I.6. anestesicos locales

I. EL PACIENTE ANESTESIADO
Anestésicos locales
Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos
Departamento de Cirugía
Universidad de Valladolid

ÍNDICE
Anestésicos locales: Aplicaciones, toxicidad y adyuvancia.
Sesión clínica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. HCU Valladolid. Alejandra Fadrique Fuentes
INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
Conducción nerviosa
Bloqueo de los canales de Na+
Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGÍA
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
COADYUVANTES
OTROL AL
BIBLIOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN
• Los anestésicos locales son bases débiles disueltas en medio ácido
formados por un anillo aromático lipofílico unido a un grupo amina hidrofílico
por medio de un éster o amida.
•La cocaína tópica se empleó como anestésico local en cirugía oftalmológica
en 1884 por Koller. La cardiotoxicidad producida por la bupivacaína en
gestantes aumento el interés
por los efectos secundarios de
estos fármacos a partir de los
años 70.

.
•Aplicaciones y efectos:
- Bloqueo nervioso: anestesia tópica y regional.
- Tto de síndromes de dolor neuropático.
- Antinflamatorio.
- Tto de arritmias cardiacas (efecto inotrópico negativo).
- Disminución de la respuesta simpática durante la intubación.
- Vasoconstricción de la mucosa.
- Asma.
- Epilepsia (neuroprotector).
- Anticoagulante.

.
•↓ uso de opioides:
-↓inmunosupresión
↓ infecciones
↓ recurrencia neoplásica
-↓ efectos secundarios (náuseas, vómitos, hiperalgesia)
•↓ uso anestesia general:
-↓empleo y combinación de fármacos
↓ riesgo anafilaxia
↓ déficit neurológico postanestésico
-↓ complicaciones inducción e intubación (alt. hemodinámicas, respiratorias…)
- Evaluación durante la intervención
•↓ dolor agudo postoperatorio:
-Movilización precoz (↓ tiempo de hospitalización y ↓ fen. tromboembólicos)
-↓ desarrollo vías de dolor crónico

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
Bloqueo nervioso
TIPOS
TOXICIDAD
Lugar de inyección
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
COADYUVANTES
OTROL AL
BIBLIOGRAFÍA

.
•Los AL bloquean diferentes canales:
-Canales de Na+:
También inhibidos por anest. Volátiles, ketamina, antidepresivos tricíclicos, inh.
de canales de Ca+2 y meperidina
- Canales de Ca+2:
Inotrópico negativo, cardiotoxicidad
- Canales de K+ :
Arritmias por reentrada
- Conducto de potencial del receptor transitorio para vaniloide 1 (TRPV1):
Antinflamatorio
- Rutas metabólicas e intracelulares.

- La llegada del estímulo nervioso abre los canales de Na+ y K+ de la célula nerviosa.
- La entrada rápida de Na+ a la célula produce su despolarización (-90 a +30mV) .
- Al igualarse las concentraciones intra/extrac. de Na (+30mV) se alcanza el periodo
refractario.
- El K+ sale de la célula lentamente desde el estímulo nervioso hasta el fin del potencial, su
carga negativiza la membrana (repolarización) y vuelta al estado de reposo.
-
Gráfica de despolarización de la célula nerviosa. Esquema de apertura de los canales de Na+

- El pKa del AL y el pH del medio modifican la cantidad de AL (base) no cargada.
- El AL no cargado atraviesa la mb. lipídica.
- Se protona dentro de la célula (AL+H+) y bloqueo los canales de Na+ en su cara intracelular.
- La apertura de los canales de Na+ permite el paso transcanal del AL cargado y no cargado
(estimulación fásica).
Imagen modificada del Morgan y Mikhail RD. Anesthesia. 5ª ed. 2015

Bloqueo nervioso
Tono muscular3-615-35δ
Motora6-2230-120α
S. autónomo0,3-1,30,7-1,3C
S. autonomo3-5<3B
Dolor, frío, tacto1-45-25γ
Propiocepción, tactoβ
A
FunciónDiámetro
(microm)
Velocidad de
conducción (ms)
Fibra
• Simpático > Dolor / Tacto > Propiocepción > Tacto y presión > Motor
• Bloqueo MIELINA > GROSOR
Tabla modificada del Miller RD. Anesthesia. 8ª ed. 2015

