLITOS: HIPERKALEMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPERURICEMIA.(HIPER KAL URI FOS)
HIPOCALCEMIA, , HIPONATREMIA, ACIDOSIS, METABOLICA Y EDEMA.(Na, Ca, PH bajo y edema)
•NEUROLOGICO: ENCEFALOPATIA, NEUROPATIA PERIFERICA Y CONVULSIONES.
•C-V: HIPERTENSION ARTERIAL, PERICARDITIS..
•ENDOCRINO: RESISTENCIA A LA INSULINA.,HIPERLIPEMIA,DISFUNCION SEXUAL E
INFERTILIDAD FEMENINA.
•GASTROINTESTINAL: ANOREXIA, NAUSEAS Y VOMITOS.
•DERMATOLOGICO: PRURITO.
6

7. Patogenia de la uremia.
A medida que la disfunción renal se agrava, surgen una
serie de signos y síntomas, que en su conjunto conforman
. el “ estado urémico’ o simplemente “uremia”. 4
TRES SON LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
RESPONSABLES DE ESTE SINDROME:
A) LA DISMINUCION DE B) LA DISMINUCION DE
C) DISMINUCION DE
LA EXCRECION DE LA EXCRECION DE
LA SINTESIS DE LAS
ELECROLITOS Y AGUA. SOLUTOS ORGANICOS
HORMONAS RENALES .
O TOXINAS
7

8. A.- EL RIÑON DEBE ELIMINAR EL EXCESO DE AGUA Y
ELECTROLITOS QUE INGERIMOS.
A pesar de una intensa
disminución del F.G., puede
. Equivale a la diferencia del mantenerse la fracción urinaria
volumen Filtrado en los de excreción de Na+ , GRACIAS
glomérulos y el reabsorbido en A LA DISMINUCIÓN
los túbulos. CONCOMITANTE DE LA
REABSORCIÓN TUBULAR.
Las adaptaciones descritas son tan
5 eficientes, que el equilibrio (entre la ingesta
y la excreción) para el Na+, K+ y el H2O,
pueden mantenerse normalmente incluso
con una FG reducida en mas del 80 %.
8

9. B.- LA DISMINUCION DE LA EXCRECION DE
SOLUTOS ORGANICOS O TOXINAS
A medida que disminuye el numero
. Las adaptaciones descritas son tan de nefronas intactas, se produce una
eficientes, que el equilibrio (entre la discreta acidemia, por disminución
ingesta y la excreción) para el Na+, K+ y del bicarbonato.
el H2O, pueden mantenerse Esta leve disminución del
normalmente incluso con una FG bicarbonato, disminuye el pH de las
reducida en mas del 80 %. células tubulares lo que gatilla la
producción de NH4 y la excreción de
H+, que permite compensar la
acidemia.
6
Este tampona miento continuo y prolongado, tiene sin embargo efectos deletéreos:
a) El tampona miento por el carbonato óseo conduce a la disolución del mineral
del hueso, ya que el Ca+ óseo, se libera al L.E.C. (osteodistrofia renal).
b) El taponamiento por el musculo esquelético, (aportando el N. del NH4) lleva a un
catabolismo aumentado, perdida de masa magra y debilidad muscular.
c) Todos estos mecanismos compensatorios, fallan finalmente en la fase terminal.
9

10. .
La excreción de estos solutos difiere
El riñón excreta varios solutos y
a la del agua y electrolitos, en
la urea y la creatinina SON LOS
cuanto a que no hay implicados
QUE SE MIDEN MAS
mecanismos de regulación activa.
. solutos orgánicos se Muchos
FRECUENTEMENTE.
excretan
Por eso, las concentraciones
plasmáticas de solutos comienzan a
primariamente por filtración
aumentar, con la caída del FG y
glomerular, pero su excreción
suben progresivamente a medida
neta puede afectarse por
que empeora la enfermedad.
reabsorción o excreción tubular.
7
Cuando la filtración glomerular (FG) cae por debajo de 10 ml/min.(menos
del 10% de lo normal), comienzan a presentarse muchos de los síntomas
y signos urémicos ya comentados. Se cree que la mayoria de esos signos
urémicos son provocados por retención de toxinas urémicas orgánicas,
aunque no ha sido posible identificar cuales.
10

