2. Los axones transmiten la información desde el soma
a lo largo de las neuronas o desde las terminaciones
nerviosas libres hasta las dendritas que forman
sinapsis con otras neuronas.

4. Asta dorsal → sinapsis
interneuronas primer y
segundo orden → aéreas
laterales de ME →
proyecciones en el tálamo
→ corteza somatosensorial
del lóbulo parietal y otras
zonas corticales

5. Analgésicos Anestésicos locales
Inhibidores ESPECÍFICOS de las vías
del dolor
Inhibidores NO ESPECÍFICOS de las
vías sensitivas periféricas (incluidas las
del dolor), motoras y autónomas
Actúan en receptores concretos Ej.
Analgésicos opioides en receptores
opioides: ↑ permeabilidad por K+ en
neurona postsináptica y ↓ la conducción
de Ca2+ en neurona presináptica.
Inhiben la conducción de los potenciales
de acción en todas las fibras nerviosas
aferentes y eferentes, normalmente en
el SNPeriferico.
Reducen la excitabilidad postsináptica y
la liberación presináptica y no se
transmite dolor de forma eficaz al
cerebro
Dolor y otras sensaciones no se
transmiten de forma eficaz en el cerebro
y los impulsos motores y autónomos no
lo hacen a los músculos y los órganos
finales de la periferia

7. Todos los AL tiene 3 dominios: grupo aromático,
grupo amino y enlace éster o amida.
El grupo aromático influye en la hidrofobia del
fármaco y el grupo amino en la carga de este.

8.  Todos los AL tiene grupo aromático, la adición de grupos
alquilo al anillo aromático o al nitrógeno amino va a
aumentar la hidrofobicidad de estos fármacos, la cual
afectara la facilidad con la que este sea absorbido a través
de las membranas.
 Si es poco hidrofobica se reparte muy poco en la
membrana lipídica y mientras más hidrofobicos mas se
concentra en la membrana.
 Para que un AL sea eficaz debe repartirse en la membrana
y disociarse de ella para pasar al citoplasma, debe tener
una hidrofobicidad moderada para lograr dicha efectividad.
 Los aromáticos más eficientes son los hidrofobos
moderados.

9.  Puede estar de forma protonada (+) o desprotonada (neutra) o
básica.
 Los AL son bases débiles con pka 8-10 los cuales a ph fisiológico
coexisten tanto protonada como desprotonadamente.
 Las formas neutras de los AL atraviesan las membranas con más
facilidad que las formas con carga positiva, aunque estas se unen
con mayor afinidad al sitio de unión al fármaco, lugar donde esta el
poro de Na+ dependiente de voltaje.
 Algunos fármacos no ionizables como la benzacoina son neutros,
pero incapaces de bloquear los canales de sodio, el bloqueo es
débil y reversible rápidamente.

10. -Epineuro, perineuro y
endoneuro, las moléculas
de AL deben de traspasar
esas vainas, antes de
poder alcanzar las
membranas neuronales e
impedir la conducción.
-Perineuro barrera más
importante para
penetración de AL.
-Los AL no solo afectan a
los nociceptores, sino
también a otras fibras
nerviosas eferentes,
somáticas y autónomas.

11. -Las regiones más
proximales del cuerpo son
las que los AL, que va
difundiendo radialmente en
el nervio, alcanza primero.
-En la progresión anatómica
del bloqueo funcional, las
áreas proximales se
adormecen antes que las
distales.
-Los distintos tipos de fibras
del interior de un nervio
periférico se adormecen
también en momentos
diferentes debido a su
sensibilidad intrínseca a la
anestesia.

12. -Primer dolor
-Segundo dolor
-Temperatura
-Tacto
-Cinestesia
-Tono del músculo
esquelético
-Tensión voluntaria
Orden en que se
van produciendo los
déficits funcionales:

13. Actúan en la membrana celular de la fibra nerviosa, bloqueando
los canales de Na+ impidiendo el aumento de su permeabilidad,
con lo que impiden la despolarización de la membrana, fenómeno
necesario para la generación y conducción del impulso nervioso.
Los canales de sodio pueden estar en estados de reposo, cerrado,
abierto e inactivo

14. Canal de Na+ activado.
Canal de sodio inactivado por
Anestésicos Locales Catiónicos
Anfifílicos
Canal de sodio inactivado por
Anestésicos Locales Sin Carga.

