1. TRANSTORNO HEMODINÁMICO
ANATOMIA PATOLOGICA I
Dra. Claudia Calzadilla Carvajal
UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA

2. LÍQUIDOS CORPORALES
Los líquidos corporales son el agua y los solutos disueltos en cada uno de los
compartimentos corporales de fluidos. El componente principal es el agua y los
solutos son elementos formes y sustancias orgánicas e inorgánicas. El organismo
posee una serie de mecanismos que mantiene la homeostasis sana (equilibrio
hídrico) de los fluidos corporales. En adultos delgados, el líquido corporal es un
55% y 60% de la masa corporal de mujeres y hombres respectivamente. Se
pierden diariamente aprox. 2L de agua al día mayoritariamente por la orina, y
también en la respiración, heces, piel… Este contenido de agua se recupera por
la ingesta de agua y su contenido en los alimentos.
Se divide en dos compartimentos:
Líquido intracelular (LIC): es dos terceras partes del LC. Se encuentra en el
interior de las células. En él tienen lugar las reacciones metabólicas.
Líquido extracelular (LEC): es la tercera parte del LC. Es el vehículo de todas
las sustancias necesarias para las células y de las sustancias que excretan.
Incluye el plasma (es casi el 20% y la porción líquida de la sangre), el líquido
intersticial (es casi el 80% baña las células de todos los tejidos), la linfa y los
líquidos transcelulares (separado por una capa de células. Es el líquido
cefalorraquídeo, sinovial, pericárdico, etc.)

3. SANGRE
Se trata de un tipo de tejido conjuntivo. Realiza tres
funciones: transporta oxígeno, dióxido de
carbono, nutrientes, hormonas, calor y deshechos, regula el
pH, la temperatura corporal y contenido en agua de las
células y protege contra la pérdida de sangre por medio de la
coagulación y contra las enfermedades mediante los
leucocitos fagocitarios y los anticuerpos.
Es el 8% del peso corporal y su volumen es de 4-6L. Está en el
sistema cardiovascular y está impulsada por el corazón hacia
los vasos arteriales, llegando al sistema capilar donde se
realiza el intercambio con el líquido intersticial.
La sangre retorna al corazón por el
sistema venoso.
Está compuesta por plasma sanguíneo y
elementos formes.

4. PLASMA SANGUÍNEO
Es de color amarillo, está compuesto por agua (91,5%) y solutos
(8,5%) siendo la mayoría (7%) proteínas.
Las proteínas que solo están en la sangre se denominan proteínas plasmáticas y
son sintetizadas en su mayoría por el hígado (globulinas y , albúminas y
fibrinógeno).
El fibrinógeno interviene en la coagulación sanguínea y es lo que diferencia al
plasma del suero. Las albúminas y las globulinas y intervienen en el transporte
de las proteínas liposolubles y también actúan como tampón debido al carácter
antipático de las proteínas. La alta concentración de proteínas también
contribuye a los intercambios de líquido de la sangre debido a la presión
coleidosmótica.
Algunas proteínas plasmáticas se transforman en células productoras de
gammaglobulinas que son anticuerpos o inmunoglobulinas. Estas proteínas se
mantienen constantes incluso en ayuno prolongado. Hay patologías que afectan
a la concentración de proteínas como las afecciones hepáticas y renales.

5. Los otros solutos del plasma son los
electrolitos, nutrientes, sustancias reguladoras (hormonas y
enzimas) gases y productos de deshecho (urea, ácido
úrico, creatinina, amoniaco, bilirrubina…)
Glóbulos rojos
Son los más abundantes. Hay 5,5 millones/mm3 en hombres y 4,5
millones/mm3 en mujeres. Tienen una vida media de 120 días y
suelen morir por rotura de sus membranas al atravesar los
capilares. Tienen forma de disco bicóncavo. No tienen núcleo y
apenas orgánulos, su membrana celular es muy flexible y
resistente, lo que evita su rotura cuando circulan con los capilares.
En su citoplasma se encuentra la hemoglobina que se encargar del
transporte de O2 y CO2. También posee enzimas glucolípicas para
su aporte de ATP y enzimas antioxidantes para mantener el Fe en
estado ferroso. No consumen el O2 que transportan.

6. La hemoglobina consta de una proteína, la globina, que está compuesta
de cuatro cadenas polipeptídicas (dos y dos ) y cuatro pigmentos no
proteicos hemo, que poseen un Fe2+ que se combina con el O2. La
hemoglobina también transporta CO2 que se une a la globina por un
aas y CO que se une al Fe2+ impidiendo la unión de este con el O2.
La eritropoyesis es la formación de los glóbulos rojos que se inicia en la
médula ósea roja a partir de los proeritroblastos, que perderán el
núcleo y se hemoglobulizarán. Los proeritroblastos se desarrollan hasta
los eritrocitos y esto se acelera a causa de la eritropoyetina, que es una
hormona que se produce y libera en los riñones cuando hay hipoxia.
La hipoxia es detectada por sensores y provoca que la EPA se libere a la
sangre, por la que viaja hasta llegar a la médula ósea. Allí inicia y
mantiene la formación de Hb que se introduce en el glóbulo rojo no
maduro hasta que este se llena de Hb y destruye y expulsa el núcleo.
Cuando el glóbulo rojo está maduro no tiene núcleo ni sintetiza más
Hb.

7. El Fe de la Hb se obtiene de los alimentos. El Fe2+ se absorbe
mejor que el FE3+. Las secreciones gástricas pasan el Fe3+ a
Fe2+ en el intestino delgado para que se puedan absorber pero
en mucha menor cantidad de la que se consume. Los
componentes del estómago hacen que se forme complejos de
ferritina donde se almacena el Fe. Los almacenes de ferritina
son los enterocitos (células de la mucosa digestiva). En ellos
hay transportadores por los que entran varios Fe. Después se
puede almacenar en la ferritina o salir al LEC. La transferrina es
una proteína que transporta el Fe por la sangre hacia los
lugares de formación de eritrocitos o los almacenes de
ferritina. El estado de los depósitos de Fe son quienes
determinan la absorción de Fe. Cuando los depósitos están
vacíos aumentan los puntos de unión al Fe y cuando están
bajos aumentan el punto de unión al transportador y los
lugares de unión de la ferritina.