11. FASE FINAL DE LA E.R.C.
. Entonces aparecen las
En esta fase, el numero de
nefronas funcionantes es manifestaciones clínicas
tan pequeño, que la de ERC, como:
excreción urinaria no a)EDEMA. 8
puede mantenerse a un b)HIPONATREMIA (debido
nivel que equilibre el de la a la retención de agua
ingesta. libre).
3.-LA HIPERKALEMIA.
4.-LA ACIDOSIS
METABOLICA Y
5.-LA HIPERFOSFATEMIA.
11

12. Teoría de la nefrona intacta.
. EXPERIMENTALMENTE SE HA DEMOSTRADO QUE EN LA E.R.C. LAS
NEFRONAS RESIDUALES ESTAN FUNCIONALMENTE INTACTAS Y
CONTINUAN FUNCIONANDO ADECUADAMENTE EN PROPORCION A
SU F.G.
ES DECIR, QUE LA DISMINUCION DEL F.G. Y DE LA EXCRECION DE
SOLUTOS, PROVOCADOS POR LA DISMINUCION PROGRESIVA DE LAS
NEFRONAS, SE COMPENSA CON EL AUMENTO INDIVIDUAL DEL
FUNCIONAMIENTO DE LAS NEFRONAS INTACTAS.
9
ESTAS PUEDEN AUMENTAR HASTA 4 VECES LA EXCRECION DE
AMONIO POR FILTRADO GLOMERULAR, EN PACIENTES CON E.R.C.
LA INCAPACIDAD PARA EXCRETAR AGUA Y ELECTROLITOS EN LAS
FASES FINALES, SE DEBE A LA PRESENCIA DE MUY POCAS NEFRONAS
INTACTAS, MAS QUE A UNA FALLA GOBAL Y PROGRESIVA DE TODAS
LAS NEFRONAS.
12

13. QUE CAUSA LOS SINTOMAS
UREMICOS?
ES IMPORTANTE TENER EN CUENTA
. NI LA UREA NI LA CREATININA SON TOXINAS
QUE AL DISMINUIR LA F.G. CAE
UREMICAS IMPORTANTES,
TAMBIEN LA EXCRECION DE
SIN EMBARGO, EL NITROGENO UREICO EN MUCHOS FARMACOS
SANGRE (BUN) ES UN INDICADOR VALIOSO HIDROSOLUBLES;
DE ACUMULACION DE OTROS METABOLITOS
PROTEICOS TOXICOS, NO IDENTIFICADOS POR LO QUE LAS DOSIS DE ESTOS,
TODAVIA. DEBEN REDUCIRSE Y MEJOR SI SE
CONTROLA SU CONCENTRACION
PLASMATICA.
UNA EXCEPCION A ESTA REGLA, ES EL
TRATAMIENTO CON DIURETICOS,
YA QUE MIENTRAS MAS DISMINUIDO
ESTE EL F.G. ( POR LA DISM. DE
NEFRONAS), MAYOR DEBE SER LA DOSIS
DEL DIURETICO PARA SER EFECTIVA.
13

14. C) DISMINUCION DE LA PRODUCCION
RENAL DE HORMONAS.
10
. La disminución del Calcitriol y de
LAS HORMONAS QUE PRODUCEN LOS eritropoyetina, en la
RINONES SON: insuficiencia renal, desempeña
• RENINA. un rol fundamental en el
• PROSTAGLANDINAS. desarrollo de LA
•CININAS. OSTEODISTROFIA RENAL
•CALCITRIOL (1.25-dihidroxicolecalciferol Y LA ANEMIA respectivamente.
= el metabolito mas activo de la Vit. A)
• Y la ERITROPOYETINA.
14

