1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE
FARMACIA Y BIOQUIMICA
ANESTESICOS
LOCALES
FARMACOLOGIA I
DOCENTE:
Q. F. MAGINO SUYÓN, MATIAS
ALUMNA:
YUPANQUI CUEVA, MARLENE

2. ANESTESICOS LOCALES
Son fármacos que se utilizan para modificar la respuesta quirúrgica
en aquellas membranas sensibles a los estímulos eléctricos, es
decir en los axones de las fibras nerviosas. Pasado su efecto, la
recuperación de la función nerviosa es completa.
Se utilizan con la finalidad de suprimir los impulsos nociceptivos,
sea en los receptores sensitivos, a lo largo de un nervio o tronco
nervioso o en los ganglios, y tanto si la aferencia sensorial discurre
por nervios aferentes somáticos como vegetativos.
ANESTESIA LOCAL: es un bloqueo en la conducción nerviosa
de forma ESPECÍFICA, TEMPORAL y REVERSIBLE sin
afectar la conciencia

3. A finales del siglo XIX,
se descubrió el 1º
anestésico local : la
cocaína (erythroxylon
coca)
Albert Niemann (1860) fue
el 1º en aislar este fármaco.
Probó que producía
adormecimiento en la lengua.
ANESTESICOS LOCALES
RESEÑA HISTORICA
•Sigmund Freud estudio las
acciones fisiológicas de la
cocaína.
• Carl Koller la introdujo en el
ejercicio clínico 1884 como
anestésico tópico en cirugías
oftálmicas.
• Halstead generalizó
su uso como anestesia
infiltrativa
• Procaína 1905
sintetiz.

4. ANESTESICOS LOCALES
PROPIEDADES
 Los anestésicos locales bloquean
(suprimen) la conducción
nerviosa de un estímulo
nociceptivo.
 Actúan sobre cualquier zona y
sobre cualquier tipo de la fibra
nerviosa.
 La recuperación es total.

5. ESTRUCTURAS DE ANESTESICOS LOCALES

6. ANESTESICOS LOCALES
ESTRUCTURA QUÍMICA
La molécula de los anestésicos locales está estructurada en
un plano y constituida por un anillo aromático y una amina
terciaria o secundaria, separados por una cadena intermedia
con un enlace de tipo éster o de tipo amida.
 La existencia de uno u otro enlace
condiciona la velocidad de metabolización
y, por lo tanto, la duración de la acción.
 El anillo aromático confiere lipofilia,
mientras que la región de la amina terciaria
es relativamente hidrófila.

7. ANESTESICOS LOCALES
ESTRUCTURA QUÍMICA
 Todos los anestésicos locales son bases débiles, con valores de
pKa entre 7,5 y 9, lo que implica que a pH fisiológico están
ionizados en una gran proporción, aunque no completamente.
 La fracción no ionizada atraviesa las vainas lipófilas que cubren
el nervio y es responsable del acceso de la molécula hasta la
membrana axonal, pero la forma activa es el catión.
Forma
permeable a
membranas
Forma activa:
catión anfifílico
Habilidad para penetrar
pobre bueno
barreras lipofílicas

8. ANESTESICOS LOCALES
ESTRUCTURA QUÍMICA

9. ANESTESICOS LOCALES
CLASIFICACIÓN:
 Por potencia y duración:
Potencia baja y duración corta: procaína,
cloroprocaina.
Potencia y duración intermedia: mepivacaína,
lidocaína.
Potencia alta y duración larga: bupivacaína,
ropivacaína.

10. ANESTESICOS LOCALES
CLASIFICACION QUIMICA:
Según el tipo de enlace presente en la cadena intermedia de la
molécula.
LOS AMINOESTERES:
Son hidrolizados en el plasma
(por acción de la
seudocolinesterasa plasmática),
por lo tanto su acción es mas
corta. El prototipo de los
aminoésteres es la procaína.
LAS AMINOAMINAS:
Se metabolizan a nivel hepático
por mecanismos de hidrólisis,
oxidación y glucuronidación. El
prototipo de las aminoamidas es la
lidocaína.