8. VALORES NORMALES
QUÍMICA SANGUÍNEA PACIENTES RANGOS UNIDADES
Glucosa 70 -105 mg/dL
Urea 6 - 20 mg/dL
Creatinina 0,7 - 1,5 mg/dL
Clearance de creatinina Hombres 97 - 137 mL/min/1,73m2
Mujeres 88 - 128 mL/min/1,73m2
Hombres 3,4 - 7,0 mg/dL
Ácido úrico Orina 250 - 750 mg/24 h
Proteínas totales LCR 6,6 - 8,7 mg/dL
Orina 28 - 141 15 - 45 mg/dL
mg/24H DE VALORES NORMALES
TABLA
1,0 - 15,0 mg/dL
Albúmina 3,5 - 5,5 mg/dL
Bilirrubina Total 0,32 - 1,08 mg/100 mL
Conjugada 0,10 - 0,50 mg/100 mL
No conjugada 0,08 - 0,72 mg/100 mL
Globulina 1,46 - 2,54 mg/dL
Mucoproteínas 1,9 - 4,9 mg/dL
Microalbuminuria Negativo
Fibrinógeno 180 - 350 mg%

9. Saturación de trasferrina 20 - 50 %
Fijación del hierro 250 - 410 µg/dL
Colesterol 140 - 200 mg/dL
Hombres 55 mg/dL
HDL
Mujeres 65 mg/dL
LDL 130 mg/dL
Triglicéridos 80 - 150 mg/dL
Lípidos totales 400 - 800 mg/dL
Fosfolípidos 150 - 200 mg/dL
Fructosamina Hasta 285 µmol/L
Hb Glicosilada Total Total 5,3 - 9,0 %
Hb Glicosilada A1C A1C 4-5 %

10. ELECTROLITOS PACIENTES RANGOS UNIDADES
Calcio iónico 4,0 - 5,4 mg/dL
8,8 - 11,0 mg/dL
Calcio Orina
60 - 180 mg/24 h
Hierro sérico 250 -460 µg/dL
Orina 40 - 220 mg/24 h
Sodio
Sangre 136 -145 mEq/L
Potasio Sangre 3,6 - 5,5 mmol/L
98 - 107 mmol/L
Cloro Orina
110 - 250 mg/24 h
Niños 3,0 - 7,0 mg/dL
Adultos 2,5 - 4,8 mg/dL
Fósforo
340 -
Orina mg/24 h
1000

11. ENZIMAS
E PACIENTES RANGOS UNIDADES
Amilasa Hasta 95 U/L
Lipasa 10 -150 U/L
Hombres Hasta 6,50 U/L
Fosfatasa ácida total
Mujeres Hasta 5,50 U/L
Fosfatasa ácida prostática Hasta 2,6 U/L
Adultos 98 - 279 U/L
Fosfatasa alcalina
Niños 151 - 471 U/L
TGO, transaminasa glutámico-oxalacética (Sinón.: AST,
10 - 34 U/L
aspartato aminotransferasa)
TGP, transaminasa glutámico-pirúvica (Sinón.: ALT, alanino
5 - 59 U/L
aminotransferasa)
Colinesterasa 1000 - 4000 U/L
Deshidrogenasa láctica DHL 210 - 420 U/L
Hombres 24 - 195 U/L
CPK
Mujeres 24 - 170 U/L
Gamma GT 0 - 51 Ul/L
Aldolasa Hasta 5,7 U/L

12. Trastornos hemodinámicos : Introducción.
1.Edema.
 Categorías fisiopatológicas:
- Por aumento de la presión hidrostática vascular
-Por disminución la presión oncótica vascular
-Por retención de sodio. Disminución de la presión hidrostática intersticial
-Por aumento de la presión oncótica vascular (Obstrucción linfática)
2. Hiperemia y Congestión.
 Activa , anterógrada o por hiperflujo.
 Pasiva o venosa
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
3. Hemorragias.
 Causas de hemorragia.
 Fisiopatología de la hemorragia. Mecanismos compensatorios.
 Tipos de hemorragias.
4. Trombosis.
 Patogenia de la trombosis: triada de Virchow.
-Alteraciones del endotelio.
-Alteraciones del ujo sanguíneo.
-Alteraciones de los componentes sanguíneos.
 Morfología del trombo.
 Localización del trombo.
 Evolución del trombo.

13. TRANSTORNOS HEMODINÁMICOS
La supervivencia de las células depende de un aporte
sanguíneo normal ,Es la sangre suficiente a través de un
sistema circulatorio permeable.
Las células dependen de un equilibrio hidroelectrolítico
normal entre los líquidos.
Las alteraciones del aporte sanguíneo o del equilibrio de los
líquidos determinan algunos de los trastornos más
frecuentes de las patologías médicas.
En condiciones normales, el líquido sale al intersticio desde
el extremo arteriolar que está en equilibro con el venular y
linfáticos retiran una pequeña cantidad residual de líquido
intersticial.

14. Globulos rojos CEFALÉIAS, ENXAQUECA
(Eritrocitos o hematíes) S
“”DOR DE CABEÇA”"

15. TRANSTORNOS HEMODINÁMICOS
Los principales transtornos hemodinámicos y
del mantenimiento del riego sanguíneo son:
 Edema
 Hiperemia y Congestión
 Hemorragia
 Trombosis

16. EDEMA o Hidropesía
Procede del griego OÍDEMA: hinchazón,es la
acumulación de líquido en el espacio tisular
intercelular o intersticial, además de en las
cavidades del organismo.
El edema se considera un signo clínico. Después
de apretar con el dedo sobre la quemadura, esa
zona se queda blanca durante un tiempo hasta que
vuelve a su estado anterior.

