DESCRIPTIVO DE ALERGIA URTICARIA Y EDEMA ANGIONEUROTICO

1. MIGUEL HINOJOSA/SANDOVAL
REVISIÓN 2020
URTICARIA,
ANGIOEDEMAY
CHOQUE ANAFILÁCTICO
https://es.slideshare.net/MAHINOJOSA45/alergia-urticaria-y-edema-angioneurotico-2020

2. CONCEPTOS
SON ATRIBUTOS DISTINTIVOS DE
LA ENFERMEDAD ALÉRGICA EN
NIÑOS
• Hasta un 40% de niños urbanos
tienen rinitis, eccema o asma y
un 6% tienen alergia alimentaria
y continua en ascenso
• Alergia es la causa mas
frecuente de ausencia escolar y
admision hospitalaria por
morbilidad aunque la mortalidad
es muy rara

3. CONCEPTOS
UN SISTEMA INMUNE ANORMAL EN NIÑOS
PUEDE PRESENTAR
• Enfermedades alérgicas
• Deficiencias inmunitarias
• Trastornos autoinmune organoespecíficos
(ej. diabetes mellitus tipo I ) o systémico
(ej. LES).

4. CONCEPTOS

5. • Inflamación tisular que se desencadena mediante
la unión del antígeno a receptores de IgE de alta
afinidad sobre la superficie de mastocitos
tisulares, basófilos en circulación o ambos,
causando la liberación de mediadores químicos,
como la histamina y la triptasa, y mediadores
recién generados, como los leucotrienos, las
prostaglandinas y el factor activador de
plaquetas. Síntomas alérgicos, choque
anafiláctico.
• Con la entrada de otras células inflamatorias,
como basófilos, eosinófilos, monocitos, linfocitos y
neutrófilos, y sus mediadores inflamatorios lleva a
síntomas más persistentes y crónicos.
HIPERSENSIBILIDAD I

6. HIPERSENSIBILIDAD - I
• La atopia es el resultado de
una interacción compleja
entre múltiples genes y
factores ambientales. Esto
supone enfermedades
mediadas por IgE específica,
que incluyen rinitis alérgica,
asma y dermatitis atópica. Un
alérgeno es un antígeno que
desencadena una respuesta
IgE en individuos con
predisposición génica.

7. HIPERSENSIBILIDAD
II
• Las reacciones de tipo II (citotoxicidad
dependiente de anticuerpos) im
plican a anticuerpos IgM, IgG o IgA
unidos a la superficie celular, que
activan la ruta del complemento
completa, dando lugar a la lisis de la
célula o a la liberación de
anafilotoxinas, como C3a, C4a y C5a
• Las dianas pueden ser antígenos de
membrana de la superficie celular,
anemia hemolítica; trombocitopenia;
Sd Goodpasture; miastenia grave,
enfermedad de Graves.

8. HIPERSENSIBILIDAD III
• Por inmunocomplejos que se depositan en
los vasos sanguíneos y los órganos
filtradores, hígado, bazo y riñón.
• Estos complejos inician la lesión tisular
activando la cascada del complemento y
reclutando neutrófilos que liberan sus
mediadores tóxicos. Las reacciones
locales causadas por la inyección del
antígeno dentro del tejido se denominan
reacciones de Arthus.
• La administración de cantidades grandes
de Ag lleva a la enfermedad del suero, un
ejemplo clásico de reacción de tipo III.

9. HIPERSENSIBILIDAD IV
• Mediadas por inmunidad celular o
hipersensibilidad retardada conllevan el
reconocimiento del antígeno por células T
sensibilizadas. Los linfocitos T de memoria
reconocen complejos formados por un péptido
del antígeno y molécula de clase II del
complejo principal de histocompatibilidad.
• Las citocinas, como el interferón y, el factor de
necrosis tumoral a y el factor estimulante de
colonias de granulocitos y macrófagos, se
secretan a partir de esta interacción, lo que
activa y atrae a los macrófagos al tejido. Ej.
Alergia a níquel, hiedra venenosa,
medicamentos tópicos, etc. y a la Tb.