TIPOS
• ÉSTERES:
- Cocaína, procaína, clorprocaína, benzocaína, tetracaína
- Metabolismo: Pseudocolinesterasas plasmáticas:
↓ toxicidad por ↓v/media (rápidamente metabolizadas)
Interferencia con succinil-colina o remifentanilo
- Anafilaxia por ác. Aminobenzoico (PABA) cruzada con:
Entre AL tipo éster
Cremas (protectoras, cosméticas) tintes de pelo…

TIPOS
•AMIDAS:
- Lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacína, ropivacaína, levobupivacaína
- Metabolismo hepático (P450):
V/media variable en función del fármaco (>toxicidad)
↑ toxicidad afectación función hepática
- Bajo riesgo de anafilaxia:
No reacción cruzada entre grupo amida
Conservantes con PABA

FARMACOLOGÍA
• Inicio de acción:
- Dosis: Es el factor más importante
- pKa: La proximidad con el pH aumenta la proporción de bases no cargadas y
facilita el paso a través de membranas lipídicas.
- pH: La acidosis ralentiza y disminuye el efecto de los AL.
• Potencia:
- Dosis: Es el factor más importante.
- Lipofilia: Aumenta el paso intracelular de AL e intensifica el bloqueo (>nº
canales bloqueados).
• Duración:
- Dosis
- Unión a proteínas y lipofilia: > unión a tejidos, menor aclaramiento.
- VC y lugar de inyección: < flujo, menor aclaramiento.

TOXICIDAD
• Rara (0,01% de los procedimientos) y grave.
• Absorción sistémica
Inyección intravascular directa; lo más frecuente
Absorción dosis extravascular
Dosis elevada + Lugar muy vascularizado + < Metabolización
• Factores que influyen en la toxicidad de los AL
Familia (ésteres < amida) y tipo de AL
Dosis del fármaco
Lugar de inyección
• Clínica
Neurológica
Cardiovascular

Lebovupivacaína
250 mg (3 mg/kg)200 mg (3 mg/kg)
Ropivacaína
225 mg (2,5 mg/kg)175 mg (2 mg/kg)Bupivacaína
Mepivacaína
500 mg (7 mg/kg)350 mg (4 mg/kg)
Lidocaína
Con VCDosis MÁX
(mg)
Fármaco
Tabla modificada del Miller RD. Anesthesia. 8ª ed. 2015

Lugar de inyección
• Absorción vascular y flujo:
Intravenoso > Traqueal > Intercostal > Paracervical >
Epidural > Braquial > Ciático > Subcutáneo

•Factores que aumentan la fracción libre de AL:
- Daño hepático: Cirrosis, colestasis severa
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Edad: Ancianos (disfunción) y RN (inmadurez).
-Embarazo: Progesterona (más en el 1er trimestre) e ingurgitación vascular
- Acidosis metabólica o respiratoria:
< unión a proteínas, < paso transmembrana, > fijación a receptores bloqueados
Acidosis fetal: Aumenta captación por parte del feto
Paso pulmonar ↓ toxicidad: Retirada de la circulación
- Hipoproteinemia
-Otros fármacos: bases débiles y otros AL.

Clínica
• Neurológica:
-Inhibición de vías inhibitorias GABA ( x NMADA, ↑glutamato), luego
inhibición de vías activadoras.
- Clínica:
1. Alteración sensorial (entumecimiento peribucal, sabor metálico,
parestesia lingual, tinnitus, mareo, visión borrosa, acúfenos) con agitación,
nerviosismo, verborrea.
2. Espasmos musculares, temblores, convulsiones tónico-clónicas
generalizadas.
3. Depresión generalizada del SNC, pérdida de conciencia y dep.
respiratoria.

Clínica
•Cardiológica:
- x3 dosis tóxica neurológica.
- Clínica:
1. Taquicardia, hipertensión.
2. Hipotensión, bradicardia, alteraciones ECG:
Ensanchamiento QRS, arritmias de reentrada, taquicardia helicoidal, taquicardia y FV.
3. Paro cardiaco.
- Bupivacaína es el AL de mayor cardiotoxicidad:
Poco margen dosis tóxica neurológica/cardiovascular
Difícil reversión
Poca respuesta a maniobras de RCP estándar
- Ropivacaína:
< potencia, > bloqueo diferencial, < toxicidad cardiovascular (< ef. inotróp. negativo) y
mejor respuesta a RCP.