11. ANESTESICOS LOCALES
CLASIFICACION QUIMICA:
AMINOÉSTERES AMINOAMIDAS
Cocaína
Procaína
Cloroprocaína
Tetracaína
Proparacaína
Lidocaína
Bupivacaína (marcaína)
Benzocaína
Dibucaína (mupercaína)
Etidocaína
Levobupivacaína
Mepivacaína
Cincocaína
Prilocaína
Ropivacaina

12. OTROS ANESTESICOS LOCALES
CLORHIDRATO DE DICLONINA CLORHIDRATO DE
PRAMOXINA
SE INICIA CON RAPIDEZ Y SU
EFECTO DE DURACION ES
SIMILAR AL DE LA PROCAINA.
ANESTESICO DE SUPERFICIE,
QUE NO ES UN ESTER DE
BENZOATO.
SE ABSORVE POR PIEL Y
MUCOSAS.
UTIL PARA REDUCIR EL PELIGRO
DE SENSIBILIDAD CRUZADA.
EL COMPUESTO SE UTILIZA EN
SOLUCION A UNA
CONCENTRACION DE 0.5-1.0%
PARA ANESTESIA TOPICA.
PRODUCE ANESTESIA
SUPERFICIAL SATISFACTORIA .
UTIL PARA ENDOSCOPIAS ,
DOLOR DE MUCOSITIS BUCAL, Y
QUIMIOTERAPIA.
SE TOLERA BIEN EN PIEL Y
MUCOSAS.

13. TOXINAS BIOLOGICAS
 TETRODOTOXINA: Se encuentra en algunos peces
de Asia y da lugar a intoxicaciones alimentarias.
Puede actuar como neuro protector a partir de este
surgen el riluzol y lubeluzol.
 SAXITOXINA: La producen ciertas algas, que en
ciertas condiciones se reproducen en forma elevada
y dan origen a las mareas rojas.
 Ambas bloquean el canal por interaccion de los
cationes guanidinio, con una zona del canal.

14. ANESTESICOS LOCALES
3.- MECANISMO DE ACCION:
Actúan bloqueando la conducción nerviosa actuando
principalmente sobre los canales de Na+ voltaje
dependientes.

15. a) Fisiología básica de la transmisión nerviosa:
 Potencial de reposo: en estado de reposo, la membrana
nerviosa mantiene una diferencia de voltaje de -60 a -90 mV
entre sus caras interna y externa, que se denomina potencial de
reposo, el cual se mantiene por la bomba Na+-K+. En esta
situación los canales de sodio se encuentran en estado de reposo
y no permiten el paso de Na+.

16.  Despolarización de la membrana: el campo eléctrico generado
activa a los canales de Na+ que permiten el paso masivo de éste al
intracelular. La negatividad del potencial transmembrana se hace
positiva, de unos 10 mV.
Cuando la membrana se despolariza al máximo disminuye la
permeabilidad de los canales de Na+, cesando el paso de éste. Por lo
tanto los canales de K+ aumentan su permeabilidad y éste sale
extracelular por gradiente de concentración.
 Repolarización: la bomba Na+-K+ extrae el sodio hacia el
extracelular e introduce el K+ al intracelular. Por lo tanto el canal de
sodio pasa del estado inactivo a estado de reposo.
El proceso de despolarizaciòn-repolarización
dura 1 mseg.

17. b) Mecanismo de acción de los
Anestésicos Locales:
Actúan en la membrana celular de la fibra nerviosa,
bloqueando los canales de Na+ impidiendo el aumento de su
permeabilidad, con lo que impiden la despolarización de la
membrana, fenómeno necesario para la generación y
conducción del impulso nervioso. Por lo tanto no afectan el
potencial de reposo y al impedir que el estímulo alcance el
valor umbral, bloquean la fase inicial del potencial de acción.
Los canales de sodio pueden
estar en estados (reposo,
cerrado, abierto e inactivo).

18. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES
D: Equivale a la doceava (1/12) parte de la masa de un átomo de carbono-12

19. Canal de Na+ activado.
Canal de sodio inactivado por
Anestésicos Locales Catiónicos
Anfifílicos
Canal de sodio inactivado por
Anestésicos Locales Sin Carga.

20. ANESTESICOS LOCALES
4.- FARMACOCINETICA: se unen a proteínas
plasmáticas en proporción variable (lidocaína 64%; bupivacaína 95%).
ABSORCION
Se absorbe en piel lesionada, no intacta
Muy rápida en casi todas las vías mucosas
Su velocidad
hacia la
circulación
depende de:
Características del área de aplicación
Concentración y dosis
Velocidad de inyección
Asociación con vasoconstrictores
DISTRIBUCION
De acuerdo al
tipo de
Anestésico
Local
Tipo éster: es insignificante, pues se metaboliza
muy rápido
Tipo amida: atraviesan la BHE y placenta, se
acumulan en el músculo y pulmón.
Se modifica
debido:
El grado de unión a las proteínas plasmáticas
Estado de ionización
El pH

21. 4.- FARMACOCINETICA:
METABOLISMO
Varia según el
tipo de
anestésico:
Tipo éster: t1/2 es corto
Tipo amida: metabolismo lento a nivel
hepático.
EXCRECION
Principalmente renal en forma de metabolitos libres o
conjugados.
Sólo 1-5%, por la orina.
Depende del pKa del fármaco, capacidad renal filtrado,
fijación a proteínas plasmáticas y pH de la orina.

23. COCAINA Bezoilmetilecgonina (Ester del ácido
benzoico)
 Presente en las hojas de coca (Erytroxilon coca).
 Se usa en solución (1-4 %) para uso tópico.
 Se absorbe desde todos los sitios de aplicación.
 Vida media oral o nasal: aprox. 1 hora
 Metabolismo: esterasas plasmáticas.
 Es anestésico local, estimula el SNC, produce euforia,
taquicardia, vasoconstricción, HTA, hipertermia y
farmacodependencia.
 Produce esfacelo corneal en el ojo.
 Para la mucosa nasal: tópico vasoconstrictor potente.
 No se usa con vasoconstrictores.

24. PROCAINA Aminoéster de síntesis que reemplazó a
la cocaína.
 Se utiliza en concentraciones al 1-2% en infiltraciones.
 Se absorbe fácilmente por administración parenteral.
 Puede utilizarse con o sin vasoconstrictores.
 Forma sales poco solubles o puede conjugarse con otros fármacos y
prolongar su acción.
 Metabolismo: esterasas plasmáticas.
 Se hidroliza a PABA - Ácido Paraaminobenzoico

25. CLOROPROCAINA Derivado halogenado de
la procaína.
 Posee latencia y duración de acción corta (30-60 min)
 Toxicidad sistémica reducida.
 Se usa en solución al 1% para bloqueos periféricos y
al 2-3 % para bloqueos epidurales.
 Es el menos toxico, posee toxicidad aguda reducida
debido a un rápido metabolismo.
 Metabolismo: seudocolinesterasa plasmática, su
metabolito (acido 2-cloroaminobenzoico).
 Se utiliza a veces asociado a la bupivacaína.
 Riesgo de neurotoxicidad por el conservante, en caso
de inyección subaracnoidea accidental.

26. TETRACAINA o
ametocaína Es el màs potente.
 Posee duración de acción prolongada (2-3 horas) y con
adrenalina (4-6 horas), periodo de latencia (3-5 min).
 Se utiliza para anestesia subaracnoidea al 1%.
 Eficaz en aplicación tópica en oftalmología junto a la
proparacaína.
 Su principales metabolitos son: acido butilaminobenzoico y
dietilaminoetanol.
 Existen accidentes por la aplicación intratraqueal, su DL50
por esta vía de administración y la vía EV son similares.