15. Hipótesis del “trade – off.”(Precio que pagar)
. El mantenimiento del equilibrio El aumento de la liberacion del PNA
H-E en la insuficiencia renal (Péptido natri urético auricular) para
progresiva, requiere varias mantener el equilibrio del Na+
adaptaciones, ALGUNA DE LAS Es una adaptación bien tolerada,
CUALES TIENEN UN “ PRECIO porque el P.N.A. no tiene efectos
QUE SE DEBE PAGAR” secundarios graves.
8 ES DIFERENTE EL CASO DE LA
CUANDO LA ENFERMEDAD ÓSEA HIPERSECRECIÓN DE PTH, que
HIPERPARATIROIDEA SE ASOCIA A aunque esta hormona tiende a
FIBROSIS DE LA MEDULA ÓSEA, hay mantener la concentración
otro trade-off, pues contribuye a la plasmática de Ca+ y de PO4-, hay
ANEMIA DE LA INSUFICIENCIA un “Trade – off”, porque el exceso
RENAL CRONICA.(Trade off) de PTH produce la enfermedad
ósea hiperparatiroidea.
15

16. OSTEODISTROFIA RENAL
. 9 ROL DE LA PTH Y VIT.D EN LA
REGULACIÓN NORMAL DEL CA+ Y PO4-
Inicialmente asintomática, pero
pueden presentarse: Normalmente los riñones mantienen EL
EQUILIBRIO DEL Ca+ GLOBAL mediante:
• LA EXCRECION DEL Ca+ EXCEDENTARIO
 Dolores óseos ABSORBIDO EN EL INTESTINO,
 Fracturas patológicas (o de QUE NO SE USA PARA LA FORMACION
bajo impacto) en las formas OSEA.
avanzadas. Esto es similar a la excreción renal de
Na+, K+ y agua excedentarios de la dieta.
Sin embargo, LA
•LOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN DE
DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO ENTRE: CALCIO EN EL PLASMA
•LOS DEPÓSITOS ÓSEOS ESTA REGULADO
•Y EL L.E.C. PRIMARIAMENTE, POR UN
SEGUNDO PROCESO:
16

17. La PTH EN LA REGULACION
HORMONAL DEL CALCIO Y FOSFATO.
. LA HORMONA PARATIROIDEA: 10
•La HIPOCALCEMIA es detectada por sensores de Ca+ de las
Glándulas paratiroideas, provocando un aumento de la
secreción de la PTH.
• La PTH aumenta la concentración de Ca+ plasmático hacia
la normalidad por 3 efectos :
1. Estimula la reabsorción ósea, en presencia de cantidades permisivas de
Calcitriol (Metabolito mas activo de la Vit.D.) liberando Calcio y fosfato al
L.E.C.(Aumentando el Ca+ plasmático)
2.- Aumenta la absorción de Ca+ por el Intestino, promoviendo la síntesis renal
de Calcitriol.(esta Vit D, es fundamental para la absorción intestinal de Ca+)
1. Y promueve la reabsorción activa de Ca+ en el túbulo distal.
17

18. REABSORCION DE CALCIO POR LA
PTH.
INTESTINAL OSEA RENAL.
18

19. EFECTOS DE LA •LA HIPOCALCEMIA ES EL
ESTIMULO PRIMARIO.
HPT EN EL
•ES DETECTADA POR
METABOLISMO Ca+ plasmático (HIPOCALCEMIA) RECEPTORES DEL CALCIO
DEL Ca Y DEL (EN LAS PARATIROIDES)
PO4 • AUMENTA La PTH.
• Y LA ACCION PRINCIPAL
DE LA PTH ES AUMENTAR
PTH LA CALCEMIA
1.-HUESO 11 2.-RINON
Aum. La
Reabsorción ósea
Aum. La Aum.
Aum. Excreción Formación
reabsorción de
de fosfato de
Liberacion de Ca2+ en el T.D. Calcitriol.
Ca2+ y PO4 AL
E.C.
3.-Aum. Absorción
intestinal de CaHPO4
19

20. PTH y trastorno del metabolismo
óseo en la IRC.
. LA PTH disminuye la reabsorción en
Por lo tanto, en la E.R.C. la PTH
el tubulo proximal de fosfato, AL
DISMINUIR LA ACTIVIDAD DEL CO- provoca un aumento de la
TRANSPORTADOR NA/PO4 EN LA excreción de fosfato, como
MEMBRANA APICAL DE LA CÉLULA respuesta apropiada a las
TUBULAR.; mínimas elevaciones en la
Este co-transportador media el
PRIMER PASO DE LA REABSORCION DE
concentración del fosforo sérico
FOSFATO, QUE ES LA ENTRADA DEL cuando hay una reducción leve
FOSFATO FILTRADO AL INTERIOR DE LAS del F.G.
CELULAS.
Sin embargo, el efecto neto, es que la PTH aumenta la concentración del calcio
en el plasma, mientras tiene poco efecto en la concentración de fosfato del
plasma.
El estimulo fisiologico primario de la PTH es la hipocalcemia y su principal
objetivo, es a corregir esa hipocalcemia.
20