Profilaxis
.
•Medidas que disminuyen el riesgo de toxicidad:
- Etiquetado de medicación.
- Nuevos AL racémicos.
- ↓ y ajustar dosis:
AL aislado y en mezcla de AL.
Lugar de inyección.
Comorbilidad y tipo de paciente.
- Dosis test: Inyección fraccionada de 3-5 ml de AL con VC y dejar pasar un
tiempo cirulatorio.
- Adición de vasoconstrictor.
- Control y vigilancia.
- Material RCP preparado.
MEZCLA DE AL:
- La toxicidad ADITIVA.
- Ajustar porcentualmente. Ej:
20% dMr Bupivacaína + 80% dMr Lidocaína

Tratamiento
•Sospecha de intoxicación por AL:
1- Pedir AYUDA
2- Oxigenación y ABC
3- Dosis iniciales de anticonvulsivantes
4- Preparar RCP
5- Solicitar intralipid
•Crisis convulsiva:
1- Anticonvulsivantes: Diazepam 0,1 mg/kg iv.
Otros fcos que ↑ umbral convulsivo: Lorazepam, midazolam o tiopental
2- BNM si persiste la convulsión:
Succinil-colina (si intox. amidas) o BMND (si intox. éster)
3- NO emplear propofol ni fenitoína (depresión SNC)
4- Considerar intubación (Evitar acidosis)
5- Controlar progresión a clínica cardiovascular

Tratamiento
•Clínica cardiovascular:
1- Manejo de la arritmia en función del tipo
2- Parada cardiaca inicial:
- Iniciar RCP.
- INTRALIPID:
Bolo de 1,5 ml/ kg, repetir hasta 5 veces.
Iniciar perfusión lo más rápidamente posible a 0,25 ml/ kg/min.
3- Evitar:
Lidocaína, betabloqueantes, antagonistas del Calcio y vasopresina.
4- No recuperación:
-Continuar RCP.
-Doblar dosis de perfusión de INTRALIPID hasta 0,5 ml/kg/min.
-Considerar bypass cardioplumonar.

Tratamiento
• INTRALIPID:
- Emulsión lipídica.
- Tto toxicidad cardiovascular por AL:
Mepivacaína, lidocaína, bupivacaína, ropivacaína.
Unión y eliminación de AL en plasma y unido a canales.
- Mantener vigilancia hasta 12 horas por riesgo de recurrencia.
- Precaución en:
Anemia, coagulopatía, hepatopatía, dislipemia y pancreatitis.
- Riesgos de la infusión prolongada:
Efectos cardiovasculares (interacción) e inmunitarios deletéreos.
- Riesgo anafilaxia cruzada con:
Otras emulsiones lipídicas.
Sustancias que contengan aceite de soja, glicerol y fosfolípidos de huevo.

COADYUVANTES
• Vasoconstrictores:
- VC :
↑ tiempo AL zona de inyección: ↑ profundidad y duración del bloqueo
↓ absorción sistémica: ↓ toxicidad
Dosis test
- Efecto analgésico leve propio (rc α2-adrenérgicos asta dorsal de la ME).
- Potencia AL de corta duración (lidocaína).
- Precaución en zonas con vasculatura terminal.
- Adrenalina:
Anestesia plexos y epidural 5 microg/ml (1:200.000)
Intradural 0,2-0,5 mg

COADYUVANTES
• HCO3-:
-↑ pH del medio,↑ velocidad de inicio del bloqueo.
- AL disueltos en pH ácido: Bacteriostático y estabilidad química.
- Anestesia plexos:
1 mEq HCO3- / 10 mL de lidocaína, mepivacaína o clorprocaína.
0,1 mEq HCO3- / 10 mL de bupivacaína (precipitación a pH > 6,8)

COADYUVANTES
• Opioides:
-↑ duración y ↓ dosis de AL en anestesia del neuroeje:
Inhibición transmisión dolorosa por el asta dorsal de la ME.
- Intradural:
Morfina:
Prolonga 12 horas.
0,2-0,5 mg
Fentanilo:
Comienza antes y es más seguro que la morfina.
10-25 mcg
- Epidural: 10-20% del fco atraviesa duramadre (↑ absorción sistémica > ef. Adversos)
Morfina: 2 a 5 mg
Fentanilo: 50 a 100 mcg
- B. plexos e intraarticular: Controvertido (rc. opioides terminaciones axonales?)
- Efectos secundarios: Naúseas, vómitos, prurito, retención urinaria,
hiperalgesia…
MORFINA INTRATECAL
-I. Respiratoria (difusión cefálica)
-Daño neurológico (degeneración
neuronas médula ventral > en
isquemia y torácica).