15. Los distintos estados conformacionales del canal
de Sodio se unen a los AL con distintas afinidades.
AL tienen mayor afinidad por estados abiertos e
inactivados que por los estados en reposo.

17. INHIBICIÓN TÓNICA:
El período entre los
potenciales de acción es
prolongado en
comparación con el tiempo
de disociación de los AL
del canal de sodio.
INIBICIÓN FÁSICA:
Se produce transcurre el
tiempo suficiente para que
se restablezca el equilibrio.

18. Además de bloquear los canales de sodio, los AL
pueden interactuar con:
 Canales de K +
 Canales de Ca2+
 Canales dependientes de ligando (colinérgicos
nicotínicos. [Preganglionares])
 Canales de potencial de receptor transitorio
 Receptores acoplados a proteína G
 R/ colinérgicos muscarínicos
 R/ adrenérgicos β
 R/ de sustancia P
 Pueden desacoplar algunas proteínas G de sus
receptores de superficie celular. E inhibir la
transducción de señales.

19.  Absorción sistémica: después de su administración, los
AL se difunden a sus sitios de acción, la cantidad que entra
a la circulación general y la potencia del AL determinan la
toxicidad del fármaco.
 La vascularidad del sitio de administración, [fármaco] y
propiedades como la viscosidad influyen en velocidad y
grado de absorción de AL.
 Vasoconstrictores como la epinefrina se administran con AL
de corta duración. Aumentan la concentración alrededor
del nervio y reduciéndola en la
circulación sistémica
 No se utilizan vasoconstrictores al administrar
AL en extremidades, ya que la circulación aquí
es menor.

20.  Distribución: Los AL desviados de la
circulación general van al fondo capilar de
los pulmones, ya que estos tiene una gran
afinidad por los AL biotransformando
solamente los AL tipo amida reduciendo
los efectos en el cerebro y otros órganos.
 AL pueden unirse a 2 proteínas
importantes albumina y glucoproteina
acida α, aunque también a los eritrocitos.
Cuanto más hidrófobo es, más se adhiere
al tejido.
 Eliminación: los AL tipo éster se metabolizan mediante esterasas
de los tejidos y del plasma estos procesos son rápidos y se excretan
por el riñón.
 Los AL tipo amida, se metabolizan en el hígado por la citocromo
P450; los metabolitos son enviados a la circulación general y
eliminados por el riñón. Las 3 vias principales de metabolismo
hepático son: hidroxilación aromática, N-desalquilacion y la hidrolisis
de amidas.

21. 1.- ANESTESIA TÓPICA.- Se administra en las membranas de las mucosas o la piel. Tiene
que atravesa la barrera epidérmica para alcanzar a la fibra Aδ y C de la epidermis. Riesgo
de toxicidad sistémica
2.- ANESTESIA POR INFILTRACION .- Se administra directamente sobre la piel o tejido y
se extiende a zonas mas profundas. La desventaja es que se usa grandes cantidades de
anestésico para áreas relativamente pequeñas. Lidocaína, procaína y bupivacaína
3.- ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL.- Se administra la solución
subcutáneamente, la ventaja es que se usa menos droga para asegurar un área de
anestesia mayor , por ej. En el cuero cabelludo, pared abdominal y en miembros inferiores.
4.- ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO.- Se administra cerca de la medula espinal,
se anestesia áreas mucho mas grandes con pequeñas cantidades de anestésico local.