17. Homeostasis de fluidos corporales
En general, la cantidad de líquido intersticial está definido por el
equilibrio de fluidos del organismo, mediante el mecanismo de
homeostasis. En la práctica, la distribución de líquidos en el cuerpo
sigue la regla 60-40-20. Para un individuo
normal, aproximadamente el 60% del peso corporal es agua
aproximadamente el 40% es intracelular
y el 20% es extracelular
Como 1 L de agua pesa 1 kg, se deduce que el 60% de una persona
de 70 kg son 42 kg (o 42 L) de agua corporal total.
Si el 40% del agua corporal es intracelular, entonces el volumen
intracelular es aproximadamente 28 L, y el volumen extracelular
aproximadamente 14 L, que se reparte entre el volumen
intravascular (el plasma sanguíneo, que representa el 25%: unos 4 L)
y extravascular (el líquido intersticial, el 75% restante: 10 L).

18. Los fluidos de los compartimentos intravascular y extravascular se intercambian
fácilmente para mantener el equilibrio indicado.
El fluido intravascular
sale de los vasos sanguíneos (fundamentalmente a través de los capilares)
entra en el espacio intersticial.
Este es el proceso de filtración de fluidos.en un órgano típico, aproximadamente
un 1% de plasma se filtra hacia el espacio intersticial.
En condiciones normales, para que el organismo esté en
equilibrio, el mismo líquido que sale de los vasos sanguíneos hacia
el espacio intersticial debe volver a la vasculatura.
Hay dos vías por las cuales el fluido retorna a la sangre:
1.La mayor parte del fluido se reabsorbe en el segmento final de
los capilares o en las vénulas a continuación; sin embargo, la tasa
de reabsorción de líquidos es menor que la tasa de filtración.
2. Segundo mecanismo implica los vasos linfáticos, que recogen el
excedente de fluido intersticial y lo vierten en el sistema venoso, a
nivel de las venas subclavias.

19. El edema se forma cuando se produce una secreción
excesiva de líquido hacia el espacio intersticial o cuando
éste no se recupera de forma correcta, bien por
problemas de reabsorción o por problemas linfáticos.
Hay cinco factores que pueden contribuir a la formación de
edema:
1.Por incremento de la presión hidrostática.(retorno venoso
alterado).
2. Reducción de la presión oncótica en los vasos sanguíneos.
3. Por aumento en la permeabilidad de la pared de los vasos
sanguíneos, como sucede en la inflamación.
4. Por obstrucción de la recogida de fluidos vía el sistema
linfático.
5. Por cambios en las propiedades de retención de agua de
los tejidos.

20. Una presión hidrostática elevada a menudo refleja un aumento
en la retención de agua y sodio por los riñones.
Una presión oncótica reducida puede deberse a un defecto de
síntesis de proteínas plasmáticas en el hígado o a nivel de
proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina, que determina la
presión oncótica. Cuando disminuye el nivel de proteínas
disminuye la presión oncótica como ocurre en la cirrosis
hepática, malnutrición y síndrome nefrótico.
En el linfedema, el sistema linfático se encuentra
obstruido, bien porque está dañado (a causa de una infección, por
ejemplo), bien por la existencia de malformaciones.
En cuanto al edema de origen inflamatorio, es causado por
una molécula producida por los mastocitos y basófilos, la
histamina, que dilata las arteriolas y aumenta la permeabilidad
de las vénulas, lo que favorece la salida de fluido plasmático.

21. EDEMA

22. ETIOPATOGENIA
Existe un equilibrio entre el intercambio de agua entre el
espacio intravascular, intersticial e intracelular, que depende
de las fuerzas de Starling. El volumen del líquido intersticial
depende de La generación de fluido intersticial está
regulado por las fuerzas de la ecuación de Starling :

23. La presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos (Pc) tiende a que el
agua se filtre hacia el espacio intercelular, y de aquí a los tejidos. Esto genera
una diferencia en la concentración de proteínas entre el plasma sanguíneo y
el tejido, que genera una presión oncótica (πc): la concentración de proteínas
en el plasma tiende a reabsorber el agua de vuelta desde los tejidos hacia el
plasma.
La ecuación de Starling establece que la tasa de flujo de fluido viene definida
por la diferencia entre las dos presiones (la hidrostática y la oncótica) y por la
permeabilidad del vaso sanguíneo (Kf). La resultante de las dos presiones
determina el sentido del flujo. La mayor parte del flujo de agua ocurre en los
capilares, o en las vénulas postcapilares, que tienen una pared
semipermeable que permite pasar el agua más fácilmente que las proteínas.
Se dice que las proteínas son "reflejadas", porque no pueden pasar
libremente, y la eficiencia de la reflexión viene dada por una constante (R),
de valor máximo 1. Si las separaciones entre las celulas que forman el vaso se
abren, la permeabilidad al agua aumenta en primer lugar, pero a medida que
las aperturas aumentan de tamaño, la permeabilidad a las proteínas
aumenta también.

24. CAUSAS DEL EDEMA
1- Aumento de la presión hidrostática de la sangre en la
microcirculación:
Por aumento de la presión venosa, como ocurre en : insuficiencia
cardíaca la hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo),
obstrucción venosa (por trombosis venosa o compresión),
incompetencia de las válvulas venosas (el caso de las varices) o el
efecto de la gravedad.
Por aumento de la presión arterial, como ocurre en la hipertensión.
Por disminución de la resistencia arterial (por causa fisiológica o
farmacológica)

25. 2.- Aumento de la permeabilidad capilar, por daño
vascular (por ejemplo, en quemaduras o
traumatismos) o debido a la presencia de inflamación.

26. 3- Disminución del nivel de proteínas plasmáticas, sobre
todo albúmina, que determina el 70% de la presión
oncótica. Cuando disminuye el nivel de proteínas
disminuye la presión oncótica, como ocurre en la
cirrosis hepática, malnutrición, quemaduras y síndrome
nefrótico.
QUEMADURA POR HIERRO

27. 4.- Bloqueo del drenaje linfático (linfedema), por
traumatismos, inflamación de las vías linfáticas o
invasión de éstas por parásitos (por ejemplo,
filariasis).