28. BENZOCAÍNA
 La benzocaína es un anestésico local utilizado
exclusivamente por vía tópica.
 Es idéntica estructuralmente a la procaína, excepto
en que carece del grupo dietilamino terminal y dada
su baja solubilidad se absorbe demasiado
lentamente para ser tóxico.
 Existen diversas presentaciones para su aplicación
sobre heridas y superficies ulceradas donde
permanece para producir una acción anestésica
mantenida.
 Se emplea también en dolores de garganta
menores, procesos dentales, prurito local y
Hemorroides.
 El uso prolongado puede provocar sensibilización.

29. BUPIVACAINA Derivado de la mepivacaína, es
4 veces mas potente y mas
liposoluble que la lidocaína.
 Período de latencia: 20-25 min. y duración de
acción mayor (160-180 min) por vía epidural.
 Es el más tóxico de las aminoamidas, no se utiliza
por vía tópica.
 Produce un bloqueo sensitivo de excelente calidad,
el bloqueo motor solo se produce en forma completa
a concentración del 0,75 %.
 Se presenta en mezcla racèmica, frasco-ampollas y
ampollas al 0.25; 0.5 y 0.75% con o sin epinefrina.
En ampollas al 0.5 y 0.75 % hiperbaras para
administración subaracnoidea.
 Metabolismo: en el hígado a 4-hidroxibupivacaina
y desbutilbupivacaína.
 El 1-5 % se elimina sin alterar por riñón.

30.  Existe riesgo de acumulación por administración
continua, en inyecciones repetidas especialmente por vía
epidural.
 A concentraciones bajas 0.125-0.0625 % produce
bloqueo sensitivo de calidad con ausencia o moderado
bloqueo motor.
 Dosis máximas en pediatría hasta el años de edad: 1
mg/kg; luego 1.5 mg/kg y con epinefrina 2 mg/kg.
 La mayor duración se produce en bloqueos nerviosos
periféricos.
 Utilidad clínica:
- Infiltración (solución al 0.25 %), con duración de acción
de 2-4 horas.
- Analgesia y anestesia epidural (solución al 0.25-0.75%)
con duración de acción de 2-5 horas.
Para uso obstétrico se utiliza al 0.25 %.
- Anestesia espinal (solución al 0.75 %).
- Bloqueo periférico de la conducción (solución al 0.25-
0.50 %)

31. DIBUCAINA
 Anestésico de acción prolongada.
 Para anestesia intradural.
 Mas potente que la tetracaína, se utiliza en solución al 0.25-0.5%
isobara.

32. LEVOBUPIVACAINA Enantiómero (S) de la
bupivacaína.
 La dosis máxima permitida es de 1.5 a 2 mg/kg.
 La duración del bloqueo con concentraciones al 0.5 %
es de 377 minutos y con 0.75 % de 460 minutos .
 Las características clínicas son similares a los
bloqueos producidos con ropivacaína..

33. ETIDOCAINA Estructura molecular similar, con mas
liposolubilidad y mayor % de unión a
proteínas plasmáticas que la lidocaína.
 Se utiliza en concentraciones (0.5-1.5 %) con u sin epinefrina, en bloqueos periféricos y
epidurales.
 No se emplea por vía subaracnoidea y tampoco como anestésico tópico.
 Periodo de latencia corto y una duración de acción de 180 minutos por vía epidural.
 Posee bloqueo motor potente y sensitivo variable.
 Tiene una toxicidad equiparable con la bupivacaína en inyecciones vasculares accidentales.
 Dosis máxima en adultos: 3 mg/kg y 5 mg/kg con epinefrina.
 Se asocia con la bupivacaína para producir bloqueo motor y sensitivo potente.

