Insuficiencia renal cronica

1. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

2. Diálisis
peritoneal
Hemodiálisis
Trasplante
renal

3. concepto
fisiopatologia
Etapas e
Identificacion de
poblaciones de riesgo
CLINICAY
LABORATORIO
Aspectos
fisiopatologicos y
bioquimicos de la
uremia
Causas y
epidemiologia
TRASTORNOS DE
LIQUIDOS
ELECTROLITOSY
ACIDO BASE
CALCIOY FOSFORO
ANORMALIDADES
CARDIOVASCULARES
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

4. FUNION RENAL
DETERIORO PROGRESIVO DE LA
TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

5. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
3-5

6. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

7. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
2) un grupo de mecanismos
progresivos que incluyen
hiperfiltración e hipertrofia
de las nefronas viables
restantes, que son
consecuencia frecuente de
la disminución permanente
de la masa renal,
independientemente de la
causa fundamental
1) mecanismos
desencadenantes que son
específicos de la causa
principal

8. HIPERTROFIA
HIPERFILTRACION La mayor actividad
intrarrenal del eje
renina-angiotensina

9. ADAPTACION
INADAPTACION
ERC

10. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
ETAPAS E
IDENTIFICACION DE
POBLACIONES DE
RIESGO

11. Hipótesis de la relación entre el bajo peso en el
nacimiento y la propensión a IRC en la edad adulta

12. Etapas e
Identificación de
poblaciones de riesgo

13. La cuantificación de la albuminuria también es
útil para valorar de manera seriada la lesión de las
nefronas y la respuesta al tratamiento
La persistencia de más de 17 mg de albúmina por
gramo de creatinina en la orina de varones
adultos y de 25 mg de albúmina por gramo de
creatinina en mujeres adultas, suele denotar daño
renal crónico
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

14. Las etapas 1 y 2 de la CKD
habitualmente no se acompañan de
síntomas que surgen del deterioro de
la filtración glomerular.
Nefropatía poliquística, algunas
formas de glomerulonefritis y otras
enfermedades del parénquima y vasos
renales
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

15. MANIFESTACIONES EN ETAPAS 3Y 4
Anemia y fatiga fácil,
anorexia con malnutrición progresiva
anormalidades en el calcio, fósforo y hormonas que
regulan minerales como 1,25(OH)2D3 (calcitriol) así como
hormona paratiroidea (parathyroid hormone, PTH) y
anormalidades en la homeostasia del sodio, potasio, agua
y acidobásica.
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

16. 6% de la población de adultos estadounidenses
tiene nefropatía crónica en las etapas 1 y 2.
4.5% adicionales de la población estadounidense
tienen CKD en etapas 3 y 4
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
CAUSASY ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS

17. • Las concentraciones de urea y creatinina en
suero se utilizan para evaluar la capacidad
excretora renal
• Hay deficiencia de diversas funciones
metabólicas y endocrinas
• Se detectan mayores concentraciones de
proteína C reactiva
• disminuyen las concentraciones de los
llamados reactivos negativos de fase aguda
como la albúmina y la fetuína.
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
ASPECTOS
FISIOPATOLÓGICOS
Y BIOQUÍMICOSDE
LA UREMIA

18. La deficiencia renal es importante en el síndrome
de malnutrición-
inflamaciónateroesclerosis/calcificación
Aceleración de las vasculopatías y otras
enfermedades coexistentes provenientes de la
nefropatía avanzada.
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
ASPECTOS
FISIOPATOLÓGICOS
Y BIOQUÍMICOSDE
LA UREMIA

19. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
1) las que son consecuencia de la
acumulación de toxinas que son excretadas
normalmente por los riñones e incluyen
productos del metabolismo de proteínas
2) las que son consecuencia de la
desaparición de otras funciones renales
como la homeostasia de líquidos,
electrólitos y la regulación hormonal
3) la inflamación sistémica progresiva y sus
consecuencias vasculares y nutricionales.
ASPECTOS
FISIOPATOLÓGICOS
Y BIOQUÍMICOSDE
LA UREMIA

20. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE
LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS
CRÓNICASY LA UREMIA

21. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE
LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS
CRÓNICASY LA UREMIA

22. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE
LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS
CRÓNICASY LA UREMIA

23. Homeostasia de sodio y agua
.
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE
LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS
CRÓNICASY LA UREMIA
SODIO
HTA
EXPANSION
DEL LEC
LESION DE LA
NEFRONA

24. Homeostasia de
potasio
mediada
predominantemente
por los fenómenos
secretorios en los
segmentos distales de
la nefrona,
dependientes de la
aldosterona
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

25. Mecanismo de defensa contra la retención de potasio en
estos pacientes es la mayor excreción de este mineral por
el aparato gastrointestinal
factores pueden desencadenar hiperpotasiemia
como una mayor ingestión de potasio de alimentos
mayor catabolia de proteínas
Hemólisis
 hemorragia,
transfusión de eritrocitos almacenados
 acidosis metabólica
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE
LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS
CRÓNICASY LA UREMIA

26. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE
LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS
CRÓNICASY LA UREMIA
DIETA
PERDIDAS
PRIMARIAS
PERDIDAS
SECUNDARIAS

27. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE
LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS
CRÓNICASY LA UREMIA
La acidosis metabólica es una perturbación
frecuente en casos de CKD avanzada
La mayoría de los enfermos seguirán
acidificando la orina, pero generan menos
amoniaco y, por consiguiente, no excretan la
cantidad normal de protones en combinación
con este amortiguador urinario.
En caso de surgir hiperpotasiemia, ello
disminuye todavía más la producción de
amoniaco
El tratamiento de la hiperpotasiemia puede
intensificar la producción renal de amoniaco,
mejorar la generación de bicarbonato y
también mejorar la acidosis metabólica.

28. El ajuste de la ingesta de sodio y diuréticos conservan la
volemia
A diferencia de ello, la restricción excesiva de sal de mesa
o el abuso de diuréticos puede ocasionar depleción del
ECFV y desencadenar un deterioro mayor en la filtración
glomerular.
Evitar medicamentos que retienen potasio
BICARBONATO
Estudios recientes sugieren que esta reposición debe
considerarse si la concentración sérica de bicarbonato
disminuye a 20 mmol/L para evitar la catabolia proteínica
que se observa incluso con grados pequeños de acidosis
metabólica.
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
TRASTORNOS DE
LÍQUIDOS,ELECTRÓLITOSY
ACIDOBÁSICOS: EL
TRATAMIENTO

29. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIOY EL FOSFATO
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
TRASTORNOS DE
LÍQUIDOS,ELECTRÓLITOSY
ACIDOBÁSICOS: EL
TRATAMIENTO
PARTES
BLANDAS
EXTRAOSEAS
ESQUELETO
LECHO
VASCULAR

30. ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
TRASTORNOS DE
LÍQUIDOS,ELECTRÓLITOSY
ACIDOBÁSICOS: EL
TRATAMIENTO

31. Calcio, fósforo y aparato cardiovascular
• vínculo importante entre la
hiperfosfatemia y el incremento en la
mortalidad por problemas
cardiovasculares
• La magnitud de la calcificación es
proporcional a la edad y la
hiperfosfatemia
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
TRASTORNOS DE
LÍQUIDOS,ELECTRÓLITOSY
ACIDOBÁSICOS: EL
TRATAMIENTO

32. La calcifilaxia es una enfermedad devastadora que surge casi exclusivamente en individuos con la fase
avanzada de la CKD. Es antecedida de livedo reticular y aparecen zonas de necrosis isquémica,
particularmente en piernas, muslos, abdomen y mamas
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