28. PATOLOGÍAS CRONICAS POR EDEMA
El edema puede dañar los órganos afectados y en algunos
casos, causar la muerte. Edema cerebral
puede causar apoptosis celular,
por un aumento de la presión
hidrostática sobre las neuronas e
isquemia de los tejidos por
compresión de los vasos sanguíneos.
Edema pulmonar puede amenazar
la vida del paciente porque el
intercambio de gases está
afectado;incluso en órganos con
capacidad de adaptación como la
piel y el músculo esquelético, el
edema severo puede conducir a la
necrosis del tejido (gangrena).

29. TIPOS DE EDEMAS SEGÚN SU EXTENSIÓN
El edema puede ser LOCALIZADO o GENERALIZADO
-GENERALIZADO o sistémico: que cuando es intenso
provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y
órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular
subcutáneo, llamándose entonces anasarca(edema
intenso y generalizado ). En estos casos, se puede
producir edema en múltiples órganos y en los
miembros periféricos.
Por ejemplo, un infarto cardíaco importante puede
causar edema pulmonar, pleural, ascitis y edema
periférico.

30. - LOCALIZADO: que se produce en una parte del
cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o edema de
una pierna en caso de trombosis venosa, se debe
principalmente a la disminución de la circulación
linfática y al aumento de la presión venosa en el
segmento afectado, bien por obstrucción o bloqueo
linfáticos, en el primer caso; o por obstrucción de
presencia de un trombo.
El edema localizado también puede deberse a un
aumento de la permeabilidad capilar limitado a una sola
área o región, por causa inflamatoria (edema
inflamatorio) o alérgica (edema angioneurótico).o
alergia farmacológica.

31. SEGUN SU LOCALIZACIÓN
Edema en órganos específicos:
•Ascitis: Es el cúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o
abdominal.
•Hidrotórax o derrame pleural: Es el cúmulo de líquido en la cavidad
pleural o torácica.
•Hidropericardio o derrame pericárdico: Es la acumulación de
líquido en la cavidad pericárdica.
•Hidrocefalia: Es la dilatación de los ventrículos cerebrales por
acumulación de líquido cefalorraquídeo.
•Linfedema: acumulación de linfa en el tejido celular subcutáneo
supraaponeurótico de los miembros, por defecto del sistema
linfático. Esto puede deberse a obstrucción, por ejemplo debido a la
presión ejercida por un cáncer o a la presencia de ganglios
linfáticos inflamados, la destrucción de los vasos linfáticos por
radioterapia o la infiltración de los vasos linfáticos por una
infección.
•Lo más frecuente es el fallo en el sistema de bombeo del sistema
linfático, debido a la inmovilidad, como ocurre en los casos de
esclerosis múltiple o paraplejia.

32. Hiperemia y Congestión
Estos términos se utilizan para describir un aumento del volumen
de sangre en un órgano o tejido. Puede provocar un aumento del
tamaño y del peso visceral.Cuando es muy intensa puede provocar
necrosis.
Hablamos de hiperemia, también llamada
Hiperemia activa (sangre oxigenada)y para distinguirla de la
Congestión o hiperemia pasiva (sangre poco oxigenada).
Clasificación de la hiperemia:
1. Generalizada o localizada
2. Aguda o crónica

33. -Hiperemia Activa.
Se produce cuando la dilatación arterial o arteriolar
permite un aumento del flujo sanguíneo (hiperflujo) a los
lechos capilares, con apertura de capilares inactivos.
La hiperemia activa causa un enrojecimiento de la parte
afectada, acompañado de un aumento de temperatura y
volumen (ya que hay más sangre de lo normal). En los
enfermos con fiebre este mecanismo permite la pérdida
de calor.
En la inflamación, la congestión es un factor
importante que permite la aparición de los signos
clásicos de Celsio, especialmente el rubor y calor.

34. Etiopatogenia de Hiperemia Activa.
La dilatación arterial y arteriolar se producen
por mecanismos neurógenos
simpáticos, liberación de sustancias
vasoactivas, estímulos térmicos, estímulos
mecánicos y estímulos químicos.

35. Morfología:
Los órganos afectados presentan:
Tumefacción, enrojecimiento y mayor calor por
aumento de la temperatura y las superficies de
corte de los órganos hiperémicos o
congestionados presenta mayor sangrado (en
exceso).
Tipos de hiperemia activa:
_ Fisiológico: se encuentra hiperemia de la piel
siempre que se elimina exceso de calor en el cuerpo,
como en el ejercicio muscular o en el rubor.
_ Patológico: ocurre en estados inflamatorios e
infecciosos causado por un agente agresor.

36. Hiperemia Pasiva (Congestión).
Etiopatogenia:
Se produce por una alteración del drenaje
venoso con perdida de sangre en el
territorio afectado.
La hiperemia pasiva condiciona una
coloración azulada-rojiza, al ser expulsada la
sangre venosa. El tinte azul se acentúa
cuando la congestión determina un
aumento de la hemoglobina
desoxigenada en la sangre (cianosis).

37. a) estado b) Hiperemia
normal local
c) isquemia d) hiperemia
venosa

38. La hiperemia afecta a todos los órganos cuando hay
insuficiencia cardíaca y se trata de una hiperemia pasiva
general que afecta los órganos de la circulación
mayor (por insuficiencia cardíaca derecha) y la
que afecta los pulmones (por insuficiencia
cardíaca izquierda). Cuando el impedimento del
drenaje venoso está en una vena tributaria de las
cavas, la hiperemia resultante se considera local.

39. Formas de presentación de la congestión:
1.Fenómeno Sistémico: ocurre en la insuficiencia cardiaca
congestiva, cuando tanto el ventrículo izquierdo como el ventrículo
derecho están descompensados. Puede afectar sólo al circuito
pulmonar cuando fracasa el ventrículo izquierdo y puede afectar a
todo el cuerpo, respetando los pulmones, en el fracaso del
ventrículo derecho.
2. Fenómeno localizado: cuando el retorno venoso de una
extremidad está obstruido o cuando se afecta sólo la circulación
portal, como es el caso en la hipertensión portal, secundaria a
cirrosis hepática; en tumores.
La congestión de los capilares está estrechamente relacionada con
el desarrollo de edema, por tanto, congestión y edema con
frecuencia aparecen juntos.
En los congestivos pasivos crónicos pueden encontrarse focos de
necrosis ya que esta congestión puede causar hipoxia e incluso
anoxia de algunos territorios tisulares.