34. LIDOCAINA
XILONEST® Jalea al 2%: Caja x 1 tubo x 30 mL.
XILONEST® 5% Pomada: Caja x 1 tubo x 10 g y 35 g.
XILONEST® AL 2% SOLUCIÓN INYECTABLE: Frasco-ampolla x 20 y 50
mL; Caja x 12 frascos-ampollas x 20 y 50 mL.
XILONEST® S.P. AL 2% SOLUCIÓN INYECTABLE: Cajas x 1,12, 25, 50,
60, 75 y 100 frascos - ampollas x 20 mL.
XILONEST® S.P. AL 2% CON EPINEFRINA 1:200 000 Solución
inyectable: Cajas x 1,12, 25, 50, 60, 75 y 100 frascos ampollas x 20 mL.
 Latencia corta (3 minutos) y duración de acción intermedia (30-60
minutos).
 Vida media de distribución (8.3 minutos), vida media de eliminación (108
minutos).
 Dependiendo de la concentración plasmática tiene acciones anti arrítmicas,
antiepiléptica, analgésica y anestésica.
 Dosis de 2 ug/ml: para dolores de origen central.
Dosis de 3 ug/ml: para dolores de origen periférico.
Dosis de 0.5 y 4 ug/ml: efecto anticonvulsivante.
Dosis mayor a 5 ug/ml: efecto de toxicidad sobre el SNC al cual sigue:
- Adormecimiento de la lengua, gusto metálico.
- Mareos y vértigos (sensación de flotar).
- Alteraciones visuales y auditivas; desorientación y somnolencia.
- Contracciones musculares y convulsiones.

35.  Metabolismo: en el hígado por el citocromo P450.
 Eliminación: un 10 % por el riñón en forma inalterada.
 Tiene mas afinidad por los glóbulos rojos que por el
plasma; por lo tanto la concentración sanguínea es mas
fiable que la concentración plasmática.
 Uso:
- Infiltración.
- Anestesia regional endovenosa.
- Bloqueos centrales.
- En anestesia tópica de mucosas.
- En piel como mezcla eutéctica.
 Se ha mezclado con bupivacaína para disminuir
latencia y aumentar duración de acción.
 Dosis máxima: 4 mg/kg y 7 mg/kg con epinefrina.
Sobredosis: somnolencia, mareos, muerte por
fibrilación ventricular y paro cardiaco.

36. MEPIVACAINA Comparable con a la lidocaína, con
efecto vasodilatador menos marcado.
 Latencia corta, duración de acción intermedia y
toxicidad intermedia.
 Se utiliza en concentraciones de 0.5-2 % para
bloqueos periféricos y epidurales, también como
solución hiperbara al 4 % para administración
subaracnoidea.
 Evitar uso en obstetricia por su toxicidad fetal.
 Metabolismo: en el hígado
 Utilidad clínica:
- Infiltración en piel (solución al 1 %).
- Bloqueo periférico (solución al 1 %).
- Anestesia epidural (solución al 2%).
- Anestesia espinal
- Anestesia odontológica (solución al 2-3 % con
adición de levonordefrina).

37. PRILOCAINA Potencia comparable a la lidocaína, con
tiempo de latencia corto y duración
mayor.
 Es el menos tóxico de los anestésicos locales
aminoamídicos por su distribución tisular y
eliminación rápida.
 Agente de elección para anestesia regional
EV, pero con riesgo de producir
metahemoglobinemia.
 Puede ser utilizada en bloqueos periféricos
(solución al 0.5-2 %)y bloqueos epidurales.
 Alrededor del 45 % se encuentra en plasma
en forma libre.
 Metabolismo: en el hígado.
 Dosis máxima: 6 mg/kg y 8 mg/kg con
epinefrina.

38. ROPIVACAINA Enantiómero levógiro puro (99.5 %) para
analgesia postoperatoria y obstétrica.
 En bajas concentraciones produce un
bloqueo diferencial acentuado.
 Por vía epidural no altera el flujo sanguíneo
utero-placentario ni la circulación fetal y su
absorción es bifásica: fase inicial (t1/2: 14
minutos) y una vida media de eliminación de
4.2 horas.
 Presenta tiempo de latencia prolongada y
una duración de acción prolongada debido a su
efecto vasoconstrictor por lo que no se utiliza
con epinefrina.
 Es un 25 % menos tóxica que la bupivacaína,
pero mas que la lidocaína.

