Diabetes Mellitus

1. Karen Monserrat Escobedo Hernández.

2. Es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se presentan en pacientes con Diabetes Mellitus y
puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida.
Se caracteriza por: hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa.
♥Frecuente en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
♥Pacientes que aun no tiene el diagnóstico de DM2.
♥Alimentación y medicamentos.
♥Hiperosmolaridad afección en la cual la sangre tiene una concentración alta de sodio, glucosa y otras
sustancias que normalmente llevan agua al torrente sanguíneo. Sin embargo, cuando los riñones están
conservando el agua, esto crea un círculo vicioso de incremento de los niveles de glucosa en la sangre y
deshidratación.

3. Estado hiperglucémico hiperosmolar.
♥Resultado: deficiencia absoluta o relativa de insulina junto con un aumento de hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormonas del crecimiento).
Hiperglucemia grave.
Glucosuria en ausencia de respiración
de Kumassul.
Olor afrutado o prueba de la acetona
en la orina positiva.

4. 1800´s
Von Frerichs y Dreschfeld:
1957
Hiperglucemia severa:
diuresis osmótica, poliuria y
deshidratación.

5. Epidemiología.
Se estima que en los hospitales
generales 10% de los pacientes
que ingresan con descontrol
glúcido manifiesta dichas
complicaciones.
Tasa de mortalidad: 5-20%

6. Fisiopatología.
Resultado= deficiencia
de insulina y ↑ hormonas
contrarreguladoras.
Hiperglucemia=↑
gluconeogenésis
Conversión de glucógeno
en glucosa, uso
inadecuado glucosa en
tejidos periféricos.
Concentración glucosa,
osmolalidad fluido
extracelular=gradiente
osmolar que extrae agua
de las células.
Filtración
glomerular=glucosuria y
diuresis osmótica.
Glucosuria inicial
previene hiperglucemia
Diuresis
osmótica=hipovolemia
Disminución progresiva
tasa filtración glomerular
Empeoramiento
hiperglucemia.

7. Niveles aumentados de
insulina en la vena
porta=NO cuerpos
cetónicos.
La relación
insulina/glucagón impide la
cetogenesis y el desarrollo
de cetoacidosis.
Glucosa excesiva+productos
desecho del metabolismo
incompleto proteínas y
grasas= detritos en el
torrente sanguíneo
Hiperosmolaridad
↓depleción volumen
intracelular
Filtración glomerular y
eliminación glucosa por
túbulos renales.
Hiperosmolaridad y el
volumen sanguíneo
reducido=ADH=pierde un
volumen excesivo liquido.
♥ Estado inflamatorio grave caracterizado por una elevación citosinas
proinflamatorias (TNF-ά, IL-1, 1L-6, 1L-8) y especies reactivas de
oxigeno
♥ Hiperglucemia produce un aumento de marcadores de estrés
oxidativo, como la peroxidación de lípidos de la membrana, la
peroxidación lipídica es directamente proporcional a las
concentraciones de glucosa en pacientes diabéticos.
♥ Citosinas proinflamatorias se reducen a los niveles normales
siempre y cuando se inicie la terapia con insulina y los niveles de
glucosa se reestablezcan.

8. 320 a 350
mOsm/Kg=
individuo alerta
350 a 380
mOsm/Kg=
individuo con
capacidad de
vigilancia
disminuida
Más de 380 a
400 mOsm/Kg=
individuo con
estupor
Más de 400
mOsm/Kg=
individuo en
coma

9. Ausencia de cetonas.

10. ◦ Neumonía e infección del tracto urinario.
◦ 20% no tienen un dx previo de diabetes.
◦ EVC, infarto al miocardio, trauma=liberación de hormonas contrarreguladoras y/o compromete el acceso el agua lo que igual
puede provocar deshidratación y el estado hiperglucémico hiperosmolar.
◦ Medicamentos: glucocorticoides, diuréticos, fenitoina, bloqueadores beta, y antipsicóticos atípicos.
◦ NIÑOS: enfermedades del aparato circulatorio, nervioso y genitourinario.
◦ DM1: bebidas altas en carbohidratos.
Factores que la precipitan.

