anestesicos locales

1. ANESTESICOS LOCALES
SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA
Dr. Jose Luis Cruz T.
Médico Residente Primer Año
Gestión 2019

2. FARMACOLOGÍA BÁSICA
 Son compuestos químicos que
bloquean de manera reversible la
conducción nerviosa, en cualquier
parte del sistema nervioso que se
aplique.
 Se bloquea de esta manera los
impulsos nerviosos sensitivos, motores
y autonómicos de manera transitoria.

3. FARMACOLOGÍA BÁSICA
 Estructura de la molécula del
anestésico local típica → Amina terciaria
y un anillo aromático (en general
bencénico) unidos por una cadena
intermedia que posee un enlace de tipo
éster o de tipo amida.
 Estructura de la molécula del
anestésico local típica → Amina terciaria
y un anillo aromático (en general
bencénico) unidos por una cadena
intermedia que posee un enlace de tipo
éster o de tipo amida.

4. GRUPO ÉSTER
 Cocaina
 Benzocaina
 Procaina
 Tetracaina
 Cloroprocaina
 Dibucaína
 Lidocaína
 Mepivacaína
 Prilocaína
 Bupivacaína
 Etidocaína
 Ropivacaína
 Levobupivacaina
GRUPO AMIDA

5.  En solución los anestésicos se
mantienen en equilibrio químico en
sus 2 formas:
 Forma básica sin carga eléctrica (A) →
 Forma catiónica cargada eléctricamente
(AH+) →
 Los AL son bases débiles con valores de
pKa próximos al pH fisiológico. In vivo
están ionizados en gran proporción.
 Duración de la acción → esta en
relación con la liposolubilidad.
 La porción unida a proteínas
plasmáticas, no ejerce función
farmacológica, siendo la fracción libre
la que es farmacológicamente activa.

6. MECANISMO DE ACCIÓN
 Las neuronas → atravez de su
membrana celular mantiene el
potencial de reposo transmembrana →
gracis al transporte activo y difusión
pasiva de iones (Na y K) → mediante un
sistema dependiente de ATP (bomba
Na K ATPasa) → crea un gradiente de
concentración intra celular de K+ y
extra celular de Na → dando un
potencial de membrana de -60 y – 90
mV
 Los AL bloquean los canales de Na+
voltaje dependientes desde la cara
interna de la membrana axonal.
 La forma sin carga (A) es la que difunde
a través de la membrana y la forma
cargada (AH+) la que se une y bloquea
el canal.

7. MECANISMO DE ACCIÓN
 Los canales dependientes de voltaje, despolarizan la membrana en
respuesta a estimulos (químicos, mecánicos, eléctricos).
 Cuando la despolarización excede un determinado nivel de
intensidad (umbral de despoarizacion) genera el potencial de acción.
 Este es un cambio muy rápido de la polaridad de membrana de
negativo a positivo y vuelta a negativo en un ciclo que dura unos
milisegundos.
 La onda se propaga a travez del axón.

8. FARMACOLOGIA CLINICA
 Propiedades farmacológicas de los AL:
 Potencia: se relaciona de manera
directa con la liposolubilidad, a mayor
liposolubilidad mayor potencia.
 Latencia: por varios factores como la
liposolubilidad y el pKa además del
peso molecular.

9. FARMACOCINÉTICA
 ABSORCIÓN
 La tasa de absorción da la concentración
plasmática final tiene relación con la dosis
total administrada.
 Sitio de inyección: relacionado con la
vascularización.
 Asociación del AL a un vasoconstrictor.
 La unión a proteínas plasmáticas y
tisulares. A mayor unión a proteínas
mayor lentitud de absorción
 DISTRIBUCIÓN
 Sigue un modelo bicompartimental
 Los pulmones extraen cantidades
importantes de AL

10. FARMACOCINÉTICA
 METABOLISMO
 ESTERES: metabolismo plasmático por las
pseudocolinesterasas plasmáticas, sus
metabolitos resultantes se excretan por la
orina, entre estos están en acido
paraaminobenzoico con alto poder alergénico.
 AMIDAS: Se metabolizan por el hígado por la
enzima P-450. Factores que afectan la
funcionalidad enzimática hepática (cirrosis) o
el flujo hepático (ICC, vasopresores) afectan la
tasa de aclaramiento de los AL.
 Excreción: Los metabolitos resultantes se
eliminan por vía renal.

11. FARMACODINAMICA
 Pueden actuar sobre cualquier membrana excitable.
 Concentraciones plasmáticas elevadas pueden producir alteraciones en la fisiología de
varios sistemas orgánicos, siendo mas susceptibles el SNC y el cardiovascular.
 SNC: Produce una mezcla de efectos excitadores (bloqueo de las vías inhibitorias en la
corteza) e inhibidores (estimulación causada por liberación por glutamato). Nauseas
vómitos, agitación, temblores, verborrea y convulsiones y posteriormente fenómenos de
depresión generalizada del SNC que puede llegar al coma.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR: Enlentecimiento de la conducción en la red intraventricular
(fibras de Purkinje y bloqueo de conducción en musculo cardiaco) que favorece fenómenos
de reentrada dando aparición de arritmias ventriculares y depresión de marcapaso del nodo
sinusal dando bradicardia y finalmente paro sinusal.
 Otros sistemas:
 Sistema respiratorio: inicialmente taquipnea poe estimulación del SNC y centro respiratorio
para provocar después bradipnea.
 Tubo digestivo: ↓ el tono basal y peristaltismo.