22. 5.-ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA.- Se administra en la vena de la extremidad
previamente EXANGUINADA con un vendaje de Esmarch y cuya exanguinaciòn se
mantiene con un torniquete neumático colocado en la parte superior de la extremidad e
insuflado por encima de la presión arterial.
6.- ANESTESIA RAQUIDEA O ESPINAL.- Se administra en el espacio subaracnoideo
lumbar debajo de la terminación de la medula ( 2º vertebra lumbar), el problema es la
vasodilatación periférica, hipotensión..
7.- ANESTESIA EPIDURAL O INTRATECAL.- Se administra en el espacio epidural, se
difunde a través de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo, donde actúa sobre las
raíces nerviosas y medula espinal.

23.  Algunos producen vasoconstricción y otros
vasodilatación.
 Hipersensibilidad e irritación local.
 Lesión en células musculares esqueléticas y
cardíacas.
 Daños a nivel del SNC con posible depresión.
 Disminución del cronotropismo y potenciales
de acción cardíacos,
 Disminución en inotropismo.
 Dermatitis alérgica y asma.

25. CLASIFICACION QUIMICA:
Según el tipo de enlace presente en la cadena intermedia de la
molécula.
LOS AMINOESTERES:
Son hidrolizados en el plasma
(por acción de la
seudocolinesterasa plasmática),
por lo tanto su acción es mas
corta. El prototipo de los
aminoésteres es la procaína.
LAS AMINOAMINAS:
Se metabolizan a nivel hepático
por mecanismos de hidrólisis,
oxidación y glucuronidación. El
prototipo de las aminoamidas es la
lidocaína.

26. AMINOÉSTERES AMINOAMIDAS
*Procaína
*Tetracaína
*Cocaína
Cloroprocaína
Proparacaína
*Lidocaína
*Prilocaína
*Bupivacaína (marcaína)
*Artricaína
*EMLA lidocaína + procaína
Benzocaína
Dibucaína (mupercaína)
Etidocaína
Levobupivacaína
Mepivacaína
Cincocaína
Ropivacaina

27.  Efecto de corta duración.
 Metabolizada por las
seudocolinesterasas
plasmáticas.
 Excreción por la orina.
 Por ser poco hidrófoba se
disocia rápido de su sitio
de unión de los canales de
Na+, por eso su ↓ potencia
 2-cloroprocaína anestésico
obstétrico.
Aminoéster de síntesis que reemplazó a
la cocaína.

28.  ↑ grado de hidrofobia la
que permite que
permanezca más tiempo
en el tejido que rodea al
nervio.
 Interacción mayor de
unión con el canal de
Na+.
 En anestesia raquídea y
tópica.
 Lento metabolismo por
esterasas plasmáticas.
Más potente
Carácter
hidrofóbico

29. Bezoilmetilecgonina (Ester del ácido
benzoico)
 Presente en las hojas de coca (Erytroxilon coca).
 Se absorbe desde todos los sitios de aplicación.
 potencia media y efectos medios.
Efecto vasoconstrictor marcado por ser inhibidor de
catecolaminas en terminales sinapticos del SNC y SNP
 Metabolismo: esterasas plasmáticas.
 Es anestésico local, estimula el SNC, produce euforia,
taquicardia, vasoconstricción, HTA, hipertermia y
farmacodependencia.
 Para la mucosa nasal: tópico vasoconstrictor potente.
 No se usa con vasoconstrictores.

30.  Mas utilizado.
 Hidrofobia moderada.
 Rápido efecto con
duración media.
 Enlace amida que
evita su metabolismo
por las esterasas.
 Hidrofobia aumenta la
unión con el sitio de
unión al canal de Na+
 Parecido a
lidocaína.
 Con actividad
vasoconstrictora.
 Excelente para
pacientes con
epinefrina
contraindicada.

31.  Efecto
prolongado.
 Muy hidrófobo.
 Mayor efecto en
nociocepción
que locomoción.
 Metabolizada por
la citocromo
P450.
 Alivia dolor por 2
– 3 h.
 Rápido
metabolismo
se asocia a
toxicidad.
 Metabolizada
por esterasas
plasmáticas y
por el hígado.
• Alcanza
concentración
mayor de AL por
cada gota que
entra en
contacto con la
piel que las
preparaciones
tópicas
normales.
• Eficaz en
venopunción,
canulación
arterial, punción
lumbar.