40. HEMORRÁGIA
La hemorragia es una condición que se refiere a la pérdida de
sangre (salida de sangre del torrente circulatorio) la cual puede
ser : INTERNA Y EXTERNA.
 Interna.cuando la sangre gotea desde los vasos
sanguíneos en el interior del cuerpo(ruptura de vasos sanguíneos)

41. Externa : por un orificio natural del cuerpo
(como la vagina, boca o recto, oido, fosas nasales) o
a través de una ruptura de la piel .

44. CLASIFICACIÓN DE HEMORRÁGIAS
a) Según el vaso afectado.
b) Según la localización.
c) Según la forma de producción.
d) Según la causa desencadenante.
e) Según el origen.
f) Según volumen extravasado.
g) Momento de presentación.
a) Según el Vaso Afectado
_Hemorragia arterial: el sangrado procede de una arteria
lesionada.Es menos frecuente que la sangre venosa pero más
grave. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a presión,
en saltos rítmicos que coinciden con el pulso cardíaco, es pulsátil.
Si no se ejerce presión o cohibe la hemorragia, la muerte puede
sobrevenir en pocos minutos.

45. _ Hemorragia venosa: el sangrado procede de alguna vena
lesionada. La sangre perdida es de color rojo oscuro y fluye
lentamente de forma contínua, pues la sangre presenta menor
en oxígeno y está de regreso al corazón.
_ Hemorragia capilar: es la más frecuente y la menos grave
pues los capilares sanguíneos son los más abundantes y menos
presión de sangre tienen. La sangre fluye en sábana.

46. _ Cardiaca: menos frecuente.(arma blanca o arma de
fuego)
La hemorragia capilar se manifiesta típicamente en
forma de petequias, pero puede dar origen a pérdidas
cuantiosas de sangre, hemorragias laminares y
colecciones hemáticas mayores.

47. b) Según la Localización
_ Externa : si la sangre sale al exterior. Puede ser directa o
indirecta (a través de cavidades orgánicas (epistaxis,
otorragia, melenas...).
_ Interna : si se acumula en una cavidad o parénquima del
organismo. Puede ser intracavitaria,
intraparenquimatosa ( se produce dentro de órganos sólidos)
e intersticial (hematomas, equimosis...).

48. c) Según la forma de producción: Puede ocurrir por:
_ Rexis o rotura de la pared la cual puede producirse por
diéresis (secundario a agente físico traumático) o por diábrosis
(tumores; secundario a la acción de procesos que inducen
erosión/corrosión de la pared).
_ Diapédesis, es la salida de elementos formes de la sangre a
través de paredes vasculares íntegras. Esta situación la vemos
en determinados procesos como hipertensión, escorbuto,
consumo de tóxicos, etc. Se produce por aumento la
permeabilidad. En esta forma patogenética y la hemorragia se
produce principalmente en capilares, con menor participación
de vénulas y metarteriolas.

49. _ Rexis y diapédesis, ocurre en aquellos procesos
inflamatorios en los que se ven involucrados vasos
sanguíneos: arteritis, úlcera péptica aguda, infecciones, y
en la periarteritis nodosa.
d) Según la causa desencadenante :
_ Traumáticas, son las más frecuentes, por traumatismo
directo o indirecto.
_ Inflamatorias(infecciones):como ocurre en las neumonías,
vasculitis, sífilis?
_ Agentes químicos (tóxicos): arsénico, mercurio plomo...
_ Tumoral : las neoplasias producen invasión de la pared de
los vasos con hemorragia, que puede ser la causa de la
muerte.
_ Diátesis hemorrágica : fragilidad congénita en los capilares
_ Asociadas a trastornos inmunológicos.

50. _ Asociadas a alteraciones de los componentes
sanguíneos:
• fibrinopenia (congénita/adquirida)
• fibrinolisis
_ Hipoproteinemia (déficit de vitamina K o
hepatopatías)
_ Trombopatías
_ Oclusión brusca por embolia
_ Trombopenias
• Púrpura trombótica trombocitopénica
• Púrpura trombótica idiopática
• Hiper esplenismo
• Drogas
• Aplasia de médula ósea

51. e) Según el Origen:
_ Apoplejía : cuando son de origen
cerebral.
_ Epistáxis : origen nasal.
_ Melena : en segmento digestivo bajo, se pone de
manifiesto con las heces (deposición negruzca).
_ Hematemésis :si
tiene origen
digestivo alto
y se manifiesta
con el vómito.

52. _ Rectorrágias : hemorragia anal con sangre fresca y de
origen distal.
_ Hemopericardio : de origen cardiaco.
_ Hemartrosis : Articular.
_ Hemoperitonéo : si se produce
en cavidad peritoneal.
_ Hematocolpos: origen vaginal.

53. _ Equímosis:hemorragia
extensa en superficie
corporal.
_Sufusión: hemorragia que
infiltra los tejidos.
_ Hematoma: colección de sangre en tejido celular
subcutáneo u otros tejidos.

54. f) Según volumen extravasado:
_ Hemorrágia leve: pérdida del 10% de la volemia
total. Aparecen reflejos vasovagales.
_ Hemorragia grave: pérdida del 10% al 30%. Para
compensar se produce:
Taquicardia, taquipnea, descenso de la presion venosa
central, vasoconstricción, movilización de sangre a
órganos vitales.
_ Hemorragia muy grave: pérdida 30-60% del volumen
total.