12. TOXICIDAD Y REACCIONES ALERGICAS
 TOXICIDAD NEUROLOGICA:
 Síntomas incluyen: entumecimiento
peri oral y lingual, aturdimiento y
acufenos, inquietud y agitación con
verborrea, nistagmo, espasmos
musculares y temblores con
sobrevenida de convulsiones
generalizadas.
 Por ultimo depresión generalizada del
SNC
 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR.

13. TOXICIDAD Y REACCIONES ALERGICAS
 Fenómenos de anafilaxia son muy poco
frecuentes.
 Mayor frecuencia con los aminoesteres.
 Las manifestaciones clínicas son igual a
las de cualquier sustancia.

14. ANESTESIA TOPICA
 Es la utilización de las soluciones de AL para
lograr el bloqueo de mucosas y de la piel en
distintos sectores orgánicos.
 Se logra con la aplicación local de solucione en
forma de aerosol o en cremas, gel de las
soluciones oleosas de los AL
 Tetracaina a 2%, lidocaína al 4% y la benzocaína.
 También se utiliza para prevención de obstrucción
de la vía aérea, inhibiendo el mecanismo receptor
del musculo genigloso en la nasofaringe.
 La anestesia tópica de la piel en tratamiento de
prurito por neuralgia pos herpética, en
procedimientos quirúrgicos simples.

15. BUPIVACAINA
 Derivada de la mepivacaina que sustituye un grupo metil
por un butil.
 Tiempo de latencia prolongado, 20 a 25 min vía peridural.
 Es mas liposoluble y 4 veces mas potente que la lidocaína,
con una duración de acción de 160 a 180 min por vía
peridural.
 Es la mas toxica de las aminoimidas.
 La epinefrina prolonga sus efectos en 50% en anestesia de
plexos y solo 10 a 15% en peridural.
 Es el anestésico mas usado en quirófano y para analgesia
postoperatoria.
 En anestesia subaracnoidea es de similar concentración y
con variable baricidad, con un efecto en 5 min y duración
de 3 horas.
 No se emplea en anestesia regional endovenosa por su
toxicidad.

16. ETIDOCAÍNA
 Estructura molecular similar a la lidocaína pero mas liposoluble.
 Se usa en concentraciones entre 0,5 a 15% con o sin epinefrina.
 Por vía peridural tiempo de latencia corto y duración prolongada
(+/- 180 min).
 Potente bloqueo motor pero sensitivo variable.
 Toxicidad equivalente a la bupivacaina.
 Dosis máxima es de 3mg/kg sin epinefrina y 5 mg con epinefrina.

17. LEVOBUPIVACAINA
 ES un enantiomero (S) izquierdo de la
bupivacaina.
 LA potencia respecto a la bupivacaina es
de 0,98% pero con menos efecto toxico.
 Dosis máxima permitida 1,5 a 2mg/kg.
 Uso clínico como anestésico de acción
prolongada pero con menor efecto toxico
sistémico.
 Tiempo de latencia +/- 15 min

18. LIDOCAÍNA
 Uno de los mas utilizados, viene en soluciones al 1 a 2% con
o sin epinefrina, en gel al 2% y en aerosol al 10%
 Tiene una latencia corta y duración de efecto alrededor de 60
min.
 Dependiendo de las concentraciones plasmática tiene
diversas acciones antiarritmicas, antiepiléptica, analgésica
endovenosa y anestésica.
 Efecto toxico a concentraciones plasmáticas de 5ug/ml
dando efectos tóxicos sobre el SNC.
 Se metaboliza en el hígado.

19. MEPIVACAINA Y PRILOCAINA
 Características similares a la lidocaína con
latencia corta y duración de efecto mas
prolongada que la lidocaína.
 En concentraciones de 0,5 a 2% para
bloqueos periféricos y peridurales y como
hiperbárico al 4% en sub aracnoideo.
 Evitar en obstetricia por su toxicidad fetal.
 Potencia comparable a la lidocaína.
 Tiempo de latencia corto pero mayor
duración.
 Es el menos toxico de los AL
aminoamidicos por su distribución tisular
y eliminación rápida.
 Utilizado en bloqueos periféricos y
peridurales.
 Dosis máxima 6 mg/kg sin epinefrina y 8
mg/kg con epinefrina

20. ROPIVACAINA
 Es un enantiomero sintetizado a partir de la mepivacaina.
 Mayor duración de la actividad anestésica por unión mayor a
proteínas.
 Liposolubilidad intermedia con un efecto intrínseco
vasoconstrictor.
 Latencia similar a la bupivacaina con potencia equivalente a
0,75 de esta.
 Su menor liposolubilidad ocasiona un bloqueo motor mas
reducido ya que penetra con mas dificultad la fibra nerviosa
motora.
 Utilidad en analgesia posoperatoria y obstétrica con menor
cardiotoxicidad y del SNC.

21. AMINOESTERES
 PROCAINA
 Indicada en anestesia infiltrativa y
anestesia peridural.
 Inicio de acción lento y duración de
acción breve aprox 40 a 60 min.
 Dosis máxima es de 11 a 14 mg/kg
 Mayor potencialidad alérgica por el acido
paraaminobenzoico.
 TETRACAINA
 Derivado de la procaina por agregación
de un grupo de 4 carbonos.
 Mas liposoluble y potente que la procaina
con aumento también de la de su
toxicidabsistemica.
 Útil en anestesia tópica y subaracnoidea.
 Dosis máxima en uso tópico 1,0 a 1,5
mg/kg.