21. VITAMINA D.
12
LA VIT. D3 ES (cole calciferol)
. UN ESTEROIDE LIPOSOLUBLE, Las acciones del CALCITRIOL son las
PRESENTE EN LA DIETA, QUE siguientes:
TAMBIÉN PUEDE • AUMENTA LA ABSORCIÓN DEL Ca.+
SINTETIZARSE EN LA PIEL EN Y PO4- DEL INTESTINO.
PRESENCIA DE LUZ • JUNTO CON LA PTH, AUMENTA LA
ULTRAVIOLETA. REABSORCIÓN ÓSEA, LIBERANDO Ca+
La Vit. D3 se convierte en el Y PO4- AL LIQUIDO EXTRACELULAR.
Hígado en calcifediol (25- •PUEDE DISMINUIR LA EXCRECIÓN DE
hidroxicolecalciferol) Ca+ Y DE PO4- URINARIO.
y posteriormente en el riñón
(túbulo proximal) se convierte en
el metabolito activo CALCITRIOL. LOS EFECTOS NETOS DEL CALCITRIOL, SON
La síntesis de Calcitriol varia LA ELEVACIÓN DEL CA. SÉRICO Y DEL PO4-
segun las necesidades fisiológicas. A DIFERENCIA DE LA PTH QUE AUMENTA
SOLAMENTE EL CA+ SÉRICO.
21

22. Vitamina D.
La dos funciones del CALCITRIOL son:
. POR LO TANTO:
El principal Estimulo fisiologico 13
1. Mantener la disponibilidad de
calcio y fosfato para la nueva
para la producción de Calcitriol es formación de hueso.
la HIPOCALCEMIA ---- PTH Vía 2. Y prevenir la hipocalcemia o
riñón. hipofosfatemia sintomáticas.
Y la HIPOFOSFATEMIA, ya que el
De hecho EL CALCITRIOL ES EL
Calcitriol tendería a corregir ambas
PRINCIPAL REGULADOR
anormalidades.
HORMONAL DE LA HOMEOSTASIS
DEL FOSFATO.
El Calcitriol tiene una acción adicional en el metabolismo del Calcio:
SE UNE A RECEPTORES ESPECIFICOS DE LAS GLANDULAS
PARATIROIDES, inhibiendo parcialmente la producción y liberacion de PTH.
Esta respuesta de retroalimentación negativa, previene una elevación excesiva
de la concentración plasmática de Ca+
En el paciente renal cronico esta función es muy importante para contrarrestar el
hiperparatiroidismo secundario .
22

23. METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL
FOSFATO EN LA INSUFICIENCIA RENAL
. La primera alteración que se presenta 14
en la insuficiencia renal, es la EL PAPEL CRITICO DE LA
RETENCION DE FOSFATO, incluso con RETENCIÓN DE
FG de 50 a 60 ml/min ya se presenta FOSFATO, ES EL
una sutil retención de pOH4 que DESARROLLO DEL
gatilla (desencadena) las HIPERPARATIROIDISMO
subsiguientes alteraciones del
.
metabolismo del Ca y POH4.
A medida que el F.G. cae
Esto puede prevenirse completamente, manteniéndose una dieta
manteniendo los valores de fosfato normal en fosforo, se
NORMALES, por medio de una dieta baja
provoca una elevación
en fosforo. significativa de PTH ( o sea,
hiperparatiroidismo)
23

24. METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL
FOSTATO EN LA I.R.C.
15
. El DESCENSO DE LA EXCRECION
de Fosfato, es un estimulo para Esto, provocaría una retención de
aumentar la PTH. Probablemente fosfato y un leve aumento de su
porque la disminución del F.G. concentración plasmática (si no
disminuiría la carga filtrada de disminuye la ingesta de fosforo)
fosfato y la excreción del mismo.
EL EXCESO DE FOSFATO, desviaría la siguiente ecuación hacia la derecha:
Ca2 + HPO4 CaHPO4
La consiguiente pequeña disminución del calcio plasmático, estimulara la
liberacion de PTH, que al aumentar la liberacion de Ca+ del hueso y la
excreción de fosfato en la orina, normalizara el calcio y el PO4 plasmático pero,
EL ORGANISMO DEBE PAGAR EL PRECIO DE UN HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO PERSISTENTE.
24