55. _Hematocele : si se producen en la albugínea testicular.
_ Hemoptisis : de origen broncopulmonar, sale al
exterior por medio del esputo.
_ Hematuria: sangre en orina.
_ Metrorragia: hemorragia de origen uterino dentro del
periodo menstrual.
Hemorrágias en Piel:
_ Petequia: hemorragia puntiforme (pequeñas
hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de
diámetro)

56. g) Momento de presentación:
_ Primaria-primitiva: Reaccion nmediata
a trauma.
_ Secundaria: pasado cierto tiempo y
aparece.
_ Recidivente: recuperación antes de 120
días : tiempo de regeneración de
glóbulos rojos.

57. Morfología de Hemorragia
Cuando se produce extravación de sangre, el
tejido o la cavidad afectada aparece teñido de
coloración rojiza o parda.
Los órganos afectados están aumentados de
peso y de tamaño.
Al estudio microscópico se observa la formación
de nuevos espacios, por dilasceración de los
tejidos que están ocupados por elementos
sanguíneos.

58. Consecuencias de las Hemorragias
Cuando el sangrado es importante e implica una
pérdida de volumen de sangre que se aproxima al
50%, suele ocurrir un shock hipovolemico
.
Hemorragias crónicas (pérdidas de sangre
prolongadas en el tiempo) que causan una anemia.
Hemorrágias Agudas : pueden producir la muerte
en pocos minutos por el shock hipovolémico.
(cerebro/riñon/higado/corazón)-isquemia tisular
(falta de irrigación sanguínea al resto de
órganos)

59. Depende el lugar del vaso:
_Muy agudas : Las hemorragias cardiacas y
arteriales.
_Más lentas : las hemorragias venosas y
capilares.
También es importante valorar el volumen de
sangre perdida asi como la edad del paciente,
antecedentes patológicos.

60. Algunas enfermedades vasculares adquiridas de carácter
degenerativo también causan hemorragias por ruptura o
desgarro de la pared, como la arterioesclerosis o
aneurismas.
En determinadas circunstancias por anomalías de la
sangre se producen hemorragias, que a veces adquieren
una mayor importancia clínica, como ocurre en
pacientes con HTA o con diátesis hemorrágicas.
Pueden distinguirse efectos generales y efectos
locales.
Entre los primeros los más frecuentes son:
1. Shock hipovolémico.
2. Muerte por hemorragia aguda.
3. Anemia por pequeñas hemorragias repetidas.

61. Los efectos locales se deben
principalmente a la presión
que ejerce la sangre a su
alrededor que esta acción
mecánica puede tratarse
de compresión de órganos o
además, de dislaceraciones
de tejido, como se observa
en el borde de los hematomas
cerebrales.
La gravedad del efecto
local depende
Pequeño hematoma
naturalmente del órgano de 5 a 10 ml. Que puede
comprometido. ser fatal en el mesencéfalo.

62. Mecanismos de defensa frente a las
Hemorragias
1. Contracción del bazo con descarga de hematíes.
2. Redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales
3. Vasoconstricción y taquicardia.
4. Hiperpnea (para disminuir la acidosis).
5. Descenso de la presión venosa central.
6. Aumento de la frecuencia respiratoria: taquipnea.
7. Paso de líquidos del espacio extravascular al vascular.
8. Reflejos vasovagales.

63. Evolución de la Hemorragia
Es el destino de la sangre hemorrágica
acumulada en los tejidos ,es la lisis y
reabsorción posterior.
Cuando la sangre se hemoliza, se forma
hematoidina y/o hemosiderina, que es
fagocitada por los monocitos, que pueden
permanecer mucho tiempo en el foco
hemorrágico.
En este caso, las hemorragias laminares
aparecen como manchas amarillentas.

64. En las cavidades se produce transformación de la
hemoglobina en bilirrubina, lo que produce una
ictericia local pasajera.
En las leptomeninges puede producirse, además,
fibrosis, la cual puede bloquear la reabsorción del
líquido cefalorraquídeo en las vellosidades de
Pacchioni y provocar una hidrocefalia.
En una hematrosis puede dejar como secuela
una fibrosis con perturbación funcional.

65. Las hemorragias internas bien delimitadas pueden
organizarse o se puede formar una cápsula de tejido
conectivo que aísla la hemorragia del tejido
adyacente, pudiendo permanecer inalterable durante
años.
En grandes colecciones hemáticas la sangre no alcanza
a reabsorberse por completo y se produce una
organización con tejido granulomatoso que se
transforma en una cápsula fibrosa, la sangre en el interior
se transforma en masa pastosa achocolatada por la
abundante hemosiderina.
La formación de tal cápsula no se observa en los
hematomas cerebrales, que pueden reabsorberse casi
enteramente, de modo que la cavidad inicial queda
convertida en una hendedura de contenido pastoso ocre.

66. Significación clínica
Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha
producido la hemorragia y de su localización.
La pérdida de hasta el 15-20% de la sangre no suele tener
consecuencias graves si la pérdida no ha sido crónica.
La pérdida de mayor cantidad de sangre conduce a un cuadro de
shock hipovolémico que puede causar la muerte.
Algunas hemorragias graves por la localización
pueden causar la muerte que ocurre en :
Tronco del encéfalo.
Pericardio.
Abdomen.

67. Las pérdidas crónicas de pequeña cantidad de
sangre causan una anemia ferropénica.
La medida a utilizar ante una hemorragia externa
es la presión directa para cohibir la hemorragia,
con posterior vendaje y desinfectación de la
herida.
El empleo de torniquetes debe estar restringido
a hemorragias masivas por el riesgo de necrosis
del miembro sangrante.
La pérdida de un volumen grande de sangre se
suple con unidades de transfusión.

68. HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Hemostasia
Es el conjunto de mecanismos por los cuales la sangre se
mantiene líquida y sin coágulos dentro del árbol vascular.
Comprende :
La vasoconstricción (disminuyendo el flujo vascular)
Formación de tapón plaquetario .
Coagulación de la sangre.
La hemostasia es la capacidad que tiene el organismo de
hacer permanecer la sangre dentro de los vasos sanguíneos y
cuando falla ocurre la hemorragia.