11. Signos vitales y manifestaciones
clínicas.
• Exploración
física.
• Deshidratación
e infección.
• Desorientación
leve-coma
• Taquicardia-
hipotensión-
taquipnea.
Inicio no es
súbito
Progresivo con
poliuria,
polidipsia y
ocasionalmente
polifagia en las
últimas semanas
Alteraciones y
cambios visuales,
hemiparesias y
déficit sensorial.
Mareo, letargo,
delirium, coma,
convulsiones
generalizadas o
focalizadas.
Deshidratación grave
Hipotensión
Taquicardia Trastorno
del estado mental

12. Pruebas de laboratorio y exámenes
complementarios.
Pruebas fundamentales
Glucosa en sangre.
Osmolaridad calculada y medida en suero.
Cifras séricas de cetona.
Pruebas y exámenes
complementarias.
Biometría hemática.
Electrolitos
BUN, creatinina, gasometría.
Radiografía, urocúltivos, ECG.

13. Diagnostico.
Osmolaridad sérica efectiva
[2
𝑁𝑎+𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
18
]
DÉFICIT CORPORAL DE AGUA Y ELECTROLITOS EN
EL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÉMICO
Agua total (L) 9
Agua (ml/kg) 100-200
Sodio (mEq/kg) 5-13
Cloro (mEq/kg) 5-15
Potasio (mEq/kg) 4-6
Fosfato (mEq/kg) 3-7
Magnesio (mEq/kg) 1-2
Calcio (mEq/kg) 1-2

14. TRATAMIENTO.

15. Enfermedad subyacente
Deshidratación y alteración del
estado mental.
Vía aérea: coma.
Acceso intravenoso de gran calibre
Solución salina isotónica (0,9%
NaCl) se recomienda en 15-20 ml /
kg durante las primeras 1-2 h,
seguido de 250-500 ml / h hasta la
resolución de la crisis de
hiperglucemia
Insulina: 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo,
continuar con infusión de 0.1
UI/kg/hr en adultos.
Glucosa no disminuye por lo
menos 50mg/dL en la primera
hora, duplicar la dosis de insulina
de forma horaria hasta que
disminuya por hora de 50 a 70
mg/dL.
300mg/dL cambiar la solución a
glucosa al 5% con Cloruro de sodio
al 0.45% y disminuir la
dosis de insulina de 0.05 – 0.1
UI/kg/hr para mantener los niveles
séricos de 250 a 300mg/dL
315mOsm y el paciente se
encuentre alerta
Tx con insulina e hidratación: K
disminuye rápidamente. Se
recomienda reemplazo de K
cuando este en niveles de 5.5
mEq/L

16.  Si los niveles de K son menores de 3.3 mEq/l se continua administración de insulina y se repone 20 a 30
mEq de potasio por cada litro de solución dos tercios de cloruro de potasio y un tercio de fosfato de
potasio
 Se debe mantener niveles de potasio entre 4.0 y 5.0 mEq/l
 =Rápida corrección de la hiperglucemia e hiperosmolaridad.
 Se cree que los cambios rápidos en el plasma y la osmolalidad del cerebro después de la administración
de líquidos hipotónicos podrían resultar en edema cerebral.
 Se recomienda que los niveles de glucosa se ​​mantendrán a ~ 300 mg / dL en la gestión de pacientes con
HHS con el fin de prevenir el edema cerebral

18. Complicaciones.
♥Hipoglucemia
♥Hipopotasemia
♥Hiperglucemia
♥Tromboembolismo de grandes vasos
♥CID
♥Rabdomiolisis
♥Edema cerebral.
Inadecuada
administración de insulina.
Mal manejo de insulina.
Cambio de régimen a
hipoglucemiantes orales.
Deshidratación.
Destrucción miocitos y
salida de su contenido al
plasma.
Movimiento osmótico
H2O al espacio intracelular
del SNC al bajar la
osmolaridad plasmática.

19. BIBLIOGRAFÍA.
*García, D. G. (31 de Julio de 2012). Hospital Juarez de México. Obtenido de
http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/ESTADO_HIPEROSM
OLAR_HIPERGLUCEMICO.pdf
*Pasquel, F. J. (2014). Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical
Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care, 3124-3131.