25. TEORIA ALTERNATIVA NO
NECESARIAMENTE EXCLUYENTE
. EXPLICA COMO LA
RETENCION DE FOSFATO
LA ELEVACION DEL
FOSFATO A MEDIDA QUE
PODRIA CONDUCIR A LA LA F.G. DESCIENDE,
HIPERSECRECION DE PTH. DEBERIA DISMINUIR LA
SINTESIS DE CALCITRIOL.
ESTA DISMINUCION DEL
CALCITRIOL , PUEDE ADEMAS, A MEDIDA QUE DESCIENDE
PROMOVER LA LIBERACION EL F.G. , LA CAPACIDAD DE PRODUCIR
DE PTH CALCITRIOL DISMINUYE
AL ELIMINAR LA INHIBICION ADICIONALMENTE , LO QUE ES UN
DE LAS PARATIROIDES POR ESTIMULO PARA LA SECRECION DE
EL CALCITRIOL. PTH. (MAYOR DESINHIBICION DE LAS
GLANDULAS PARATIROIDES)
LA ADMINISTRACION I.V. DE CALCITRIOL EN PACIENTES EN DIALISIS
PERIODICA, PUEDE REDUCIR ESPECTACULARMENTE LA SECRECION DE PTH,
LO QUE NO SE CONSIGUE CON SUPLEMENTOS DE Ca.+
25

26. FASES FINALES DE LA E.R.C.
. AUNQUE ES DUDOSA LA CONTRIBUCION
RELATIVA DE LA HIPOCALCEMIA, DEL
ESTA ELEVACION PROGRESIVA DE
LOS VALORES DE PTH, PRODUCE
DEFICIT DE CALCITRIOL Y QUIZA OTROS
UNA INHIBICION PROGRESIVA DE
FACTORES, LO CONCRETO ES QUE EL
GRADO DE HIPERPARATIROIDISMO LA REABSORCION FOSFATO
AUMENTA CON CADA DESCENSO PROXIMAL.
ADICIONAL DEL F.G.
EN SUJETOS NORMALES, LA FRACCION DE FOSFATO FILTRADO QUE SE
REABSORBE, VARIA ENTRE EL 80 Y EL 95%.
ESTE VALOR CAE HASTA UN 15% EN LA INSUFICIENCIA RENAL GRAVE (F.G.
MENOR A 20-30 ML/MIN.)
EN ESTE GRADO DE INSUF. RENAL, LA PTH ES INCAPAZ DE REDUCIR MAS LA
REABSORCION DE FOSFATO, PRODUCIENDOSE HIPERFOSFATEMIA PERSISTENTE.
POR OTRA PARTE, LA PTH CADA VEZ MAS ELEVADA, AUM. LA REABSRCION OSEA
DE PO4 , LO QUE EXPLICA LA HIPERFOSFATEMIA EN LA E.R.C. TERMINAL.
26

27. OTRAS CONSECUENCIAS DEL
AUMENTO DE LA PTH.
. EL EXCESO DE PTH JUEGA UN PAPEL
17
ESENCIAL EN LA PATOGENIA DE LAS EL TRATAMIENTO DEL
CALCIFICACIONES METASTASICAS, HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO DE LA E.R.C.
MANTENIENDO UNA CONCENTRACION SE BASA EN LA
NORMAL DE CALCIO PLASMATICO Y 1.-ADMINISTRACION DE
AUMENTANDO LA CONCENTRACION DE CALCITRIOL, EN DOSIS ALTAS
FOSFATO PLASMATICO EN LA E.R.C. I.V.
AVANZADA, YA QUE LA LIBERACION DE PO4 2.-REDUCCION DE FOSFATO
DEL HUESO YA NO ES EQUILIBRADA POR EN LA DIETA Y LA
UNA ADECUADA EXCRECION DE PO4 EN ADMINISTRACION DE
ORINA. CAPTORES DE FOSFATO .
27

28. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION
18
DE LA E.R.C.
. • SE PRESENTA EN EL 85 - 90% •1.-EN LA MAYORIA DE LOS PACIENTES
DE LOS PACIENTES CON E.R.C. RESTANTES, EL MECANISMO
DETERMINANTE DE LA HTA, ES LA
• EN EL 80% DE LOS CASOS, EL LIBERACION DE RENINA Y LA
MECANISMO FISIOPATOLOGICO SUBSIGUIENTE GENERACION DE
ES LA EXPANSION DE VOLUMEN. ANGIOTENSINA II.
•A2.-LGUNOS TIENEN ENFERMEDAD
• LA ELIMINACION DE LIQUIDO VASCULAR PRIMARIA COMO
CON DIURETICOS O DIALISIS NEFROSCLEROSIS HIPERTENSIVA O
NORMALIZARA LA P. A. VASCULITIS.
•O FACILITARA SU CONTROL •3.-EN OTROS CASOS AREAS DE
MEDICAMENTOSO. ISQUEMIA RENAL PUEDEN LIBERAR
RENINA.
28

29. TRATAMIENTO DE LA H.T.A.
20
. A) AUNQUE EL TTO. CON
EL TRATAMIENTO DEBE DIURETICOS (FUROSEMIDA) ES DE
DIRIGIRSE A NEUTRALIZAR ELECCION EN PACIENTES QUE NO
AMBOS MECANISMOS ESTAN EN DIALISIS Y QUE TIENE UN
FISIOPATOLOGICOS: VOLUMEN EXTRA CELULAR
EXPANDIDO (EDEMA),
•VOLUMEN. B) GENERALMENTE SE ADMINISTRA
• RENINA. UN IECA (INHIBIDOR DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA) O UN BRA
(BLOQUEANTE DE RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA)
EN UN INTENTO DE REDUCIR EL
RITMO DE PROGRESION DEL DANO
GLOMERULAR SECUNDARIO A LA
HTA.
29

30. TTO. DE LA HTA.
.
SIN EMBARGO, ES MAS
ES MAS PROBABLE QUE UN IECA IMPORTANTE EL CONTROL
SEA PROTECTOR RENAL, SI SE EXAUSTIVO DE LA P.A. A MENOS DE
ADMINISTRA ANTES DE QUE SE
130/75 mmHg. Ya que es esencial
INSTALE UN DANO RENAL
para amortiguar el progresivo
IRREVERSIBLE.
deterioro de la función renal.
21
30

31. Natriuresis por presion
22
Como consecuencia, se retendrá
. La combinación de
Na+ si la ingesta se mantiene
enfermedad renal y secreción
constante,
persistente de ANGIOTENSINA-II
provocando una elevación de la
y ALDOSTERONA, hace que la
P.A. Mediada por aumento de
excreción de Na sea menos
volumen plasmático.
eficiente.
El aumento de la volemia lleva al aumento de la presion de
perfusión renal, LO QUE aumenta la excreción renal de Na+,
mecanismo conocido como NATRIURESIS POR PRESION. De esta
manera la hipertensión por volumen de l .R.C. podría ser
esencial para mantener el equilibrio del Na+
ESTO ES OTRO EJEMPLO DEL TRADE - OFF , YA QUE EL PRECIO POR
PAGAR POR LA PREVENCION DE LA ACUMULACION DE Na+ ES LA
HIPERTENSION.
31

32. ANEMIA DE LA E.R.C.
23
•Se asocia con frecuencia
. • Los pacientes renales crónicos son un defecto cualitativo en
casi todos anémicos.
la función plaquetaria.
• A) El Hto. comienza a descender
cuando el F.G. disminuye a un 30% •Y Equinocitos o glóbulos
de lo normal, (37.5ml/min.) rojos con ondulaciones
que corresponde a una creatinina redondeadas al rededor
de 2 a 4 mgrs.%
del limite celular.(Celulas en
•B) La anemia es normo citica, casco triangular)
normo crómica e • Los factores
•hipoproliferativa responsables no se
•recuento bajo de reticulocitos) conocen.
32