69. PROCESOS DE HEMOSTASIA
 Hemostasia Primaria
 Hemostasia Secundaria
1. HEMOSTASIA PRIMARIA: (plaquetaria) es la
respuesta inicial a la ruptura de un vaso.
Comprende los procesos :
 Contracción vascular (o vasoespasmo)
 Adhesión, activación
 Agregación plaquetarias.
Estos tres procesos dan lugar a la formación del
"tapón plaquetario".

70. Cuando se altera la hemostasia primaria aparecen
hemorragias inmediatas y más duraderas de lo normal ante
un traumatismo o a veces de manera espontánea-mucosas
de la nariz ,boca y piel (equimosis).
2. HEMOSTASIA SECUNDARIA:(plasmática) es lo que se
suele llamar coagulación que consiste en la formación de un
conglomerado de una proteína llamada fibrina que estabiliza
el tapón plaquetario.
Cuando se altera suelen aparecer hemorragias
tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones
de sangre) en músculos o articulaciones.

71. El tapón hemostático consta de tres procesos:
 Adhesión de plaquetas en la zona lesionada de la
pared vascular.
 Activación plaquetaria: activación fosfolipasa A2,
activación fosfolipasa C y liberación adenosin-
fosfato.
 Agregación plaquetaria.

72. HEMOSTASIA NORMAL
1.Existe un corto período inicial (aprox. 1 minuto) de :
 Vasoconstricción mediada por mecanismos neurógenos
 Factores humorales como la endotelina.
Esta contracción sirve de forma transitoria para disminuir
la pérdida sanguínea y se manifiesta en vasos con capa
muscular bien desarrollada.

73. 2. La lesión de células endoteliales deja al
descubierto el colágeno subendotelial,de muy alto
poder trombogénico, lo que permite la adhesión y
activación de las plaquetas.
Se produce un cambio de forma de las plaquetas y
una liberación de sus gránulos secretores (ADP,
tromboxano A2), que atraen más plaquetas.
Éstas se agregan a las ya presentes en el foco de
lesión para formar el tapón hemostático primario.
(hemostasia primaria).

74. Al mismo tiempo liberan factores titulares desde el
endotelio, en el sitio lesionado, que combinados con los
factores plaquetarios activan la cadena de la
coagulación, que culminará en la formación de
trombina.
La trombina transforma el fibrinógeno en fibrina que
estimula el reclutamiento y la reacción de liberación de
más plaquetas,fase que se conoce con el nombre de
hemostasia secundaria por el cual se produce un
tapón más resistente y duradero que impide la
hemorragia a través de la lesión de la pared del vaso.
En este momento se activan los mecanismos inhibidores
cuyo objetivo es limitar el tapón hemostático al sitio de
lesión.

75. MECANISMOS DE PARTICIPACIÓN EN LA
REGULACIÓN DE LA HEMOSTASIA
.
a) Participación del Endotelio en la Hemostasia:
Las células cuando se estimulan tienen propiedades
anticoagulantes (antitrombóticas) y propiedades
procoagulantes (trombogénicas).
La estimulación del endotelio se produce por la
actuación de distintos agentes infecciosos, por factores
hemodinámicos, por componentes del plasma y de una
manera muy directa por la actuación de las citocinas

76. a.1.) Propiedades antitrombóticas del endotelio vascular:
estas propiedades se oponen a la coagulación de la sangre y son:
_ Efectos antiplaquetarios: la integridad del endotelio evita que las
plaquetas entren en contacto con la matriz conjuntiva
subendotelial (colágena).
_ Las plaquetas circulantes en la sangre no se adhieren al
endotelio.
_ Protección por el endotelio sano adyacente, por la acción de la
PGI-2 y el óxido nítrico, que inhiben la agregación plaquetaria y
son vasodilatadores.
_ Propiedades anticoagulantes: están mediadas por moléculas
análogas a la heparina y por la trombomodulina que es un
receptor específico de la trombina.
_ Las moléculas análogas a la heparina actúan indirectamente; son
cofactores que permiten que la antitrombina III inactive la
trombina y otros factores de la coagulación.

77. _ La trombomodulina actúa también indirectamente, se une a la
trombina y transforma la trombina en un anticoagulante; además
activa la proteína C.
_ Propiedades fibrinolíticas. Las células sintetizan activadores de
plasminógeno tisular (t- PA) que estimula la fibrinolisis.
a.2.) Propiedades trombogénicas del endotelio vascular
(favorecen la coagulación): La lesión endotelial favorece la
adhesión de las plaquetas al colágeno subendotelial, al tiempo que
sintetizan y segregan el factor de Willebrand (Fv W) que es necesario
para la unión de las plaquetas al colágeno. El endotelio activado libera
el factor tisular, activando de esta forma la vía extrínseca de la
coagulación. Las células endoteliales también segregan un inhibidor del
t-PA, que inhibe la fibrinolisis.
b) Participación de las plaquetas en la hemostasia
Con la lesión del vaso, las plaquetas se exponen a la matriz extracelular
de la pared vascular, matriz rica en colágeno, proteoglicanos,
fibronectinas, y otras glucoproteínas de adherencia.

78. Esto inicia la cascada hemostática, en la que las plaquetas
experimentan tres reacciones importantes:
1. Adhesión: se refiere a la unión de las plaquetas a lugares de
lesión endotelial, con exposición al colágeno subendotelial.
2. Secreción:liberación del contenido de los gránulos plaquetarios
que se produce después de la adhesión. Con la activación de las
plaquetas y la secreción, queda expuesto en la superficie de la
plaqueta, un complejo fosfolipídico, que es el lugar en la superficie
plaquetaria al que se ligan los factores de la coagulación y el calcio
para activar la vía intrínseca de la coagulación.
3. Agregación plaquetaria: se produce poco después de la adhesión
y la secreción. Existen tres estímulos importantes para la
agregación plaquetaria: el ADP, y el tromboxano A2, que ponen en
marcha una reacción autocatalítica con la formación de un
agregado plaquetario creciente, que es tapón hemostático primario
(reversible). La trombina es el tercer estímulo plaquetario, actúa
ligándose a un receptor de trombina plaquetaria.