39. Metabolismo: en el hígado por el citocromo P450.
 Eliminación: el 1 % se elimina por riñón sin modificaciones.
 Su presentación farmacéutica:
Ampollas de polipropileno al 0.2 %, 0.75 % y al 1 %, de 10 y 20 ml.
En bolsas de polipropileno de 100 y 200 ml al 0.2 %.
 Dosis máxima: 2-3 mg/kg
Dosis tóxica convulsivante aprox.: 4.9 mg/kg.

40. MEZCLA EUTECTICA DE
LIDOCAINA Y PRILOCAINA
 Mezcla equimolar de base pura de lidocaína 2.5 % y
prilocaína 2.5 % destinada a la analgesia de la piel,
emulsión lipídica con alta proporción de anestésico local
en forma no ionizada.
 La profundidad máxima de anestesia es de 3-4 mm en 1
hora y de 5 mm en 2 horas, la zona de aplicación se debe
proteger con una apósito oclusivo.
 Absorción: es mayor en lactantes que en niños.
 Indicaciones: punciones con aguja, para cirugía
dermatológicas, urológicas y tratamiento de algias
producidas por herpes.

41. ANESTESICOS LOCALES
EFECTOS FARMACOLOGICOS:
a) Efecto local:
Los efectos son estrictamente locales, para conseguirlos el
anestésico local debe aplicarse en forma tal que alcance una
concentración eficaz a nivel del nervio que inerva el área
que se desea anestesiar.

42. Asociación con vasoconstrictores:
En general los anestésicos locales producen vasodilatación
que tiende a aumentar su absorción sistémica y a disminuir
la duración de su acción.
Excepto la cocaína pues produce vasoconstricción.
Se suele emplear la asociación de anestésico local con un
vasoconstrictor, pues el efecto del vasoconstrictor es
disminuir el flujo sanguíneo y reducir la absorción del
anestésico.
Ventajas: - Se reducen los niveles plasmáticos y el riesgo de toxicidad del
anestésico local.
- Se prolonga el tiempo de acción del anestésico: la duración del
efecto es proporcional al tiempo que el anestésico esta en contacto
con la membrana neuronal. El vasoconstrictor retrasa la salida del
anestésico del tejido.

43. USO DE VASOCONSTRICTORES CON LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
Procaína, y Mepivacaína +
Adrenalina:
Bupivacaína, Etidocaína
+ Adrenalina:
-Duración del efecto
anestésico: prolongado
-Niveles plasmáticos:
reducidos en un 25 %
-Duración del efecto
anestésico: mínimamente
prologando.
-Niveles plasmáticos: no
afectado.
-Bloqueo motor: mejorado.

44. b) Efecto sistémico:
Una vez absorbidos (o inyectados en una vena) actúan sobre
el Sistema Nervioso Central y cardiovascular, provocando
diversos efectos como tóxicos y Reacciones Adversas
Medicamentosas.

45. USO CLINICO DE LOS ANESTESICOS LOCALES
Producen perdida de dolor ,
sin perdida de la
conciencia, ni de las
funciones vitales, la gran
ventaja es que evitan la
agresión fisiológica.

46. TECNICAS DE ADMINISTRACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES
1.- ANESTESIA SUPERFICIAL.- Se administra en las membranas de las mucosas como de la nariz,
la boca, garganta, árbol traqueobronquial, esófago y aparato genito urinario. Se utiliza Tetracaina al
2%, Lidocaina al 5%.
2.- ANESTESIA POR INFILTRACION .- Se administra directamente sobre la piel o tejido y se
extiende a zonas mas profundas. La desventaja es que se usa grandes cantidades de anestésico
para áreas relativamente pequeñas. Por ej. Lidocaína 0.5 - 1 %, Bupivacaìna 0.125 – 0.25 %.
3.- ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL.- Se administra la solución subcutáneamente, la
ventaja es que se usa menos droga para asegurar un área de anestesia mayor , por ej. En el cuero
cabelludo, pared abdominal y en miembros inferiores.
4.- ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO.- Se administra alrededor de los nervios periféricos
individuales o plexos nerviosos, se anestesia áreas mucho mas grandes con pequeñas cantidades
de anestésico local. Por ej. Bupivacaìna 1-3%, en dosis de 7mg/kg.