33. PATOGENIA DE LA ANEMIA RENAL.
25
•LA CAUSA PRINCIPAL DE LA ANEMIA
. RENAL ES LA INSUFICIENTE SECRECION
RENAL DE ERITROPOYETINA.(EPO). • EN LA E.R.C. HAY UNA
RESPUESTA LIMITADA O
• LA EPO ES UNA HORMONA GLUCO- AUSENTE A LA ANEMIA,
PROTEICA , PRODUCIDA EN EL HIGADO
FETAL Y EN LOS RINONES DEL NINO Y DEBIDO A LA REDUCCION DE
ADULTO, EN RESPUESTA A UNA LA MASA FUNCIONANTE
DISMINUCION DE OXIGENO O ANEMIA. RENAL.
•LA EPO SE UNE A UN RECEPTOR DE LOS •SIGUE SIENDO INCIERTO EL
PRECURSORES ERITROIDES, HACIENDO LUGAR INTRA RENAL DE
QUE ESTOS SE DIFERENCIEN EN PRODUCCION DE LA EPO.
NORMBLASTOS Y LUEGO EN
ERITROCITOS MADUROS.
33

34. OTROS FACTORES RELACIONADOS
CON LA ANEMIA RENAL.
. ADEMAS DEL DEFICIT DE EPO,PODRIAN
•EXTRACCIONES DE SANGRE POR
CONTRIBUIR OTROS FACTORES COMO:
DEFICIT DE HIERRO POR
• REDUCCION EN LA SOBREVIDA DE LOS PERDIDAS DE
HEMATIES DE CAUSA INCIERTA. SANGRE, INCLUYENDO LAS
REITERADAS A ANALISIS
• POSIBLE RESISTENCIA A LA EPO POR LABORATORIALES.
FIBROSIS DE LA M.O. POR
HIPERPARATIROIDISMO. •INFLAMACION O INFECCIONES
QUE CAUSAN LA “ ANEMIA DE
•ANEMIA HEMOLITICA ENFERMEDAD CRONICA” QUE
MICROANGIOPATICA POR SINDROME PARECE SIGNIFICAR UN
HEMOLITICO-UREMICO O H.T.A. TRASTORNO EN LA UTILIZACION
MALIGNA. DEL HIERRO.
34

35. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA RENAL.
26
. •LA EPO RECOMBINANTE HUMANA, HA REVOLUCIONADO EL MANEJO DEL
PACIENTE RENAL CRONICO, PUEDE CORREGIR LA ANEMIA EN
PRACTICAMENTE TODOS LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRONICA
TERMINAL.
LA MAYORIA DE LOS PACIENTES EXPERIMENTAN UNA NOTABLE MEJORIA EN:
•LA DISMINUCION DE LA FATIGABILIDAD.
• AUMENTO DEL APETITO.
•MEJORIA EN LA CAPACIDAD DE EJERCICIO.
•Y EN LA FUNCION CARDIACA.
•LA CORRECCION OPTIMA DE LA ANEMIA AUN ES CONTROVERTIDA,LAS
GUIAS ACTUALES RECOMIENDAN LOGRAR UNA Hb. DE 11 – 12 grs/%
35

36. EFECTOS COLATERALES DE LA EPO.
.
TIENE RELATIVAMENTE POCOS
EFECTOS INDESEABLES: EN ESTO PARECE INFLUIR TANTO
• PRESENCIA OCASIONAL DE UN EL AUMENTO DE LA VISCOSIDAD
DEFICIT FUNCIONAL DE HIERRO, SANGUINEA,
DEBIDO AL RAPIDO INCREMENTO DE
LA SINTESIS DE Hb. COMO LA REVERSION DE LA
•LA MAS IMPORTANTE TAL VEZ SEA EL VASODILATACION PERIFERICA
AUMENTO DE LA P.A. QUE OCURRE EN QUE HABIA SIDO INDUCIDA POR
1/3 DE LOS CASOS QUE LA ANEMIA.
OCASIONALMENTE ADQUIERE UN
CARACTER MALIGNO.
36

37. FINALMENTE EL TRATAMIENTO
DEFINITIVO
.
•DIALISIS (PERITONEAL O HEMODIALISIS)
• TRASPLANTE RENAL.
37

38. 38