79.  Esta agregación va seguida de la contracción plaquetaria y
está mediada por la actomiosina intraplaquetaria, que crea
una masa de plaquetas, fimetamorfosis viscosa que constituye
el tapón hemostático definitivo o secundario.
Al mismo tiempo, la trombina causa la conversión del
fibrinógeno a fibrina en el agregado plaquetario, lo que
estabiliza el tapón y lo fija al lugar de origen.
c) Participación del sistema de la coagulación en la
hemostasia
El sistema de coagulación consiste en una serie de
transformaciones de proenzimas a enzimas activadas que
termina en la formación de trombina. Ésta convierte
el fibrinógeno en fibrina. Las proteínas sintetizadas por el
organismo se pueden activar por mecanismo intrínseco y
extrínseco. Ambos dos darán lugar a la vía común de la
coagulación.

80. TROMBOSIS
Es un proceso patológico que implica
la formación de una masa sólida de
sangre en el árbol vascular sin que
exista en él solución de continuidad.
Es una propagación patológica de la hemostasis.
Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las
venas como en las arterias de pequeño y mediano calibre
tienden a ocluir lumen(lm).

81. TROMBOSIS MESENTERICA

82. No hay que confundir la trombosis con la coagulación de
la sangre, ni el trombo con los coágulos.
Durante la vida, la coagulación ocurre fuera de los
vasos, ya sea dentro del organismo, como en los
hematomas, ya sea fuera de él, como en el tubo de
ensayo.
En ambos casos el mecanismo de la coagulación se
desencadena por liberación de tromboplastina
(tromboplastinógeno) principalmente de las plaquetas a
medida que se destruyen al adherirse a los tejidos y
paredes del tubo. Después de la muerte se producen
coágulos dentro de los vasos por liberación de
tromboplastina de las células endoteliales a medida que
se desprenden de los vasos y lisan.

83. Hay dos tipos de coágulos post mortem o cadavéricos:
Cruórico (de cruor, sangre)
Lardáceo (de lardum, tocino)
El coágulo cruórico primero es rojo y se produce cuando la
masa coagulada incluye todos los elementos hemáticos
más o menos en la proporción en que están en la sangre.
El coágulo lardáceo es amarillento y está formado
preferentemente por fibrina, se produce después de haber
sedimentado los elementos figurados de la sangre. A
diferencia de los trombos, estos coágulos son
brillantes, elásticos, no adhieren firmemente a al pared
vascular y no ocluyen el lumen. Los trombos son
opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como
en las arterias de pequeño y mediano calibre tienden a
ocluir lumen.

84. TIPOS MORFOLÓGICOS DE TROMBOS
Macroscópicamente hay dos tipos:
 Trombo rojo o de coagulación
 Trombo blanco o de aposición.
Además, se distinguen los microtrombos, que se producen
en la microcirculación, especialmente en vénulas y capilares.
En todos los trombos el componente principal es la
fibrina, pero desde el punto de vista de la patogenia, las
plaquetas desempeñan el papel primordial.
En el trombo rojo los elementos figurados de la
sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran mezclados
desordenadamente.

85. El trombo blanco típico es de aspecto coraliforme
dado por finas crestas transversales (capas
plaquetarias que alternan con capas de leucocitos) que
alternan con zonas deprimidas y las zonas
deprimidas, más anchas que las salientes, están
formadas por una red fibrina que contiene eritrocitos
Figura 1;1.
Estructura microscópica
del trombo por aposición:
bandas de trombocitos
(punteado fino), bandas
de leucocitos (puntos
negros) y fibrina con
eritrocitos (zonas
rayadas)
(Modificado de Hamperl,)

86. PATOGENIA
Los factores patogenéticos principales son tres:
1.Lentitud de la corriente sanguínea
2.Lesión endotelial
3.Alteraciones hematológicas ( que afectan la
coagulación.)
1,La trombosis por lentitud de la corriente sanguínea
ocurre principalmente en el territorio venoso, en especial en
venas dilatadas; también es frecuente en la aurícula izquierda en
la estenosis mitral con un trombo rojo por un mecanismo similar
al de la coagulación normal de la sangre (trombo de coagulación).
Es posible que también juegue un papel una lesión endotelial
hipóxica.

87. 2.La trombosis por lesión endotelial ocurre de
preferencia:
Territorio arterial en relación con placas ateroescleróticas
ulceradas.
Arteritis; en el ventrículo izquierdo es relativamente
frecuente en el infarto del miocardio.
Válvulas cardíacas y en el endocardio parietal (la trombosis
por lesión endotelial es muy frecuente en endocarditis).
Típicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapón
plaquetario que se produce en la parte en que la membrana
basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se
adhieren al colágeno y liberan substancias que provocan la
agregación de nuevas plaquetas y la formación de fibrina; a esta
masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se
forma el trombo por aposición (conglutinación o precipitación).

88. 3. En los aneurismas aórticos el trombo suele ser mixto, con
un trombo blanco en relación con la pared arterial alterada, y
una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los
aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla, en que
alternan trombos rojos y blancos laminares.
Los microtrombos son manifestación de alteraciones
generales de la coagulación.

89. EVOLUCIÓN DE TROMBOS
Los posibles procesos que pueden ocurrir en un trombo
son:
Organización con retunelización (recanalización del
vaso)
Vena con trombo organizado y retunelizado.
(Modificado de Hamperl.)

90. Calcificación (distrófica), fragmentación y
migración, infección, ésta a veces con
reblandecimiento purulento; por último, crecimiento
por formación de nuevas masas trombóticas, lo que
habitualmente ocurre en la columna sanguínea
proximal al trombo, pero también puede suceder en
la sangre estancada más allá de él.
Complicaciones
Las principales son tres: obstrucción (especialmente
importante en el territorio arterial), embolía trombótica
e infecciónes.

91. Tumor renal
derecho con
trombo en
cava.
Right renal cell
carcinoma with
inferior vena
cava
thrombous

92. CAMBIA TÚ Y CAMBIARÁ EL MUNDO !
GRACIAS POR TU ATENCIÓN !!