SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 21
DIABETES


    La diabetes mellitus es un desorden
    metabolico cronico caracterizado por
    niveles persistentemente elevados de
    glucosa en sangre, como cosecuencia de
    una lateracion en la secrecion y/o accion
    de la insulina
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES


      Diabetes      • daño en la celula
                      beta pancreatica,
      mellitus        falla de la secreción
                      insulinica
       tipo 1:

     Diabetes     • resistencia insulinica
                    asociada con un
     mellitus       deficit real o relativo
                    de insulina
      tipo 2
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 Déficit
       absoluto o relativo que conduce
 a hiperglucemia y acidosis derivado
 del aumento de la oxidacion de acidos
 grasos a cuerpos cetonicos
CETOACIDOSIS DIABETICA


   insulina


                 Cetoacidosis
                  metabolica


    HCR
ALTERACIÓN METABÓLICA
 Hiperglucemia
 Hipercetonemia

 Acidosis metabolica



   DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO
    DE LOS CARBOHIDRATOS,LÍPIDOS Y
    PROTEINAS
EN DIABETES MELLITUS TIPO 2
 Genética: defecto células beta
 Estilo de vida : obesidad

 Secreción anormal insulino resistencia

 Relativa insuficiencia de insulina

 Agotamiento de células beta
FACTORES

oDiabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y tipo 1
(hiperglucemia severa o CAD)
oTransgresiones dietéticas
oErrores en el tratamiento
oEnfermedades intercurrentes
oEstrés emocional
oIntervenciones quirúrgicas y traumatismos grave
oEmbarazo
oFracaso secundario a los antidiabéticos orales o evolución
natural de la diabetes tipo 2
oFármacos hiperglucemiantes o con alto contenido en azúcares/
glucosa: coticoides, distraneurine administrado vía intravenosa
DIA   E       ES MELLI         US
              CASO CLINICO
           SIGNOS Y SINTOMAS
               ETIOLOGIA
          TRATAMIENTO MEDICO
Causas

Los mecanismos subyacentes básicos que llevan a la
Cetoacidosis diabética resultan de los efectos de la
deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas
contrareguladoras como glucagon, epinefrina, cortisol y
hormona de crecimiento en el hígado y en el tejido adiposo
así como también de la diuresis osmótica inducida por
hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación
periférica de glucosa.

Los niveles de glucemia se elevan, generalmente por
encima de los 300 mg/dL debido a que el hígado produce
glucosa para tratar de combatir el problema; sin embargo,
las células no pueden absorber esa glucosa sin la insulina.
La Cetoacidosis puede ocurrir por causa de haber olvidado
una dosis de insulina, por comer mal o por sentirse
estresado.
Tratamiento
• HIDRATACION

Conseguir la Mejor Vía Periférica. Solo se usa vía central
  en caso de insuficiencia cardiaca. La fluidoterapia tiene
  como objetivos:
Normalizar el volumen circulatorio.
Disminuir la concentración de glucosa e H+ también
  disminuye el K+.
Disminuir por dilución la concentración de las Hormonas
  Contrarreguladoras.
Tratamiento
• INSULINA

Junto con la corrección hidroelectrolítica, la administración
  de insulina es fundamental en el tratamiento de la
  Cetoacidosis diabética. Como consideración práctica
  debemos establecer que se debe revisar en forma
  periódica la fecha de vencimiento de la Insulina que se
  aplica.

Al inicio del tratamiento siempre se administrará Insulina
   Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U
  (Entre 6 a 12 U).
Tratamiento
• POTASIO

La reposición inicial de K+ es obligatoria excepto en la
  presencia de anuria o hiperkalemia severa. Si no
  reponemos este catión cuando comenzamos la
  administración de insulina aún con valores de potasio
  plasmático normales podemos desencadenar una
  hipokalemia peligrosa para el paciente.

La dosis de K+ es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es
  menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es
  mayor de 4 mEq/l.
CASO CLINICO: CETOACIDOSIS
Paciente: 24 a con Dx de Diabetes hace 5 años.
Hace dos días al hospital por presentar:
     • Fiebre
     • Nauseas y vómitos
No se ha aplicado insulina por que las ultimas 24
horas no ha ingerido alimento.
Ingresa semiinconsciente con aliento a manzana
y con deshidratación severa.