47. TECNICAS DE ADMINISTRACION DE LOS ANESTESICOS
LOCALES
5.-ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA.- Se administra en la vena de la extremidad
previamente EXANGUINADA con un vendaje de Esmarch y cuya exanguinaciòn se mantiene con
un torniquete neumático colocado en la parte superior de la extremidad e insuflado por encima de la
presión arterial. Por ej. Lidocaina 0.5 %, dosis 1.5 mg/kg.
6.- ANESTESIA RAQUIDEA O ESPINAL.- Se administra en el espacio subaracnoideo lumbar debajo
de la terminación de la medula ( 2º vertebra lumbar), el problema es la vasodilatación periférica,
hipotensión. Por ej. Tetracaìna y Lidocaína < 5%.
Epinefrina 0,2 - 0.5 mg. Y se prolonga 30% más.
7.- ANESTESIA EPIDURAL O INTRATECAL.- Se administra en el espacio epidural, se difunde a través
de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo, donde actúa sobre las raíces nerviosas y medula
espinal. Por ej. Bupivacaìna, lidocaina.

48. TECNICAS DE ADMINISTRACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES
SUPERFICIAL P O R INFILTRACION
POR BLOQUEO REGIONAL POR BLOQUEO NERVIOSO

49. TECNICAS DE ADMINISTRACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES
REGIONAL INTRAVENOSA RAQUIDEA O ESPINAL
EPIDURAL O INTRATECAL

50. ANESTESIA TOPICA
-Los más usados son: Lidocaína , dibucaína ,
tetracaína y benzocaína
-Analgesia eficaz con duración breve.
- EMLA ( Lidocaína 2,5 % - Prilocaína 2,5 %)
- TAC : Anestesia tópica en piel lesionada
(Tetracaína 0.5 %, adrenalina 1 . 2000 ,
cocaína 11%)

51. ANESTESICOS LOCALES
TOXICIDAD Y RAMs:
Son raras luego de los 30 minutos y remotas luego de una
hora, pueden prevenirse mediante la elección adecuada del
anestésico local.
a) Toxicidad local:
Lesión tisular: pueden producir edema, inflamación
abscesos, isquemia, hematomas.

52. Lesión nerviosa:
-Por causa mecánica: por la aguja, momento de inyección,
o por compresión de fibras debido a la inyección de un
volumen excesivo de anestésico local.
-Por causa química: debido al contacto directo del
anestésico local sobre la fibra nerviosa.

53. b) Toxicidad sistémica: son consecuencias de altas
concentraciones sanguíneas, que ocasionan estimulación del
SNC y a su vez depresión de los centros medulares y sistemas
respiratorio y cardiovascular.
SNC: que se describe en 2 fases:
-Fase de excitación: inquietud,
entumecimiento de la lengua y tejido
peribucal con sabor metálico en la boca,
trastornos visuales y auditivos, temblores
y convulsiones tónico-clónicas.
-Fase de depresión: inconsciencia,
hipotensión, síncope vascular y paro
respiratorio.

54. Corazón: el sistema cardiovascular es mas resistente a la
toxicidad que el SNC, de los anestésicos locales.
-Efectos electrofisiológicos: aumento del periodo
refractario y una disminución de la excitabilidad,
contractilidad y conducción cardiaca.
-Manifestaciones clínicas: inicialmente se produce un
hipertensión e hipertensión por estimulación simpática.
Posteriormente se presenta hipotensión por acción
vasodilatadora y finalmente colapso cardiovascular.