COADYUVANTES
• Corticoides:
- ↓ síntesis de PG (inhibición COX 1 y 2) espinal y ↓ NT excitatorios.
- Preparados Depot mayor duración.
- Epidural y bloqueo de plexo nervioso: 5 a 10 mg
- No emplear intradural:
Riesgo de síndrome transitorio de cauda equina
↑ tolerancia a morfina
• Agonistas α2 adrenérgicos:
- Analgesia, sedación y ansiólisis, sin depresión respiratoria.
-Inhibición simpática: hipotensión, bradicardia y bloqueo.
- Clonidina:
Agonista parcial
Epidural: 5-10 mcg/ Kg bolo, 20-50 mcg/h infusión
Intradural: 150-450 mcg.
- Dexmedetomidina: Más selectiva que la clonidina pero menor experiencia.

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGFARMACOLOGÍÍAA
TOXICIDAD
Lugar de inyección
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
COADYUVANTES
OTROL AL
BIBLIOGRAFÍA

OTROS AL
• Prilocaína:
- Similar a lidocaína (↓ potencia, ↑ velocidad de acción)
- EMLA y bloqueo de Bier.
- Metahemoglobinemia:
Cianosis por oxidación de la Hb por o-toluidina
Mayor riesgo en RN
Tto: Azul de metileno
- ↓TOXICIDAD (gran extracción pulmonar) y ↓ DURACIÓN:
ANESTESIA INTRADURAL EN CMA
• Clorprocaína:
- Éster: ↓TOXICIDAD (↑ metabolismo plasmático) con ↑DOSIS (10mg/kg):
ANESTÉSICO DE RESCATE PARA EPIDURALES CON DOLOR Y ALTA DOSIS DE AL AMIDA
- Neurotoxicidad intratecal por conservantes en el pasado (fórmulas libres)

BIBLIOGRAFÍA
LIBROS CONSULTADOS:
•Miller. Anesthesia. Ronald D. Miller. Capítulo 36, 8ª edición, Ed. Elsevier.
•Procedimientos en anestesia del Massachussets General Hospital. Levine, Allain,
Dunn, Kwo, Rosow. Capítulos 15-17, páginas 208-269, 8ª edición, Ed. Panamericana.
•Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail. Capítulo 16-17, páginas 235-259, cap.
44- 46, páginas. 809-900. 5ª edición, Ed. Manual moderno.
•Anestesia: Fundamentos y manejo clínico. C. Tornero Tornero. Capítulo 23, páginas
294-302; Sección VI, páginas 532-629. 1ª edición. Ed. Panamericana.

BIBLIOGRAFÍA
ARTÍCULOS CONSULTADOS:
•Local anesthesic agents. Malachy O Columnd. Anesthesia and intensive care medicina 15:2.
•Regional anesthesia-analgesia. Benjamin A. et al. Anesthesiology Clinics, 2014-12-01. Vol. 32,
núm 4, pag 841-851.
•Analgesia regional en paciente crítico postquirúrgico. S.Moliner Velázquez et al. REDAR, 2017-
03-01. Vol. 64, Num 3, Pag 144-156
•Intoxicación aguda por anestésicos locales. Carta al director. REDAR. 2016; 63(1);58-60
•Toxicidad de los anestésicos locales. Prevención y tratamiento. Errando C.L, et al. REDAR.
2013: 60 (Supl 1): 65-72.
•¿Por qué utilizar los bloqueos nerviosos periféricos en cirugía ortopédica? Gómez-Ríos M.A. ,
REDAR, 2017-04-01, Vol. 64, Num. 4, Pag. 181-184.
•Local anesthetic ans antiepilectic drug access and binding to a bacterial voltage.gated sodium
channel. Boiteus C. et al. P.N.A.S. U.S.A 2014; 11 (36); 13057-62

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