Exámenes:
• Orina:
Glucosuria: ++++
Cetonuria: ++++

• Sangre:
Glicemia: 450mg/dL
pH: 7.05
HCO3/CO2 total: 10mmol/L
Dx: CETOACIDOSIS
   ¿POR QUE?
SIGNOS Y SINTOMAS
•   Nauseas y vómitos
•   Dolor abdominal
•   Hiperventilación
•   Aliento característico a cetonas (manzana)

En casos graves: shock o coma
MUCHAS GRACIAS

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

COMA DIABÉTICO
COMA DIABÉTICOCOMA DIABÉTICO
COMA DIABÉTICO
 
Cetoacidosis diabética en pediatría
Cetoacidosis diabética en pediatríaCetoacidosis diabética en pediatría
Cetoacidosis diabética en pediatría
 
Cetoacidosis Diabetica
Cetoacidosis DiabeticaCetoacidosis Diabetica
Cetoacidosis Diabetica
 
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética
Cetoacidosis diabética
 
Diabetes Mellitus
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
 
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
Complicaciones agudas de la diabetes mellitusComplicaciones agudas de la diabetes mellitus
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellitus
 
FISIOPATOLOGIA DE CETOACIDOSIS DIABETICA.
FISIOPATOLOGIA DE CETOACIDOSIS DIABETICA.FISIOPATOLOGIA DE CETOACIDOSIS DIABETICA.
FISIOPATOLOGIA DE CETOACIDOSIS DIABETICA.
 
Cad
CadCad
Cad
 
El coma diabético es resultado de un suministro de insulina disminuido
El coma diabético es resultado de un suministro de insulina disminuidoEl coma diabético es resultado de un suministro de insulina disminuido
El coma diabético es resultado de un suministro de insulina disminuido
 
Cetoacidosis
CetoacidosisCetoacidosis
Cetoacidosis
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellitus
 
Equilibrio ácido base
Equilibrio ácido base Equilibrio ácido base
Equilibrio ácido base
 
Patogénesis de la diabetes mellitus
Patogénesis de la diabetes mellitusPatogénesis de la diabetes mellitus
Patogénesis de la diabetes mellitus
 
Estado hiperglucémico hiperosmolar
Estado hiperglucémico hiperosmolarEstado hiperglucémico hiperosmolar
Estado hiperglucémico hiperosmolar
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellitus
 
Endometriosis
EndometriosisEndometriosis
Endometriosis
 
Cetoacidosis (1)
Cetoacidosis (1)Cetoacidosis (1)
Cetoacidosis (1)
 
DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS
 
diabetes
diabetesdiabetes
diabetes
 

Similar a Cetoacidosis

Similar a Cetoacidosis (20)

Complicaciones Agudas 2017.ppt
Complicaciones  Agudas 2017.pptComplicaciones  Agudas 2017.ppt
Complicaciones Agudas 2017.ppt
 
DIABETES MELLITUS- Ana Belen Costales.pptx
DIABETES MELLITUS- Ana Belen Costales.pptxDIABETES MELLITUS- Ana Belen Costales.pptx
DIABETES MELLITUS- Ana Belen Costales.pptx
 
Diabetes mellitus Manual Washington
Diabetes mellitus  Manual Washington Diabetes mellitus  Manual Washington
Diabetes mellitus Manual Washington
 
Diabetes Mellitus
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
 
Diabetes Mellitus...clasificacion-tratamientopptx
Diabetes Mellitus...clasificacion-tratamientopptxDiabetes Mellitus...clasificacion-tratamientopptx
Diabetes Mellitus...clasificacion-tratamientopptx
 
DM1 Niños.pdf
DM1 Niños.pdfDM1 Niños.pdf
DM1 Niños.pdf
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellitus
 
Diabetes Mellitus
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
 
mosby 2 letra D
mosby 2 letra Dmosby 2 letra D
mosby 2 letra D
 
CETOACIDOSIS E HIPEROSMOLAR
CETOACIDOSIS E HIPEROSMOLARCETOACIDOSIS E HIPEROSMOLAR
CETOACIDOSIS E HIPEROSMOLAR
 
Complicaciones agudas de la diabetes
Complicaciones agudas de la diabetesComplicaciones agudas de la diabetes
Complicaciones agudas de la diabetes
 
Dm
DmDm
Dm
 
(2016 06-16)complicaciones en el paciente diabetico(ppt)
(2016 06-16)complicaciones en el paciente diabetico(ppt)(2016 06-16)complicaciones en el paciente diabetico(ppt)
(2016 06-16)complicaciones en el paciente diabetico(ppt)
 
URGENCIAS EN DIABETES
URGENCIAS EN DIABETESURGENCIAS EN DIABETES
URGENCIAS EN DIABETES
 
complicacion aguda de DM-Rolo.pptx
complicacion aguda de DM-Rolo.pptxcomplicacion aguda de DM-Rolo.pptx
complicacion aguda de DM-Rolo.pptx
 
Diabetes.pptx
Diabetes.pptxDiabetes.pptx
Diabetes.pptx
 
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.pptx
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.pptxCETOACIDOSIS DIABÉTICA.pptx
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.pptx
 
Diabetes Mellitus
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
 
Diabetes
DiabetesDiabetes
Diabetes
 
Emergencias diabeticas
Emergencias diabeticasEmergencias diabeticas
Emergencias diabeticas
 