55. Vasos sanguíneos:
En dosis
bajas:
Produce vasoconstricción debido a que los
anestésicos locales posee efectos simpaticolíticos
pequeños a concentraciones bajas.
En dosis
altas:
Produce vasodilatación marcada, debido al
bloqueo total simpático y provoca hipotensión. Se
observa palidez, taquicardia y perdida del
conocimiento.

56. Otros efectos tóxicos:
Metahemoglobinemia:
Asociada principalmente a los
aminoésteres que generan imidinas
los cuales inhiben el intercambio
gaseoso de la hemoglobina.
Fenómenos alérgicos:
Son poco frecuentes, se asocian a
los aminoésteres debido a su
metabolito PABA.

57. Etiología de
la toxicidad
La
sobredosificación
absoluta:
Se produce al
administrar una cantidad
excesiva de anestésico
local.
La
sobredosificación
relativa:
Se da en niños, ancianos
y enfermos en malas
condiciones, en los que
dosis normales para
otros sujetos resultan
tóxicas para ellos.
La hiperergia: dosis
normales de anestésicos
generales provocan
trastornos generalizados.

58. ANESTESICOS LOCALES
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:
No administrar anestésicos
locales con vasoconstrictores:
En tejidos que reciben irrigación por arterias terminales.
Lidocaína esta contraindicada: En casos de bloqueo A-V total o parcial.
Bupivacaína esta
contraindicada:
Para el bloqueo paracervical durante el parto.
Procaína esta proscrita: En pacientes que reciben sulfonamidas.
Uso en gestantes: La administración epidural o subaracnoidea pueden prolongar la
segunda etapa del parto. Con el uso de anestesia regional existe el
riesgo de hipotensión en la madre por vasodilatación secundaria a
bloqueo simpático.
Uso pediátrico: -Bupivacaína: riesgo de mayor toxicidad sistémica. Para
infiltración no se recomienda en menores de 12 años.
-Lidocaína: riesgo de toxicidad sistémica.
Uso geriátrico: Mayor riesgo de toxicidad sistémica.

59. ANESTESICOS LOCALES
INTERACCIONES:
Los anestésicos locales aumentan: El bloqueo neuromuscular de los relajantes musculares
La asociación de anestésicos locales
con vasoconstrictores:
Reduce la absorción del anestésico, prolongando la duración
de su efecto y disminuyendo sus efectos tóxicos.
La procaína al liberar PABA: Reduce la actividad bacteriostática de las sulfonamidas.
El uso de lidocaína con cimetidina o
beta-bloqueadores:
Puede causar toxicidad por lidocaína debido a la reducción
de la eliminación hepática.
A altas dosis de lidocaína con
succinilcolina :
Puede aumentar los efectos neuromusculares de la
succinilcolina.
El uso de lidocaína con otros fármacos:
fenitoína, procainamida, propanolol y
quinidina
Puede causar efectos aditivos o antagonistas.
La asociación de bupivacaína con
analgésicos opioides:
Induce analgesia de inicio mas rápido y mayor duración.
Al adicionar fentanilo a la infusión
epidural de bupivacaína:
Produce analgesia sostenida y consistente durante el trabajo
de parto.

60. CONCLUSIONES
 La anestesia local es una técnica que, con una mínima práctica, es fácil,
segura y cómoda para el paciente. Hay que realizarla correctamente,
seleccionando e informando bien a los pacientes.
 La anestesia local con sedación es una opción muy útil en la cirugía , requiere
de instrumental y medicamentos disponibles en una sala de operaciones, las
complicaciones inherentes a la técnica son ínfimas o nulas, el riesgo-beneficio
para el paciente demuestra la aplicabilidad del método .
 La lidocaína es un anestésico relativamente seguro y es el más usado.
 La bupivacaína es más potente que la lidocaína, pero su margen de seguridad
es menor

61. BIBLIOGRAFIA
 FARMACOLOGIA INTEGRADA; Page- Curtis- Sutter- Walker-
Hopffman , pags. 404-409.
 LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA ;
Goodman & Gilman , 11º edicion, Capitulo XIV.