33. TRASTORNOS DEL METABOLISMODE CALCIOY FOSFATO: EL
TRATAMIENTO
Las recomendaciones actuales de KDOQI señalan la necesidad de
una concentración "prefijada" de PTH entre 150 y 300 pg/ml y admiten que
las concentraciones muy reducidas de PTH se acompañan de osteopatía
adinámica, que tiene como consecuencias, fracturas y calcificación ectópica.
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

34. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

35. Enfermedad vascular isquémica
Los factores tradicionales comprenden
hipertensión, hipervolemia, dislipidemia,
hiperactividad simpática.
Los factores propios de la CKD
comprenden anemia, hiperfosfatemia,
hiperparatiroidismo, apnea hípnica e
inflamación generalizada
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

36. INSUFICIENCIA CARDIACA
La función cardiaca anormal que es
consecuencia de la isquemia del miocardio,
hipertrofia del ventrículo izquierdo y
miocardiopatía franca, en combinación con la
retención de sodio y agua que suele
observarse en casos de CKD
Suele culminar en insuficiencia cardiaca o
incluso en episodios de edema pulmonar
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

37. Hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda
La hipertensión es una de las complicaciones más
frecuentes de la CKD.
Suele aparecer al inicio de la nefropatía y se vincula con
resultados adversos, como la aparición de hipertrofia
ventricular y una pérdida más rápida de la función renal
La ausencia de hipertensión puede denotar la presencia
de una forma de nefropatía "perdedora de sal", el efecto
de los antihipertensivos o depresión volumétrica o puede
denotar deficiente función del ventrículo izquierdo
El uso de productos eritropoyéticos exógenos puede
aumentar la presión arterial y la necesidad de fármacos
antihipertensivos

38. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES:
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
En sujetos con CKD que tienen diabetes o
proteinuria que rebase la pérdida de 1 g/24 h, hay
que disminuir la presión arterial a 125/75 mmHg si
se puede lograr sin que surjan efectos adversos
prohibitivos
restricción de sodio y el uso de diuréticos
IECA ARA II
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

39. ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS
Anemia
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
EPO
HIERRO

40. En individuos urémicos pueden surgir complicaciones en
cualquier parte del aparato gastrointestinal como
gastritis, enfermedad péptica y ulceraciones de la mucosa
y culminan a veces en dolor abdominal, náusea, vómito y
hemorragia gastrointestinal.
La restricción de proteínas puede ser útil para reducir la
náusea y el vómito
ANORMALIDADES NUTRICIONALESY
DEL APARATO GASTROINTESTINAL

41. En la nefropatía crónica se altera el metabolismo
de la glucosa y se manifiesta por ser más lenta la
disminución de la glucemia después que el sujeto
recibe una carga de este carbohidrato
Ante la degradación menor de insulina por el
riñón, los individuos que reciben esta hormona
pueden necesitar la disminución progresiva de sus
dosis conforme empeore la función renal
la metformina está contraindicada si la filtración
glomerular está en un nivel menor de la mitad de
lo normal.
PERTURBACIONES ENDOCRINAS-
METABÓLICAS

43. Restricción de proteínas
Algunas directrices en la práctica clínica de KDOQI son el ingreso diario
de 0.60 a 0.75 g de proteínas/kg de peso al día (dependiendo del cumplimiento
del paciente),
Forma de disminuir la hipertensión glomerular y la proteinuria
LENTIFICACIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
glucosa preprandial entre 5.0 y 7.2 mmol/L (90 a 130 mg/100 ml) y las
de hemoglobina A1C, en menos de 7%.
En todos los diabéticos, cuando menos cada año, se recomienda buscar
microalbuminuria
El tratamiento antihipertensivo disminuye la albuminuria y también su
evolución, incluso en los diabéticos normotensos.
Además del tratamiento de la hipertensión en términos generales, el empleo de
inhibidores de la ACE y los ARB en particular, se acompaña de renoprotección
adicional
DISMINUCIÓN DE LA PROGRESIÓN
DE LA CKD