Más de Rubí Bustamante

Parálisis cerebral infantil
Parálisis cerebral infantilParálisis cerebral infantil
Parálisis cerebral infantilRubí Bustamante
 
Tramadol and the risk of fracture in an elderly female population
Tramadol and the risk of fracture in an elderly female populationTramadol and the risk of fracture in an elderly female population
Tramadol and the risk of fracture in an elderly female populationRubí Bustamante
 
Anticuerpos en enfermedades hepáticas
Anticuerpos en enfermedades hepáticasAnticuerpos en enfermedades hepáticas
Anticuerpos en enfermedades hepáticasRubí Bustamante
 
Marcadores tumorales en hepatocarcinoma
Marcadores tumorales en hepatocarcinomaMarcadores tumorales en hepatocarcinoma
Marcadores tumorales en hepatocarcinomaRubí Bustamante
 
Valvulopatías - Diagnóstico por imágenes
Valvulopatías - Diagnóstico por imágenesValvulopatías - Diagnóstico por imágenes
Valvulopatías - Diagnóstico por imágenesRubí Bustamante
 
Reporte de caso: Cáncer de próstata
Reporte de caso: Cáncer de próstataReporte de caso: Cáncer de próstata
Reporte de caso: Cáncer de próstataRubí Bustamante
 
Procesos infecciosos del encéfalo - DX POR IMÁGENES
Procesos infecciosos del encéfalo - DX POR IMÁGENESProcesos infecciosos del encéfalo - DX POR IMÁGENES
Procesos infecciosos del encéfalo - DX POR IMÁGENESRubí Bustamante
 
Causas de sindrome nefrótico - RUXIBUSCH
Causas de sindrome nefrótico - RUXIBUSCHCausas de sindrome nefrótico - RUXIBUSCH
Causas de sindrome nefrótico - RUXIBUSCHRubí Bustamante
 
Malformaciones congénitas Acianóticas
Malformaciones congénitas AcianóticasMalformaciones congénitas Acianóticas
Malformaciones congénitas AcianóticasRubí Bustamante
 

Más de Rubí Bustamante (20)

Ictericia neonatal
Ictericia neonatalIctericia neonatal
Ictericia neonatal
 
Parálisis cerebral infantil
Parálisis cerebral infantilParálisis cerebral infantil
Parálisis cerebral infantil
 
Tramadol and the risk of fracture in an elderly female population
Tramadol and the risk of fracture in an elderly female populationTramadol and the risk of fracture in an elderly female population
Tramadol and the risk of fracture in an elderly female population
 
Anticuerpos en enfermedades hepáticas
Anticuerpos en enfermedades hepáticasAnticuerpos en enfermedades hepáticas
Anticuerpos en enfermedades hepáticas
 
Marcadores tumorales en hepatocarcinoma
Marcadores tumorales en hepatocarcinomaMarcadores tumorales en hepatocarcinoma
Marcadores tumorales en hepatocarcinoma
 
CANCER COLORRECTAL
CANCER COLORRECTALCANCER COLORRECTAL
CANCER COLORRECTAL
 
Valvulopatías - Diagnóstico por imágenes
Valvulopatías - Diagnóstico por imágenesValvulopatías - Diagnóstico por imágenes
Valvulopatías - Diagnóstico por imágenes
 
Reporte de caso: Cáncer de próstata
Reporte de caso: Cáncer de próstataReporte de caso: Cáncer de próstata
Reporte de caso: Cáncer de próstata
 
Síndrome diarreico
Síndrome diarreicoSíndrome diarreico
Síndrome diarreico
 
Procesos infecciosos del encéfalo - DX POR IMÁGENES
Procesos infecciosos del encéfalo - DX POR IMÁGENESProcesos infecciosos del encéfalo - DX POR IMÁGENES
Procesos infecciosos del encéfalo - DX POR IMÁGENES
 
Causas de sindrome nefrótico - RUXIBUSCH
Causas de sindrome nefrótico - RUXIBUSCHCausas de sindrome nefrótico - RUXIBUSCH
Causas de sindrome nefrótico - RUXIBUSCH
 
Desnutrición en el Perú
Desnutrición en el PerúDesnutrición en el Perú
Desnutrición en el Perú
 
Malformaciones congénitas Acianóticas
Malformaciones congénitas AcianóticasMalformaciones congénitas Acianóticas
Malformaciones congénitas Acianóticas
 
Escoliosis
EscoliosisEscoliosis
Escoliosis
 
Knowing Chiclayo - Perú
Knowing Chiclayo - PerúKnowing Chiclayo - Perú
Knowing Chiclayo - Perú
 
Mondialogo
MondialogoMondialogo
Mondialogo
 
Knowing Chiclayo,Perú
Knowing Chiclayo,PerúKnowing Chiclayo,Perú
Knowing Chiclayo,Perú
 
Mondialogo
MondialogoMondialogo
Mondialogo
 
Visiting Tulcea - Romania
Visiting Tulcea - RomaniaVisiting Tulcea - Romania
Visiting Tulcea - Romania
 
Knowing Chiclayo - Perú
Knowing Chiclayo - PerúKnowing Chiclayo - Perú
Knowing Chiclayo - Perú
 

Cetoacidosis

  • 1.
  • 2.
  • 3.
  • 4. DIABETES La diabetes mellitus es un desorden metabolico cronico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en sangre, como cosecuencia de una lateracion en la secrecion y/o accion de la insulina
  • 5. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES Diabetes • daño en la celula beta pancreatica, mellitus falla de la secreción insulinica tipo 1: Diabetes • resistencia insulinica asociada con un mellitus deficit real o relativo de insulina tipo 2
  • 6. CETOACIDOSIS DIABÉTICA  Déficit absoluto o relativo que conduce a hiperglucemia y acidosis derivado del aumento de la oxidacion de acidos grasos a cuerpos cetonicos
  • 7. CETOACIDOSIS DIABETICA insulina Cetoacidosis metabolica HCR
  • 8. ALTERACIÓN METABÓLICA  Hiperglucemia  Hipercetonemia  Acidosis metabolica  DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS,LÍPIDOS Y PROTEINAS
  • 9. EN DIABETES MELLITUS TIPO 2  Genética: defecto células beta  Estilo de vida : obesidad  Secreción anormal insulino resistencia  Relativa insuficiencia de insulina  Agotamiento de células beta
  • 10. FACTORES oDiabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y tipo 1 (hiperglucemia severa o CAD) oTransgresiones dietéticas oErrores en el tratamiento oEnfermedades intercurrentes oEstrés emocional oIntervenciones quirúrgicas y traumatismos grave oEmbarazo oFracaso secundario a los antidiabéticos orales o evolución natural de la diabetes tipo 2 oFármacos hiperglucemiantes o con alto contenido en azúcares/ glucosa: coticoides, distraneurine administrado vía intravenosa
  • 11. DIA E ES MELLI US CASO CLINICO SIGNOS Y SINTOMAS ETIOLOGIA TRATAMIENTO MEDICO
  • 12. Causas Los mecanismos subyacentes básicos que llevan a la Cetoacidosis diabética resultan de los efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrareguladoras como glucagon, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento en el hígado y en el tejido adiposo así como también de la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa. Los niveles de glucemia se elevan, generalmente por encima de los 300 mg/dL debido a que el hígado produce glucosa para tratar de combatir el problema; sin embargo, las células no pueden absorber esa glucosa sin la insulina. La Cetoacidosis puede ocurrir por causa de haber olvidado una dosis de insulina, por comer mal o por sentirse estresado.
  • 13.
  • 14. Tratamiento • HIDRATACION Conseguir la Mejor Vía Periférica. Solo se usa vía central en caso de insuficiencia cardiaca. La fluidoterapia tiene como objetivos: Normalizar el volumen circulatorio. Disminuir la concentración de glucosa e H+ también disminuye el K+. Disminuir por dilución la concentración de las Hormonas Contrarreguladoras.
  • 15. Tratamiento • INSULINA Junto con la corrección hidroelectrolítica, la administración de insulina es fundamental en el tratamiento de la Cetoacidosis diabética. Como consideración práctica debemos establecer que se debe revisar en forma periódica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Al inicio del tratamiento siempre se administrará Insulina Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U).
  • 16. Tratamiento • POTASIO La reposición inicial de K+ es obligatoria excepto en la presencia de anuria o hiperkalemia severa. Si no reponemos este catión cuando comenzamos la administración de insulina aún con valores de potasio plasmático normales podemos desencadenar una hipokalemia peligrosa para el paciente. La dosis de K+ es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es mayor de 4 mEq/l.
  • 17. CASO CLINICO: CETOACIDOSIS Paciente: 24 a con Dx de Diabetes hace 5 años. Hace dos días al hospital por presentar: • Fiebre • Nauseas y vómitos No se ha aplicado insulina por que las ultimas 24 horas no ha ingerido alimento.
  • 18. Ingresa semiinconsciente con aliento a manzana y con deshidratación severa. Exámenes: • Orina: Glucosuria: ++++ Cetonuria: ++++ • Sangre: Glicemia: 450mg/dL pH: 7.05 HCO3/CO2 total: 10mmol/L
  • 19. Dx: CETOACIDOSIS ¿POR QUE?
  • 20. SIGNOS Y SINTOMAS • Nauseas y vómitos • Dolor abdominal • Hiperventilación • Aliento característico a cetonas (manzana) En casos graves: shock o coma