10. LA HIPÓTESIS
DE LA
HIGIENE
COMO
FACTOR
NEGATIVO

11. URTICARIA,
ANGIOEDEMA
Y SHOCK
ANAFILÁCTICO
GENÉTICA

12. URTICARIA, ANGIOEDEMA Y
SHOCK ANAFILÁCTICO
ETIOLOGÍA
• La urticaria, normalmente denominada habones, es
la hinchazón de la dermis y una de las afecciones
cutáneas más frecuentes observadas en la práctica
clínica.
• El angioedema es el resultado de un proceso
similar a la urticaria, aunque la reacción se
extiende más allá de la dermis.
• La urticaria y el angioedema tienen lugar en
respuesta a la liberación de mediadores
inflamatorios, como la histamina, los leucotrienos,
el factor activador de plaquetas, las
prostaglandinas y las citocinas de los mastocitos
presentes en la piel.
• Diversos estímulos pueden desencadenar la
liberación de los mediadores químicos de los
mastocitos y de los basófilos.

13. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
ETIOPATOGENIA
• Típicamente, los mastocitos se desgranulan cuando tiene lugar el
entrecruzamiento de la IgE unida a la membrana.
• La liberación de estos mediadores da lugar a vasodilatación, aumento
de la extravasación vascular y prurito.
• Los basófilos del sistema circulatorio también pueden localizarse en los
tejidos y liberar mediadores similares a los de los mastocitos.
• Los pacientes con urticaria tienen un alto contenido de histamina en la
piel, que se libera más fácilmente

14. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
ETIOPATOGENIA
• La urticaria, el angioedema y el choque anafiláctico son
considerados más como síntomas, ya que tienen causas
diversas.
• La anafilaxia está mediada por IgE, mientras que las reacciones
anafilactoides son el resultado de mecanismos no inmunitarios.
Ambas reacciones son agudas, graves y potencialmente
mortales debido a una liberación masiva de mediadores de la
inflamación.

15. URTICARIA, ANGIOEDEMA
Y SHOCK ANAFILÁCTICO
• Las anafilotoxinas, C3a y C5a, pueden
inducir la liberación de histamina en una
reacción no mediada por IgE. Las
anafilotoxinas se generan en la
enfermedad del suero (reacciones a las
transfusiones de sangre) y en
enfermedades infecciosas, neoplásicas y
reumáticas.
• Además, puede producirse una
desgranulación de los mastocitos por un
efecto farmacológico directo o por una
activación física o mecánica, como la
urticaria tras la exposición a opiáceos, y
dermografismo (2 a 5% de las personas).

16. URTICARIA,
ANGIOEDEMAY
SHOCK
ANAFILÁCTICO
ETIOLOGÍA
La urticaria/angioedema puede clasificarse en
tres subcategorías: aguda, crónica y física. Por
definición, la urticaria y el angioedema agudos
son habones e hinchazón difusa que duran
menos de 6 semanas.
La anamnesis es bastante útil para descubrir la
causa de la reacción aguda (tabla).

17. URTICARIA, ANGIOEDEMA Y SHOCK
ANAFILÁCTICO
• La urticaria y el angioedema crónicos
síntomas durante más de 6 semanas (tabla).
• Algunos pacientes tienen síntomas diarios de
habones e hinchazón, mientras que otros
tienen episodios intermitentes o recurrentes.
• La urticaria crónica (UC) puede ser idiopática;
el 35-40% de UC tienen un proceso
autoinmune debido a Ac IgG que se unen
directamente a la IgE y su receptor.
• La urticaria y el angioedema físicos se
caracterizan por tener factores causantes
externos conocidos, como presión, frío, calor,
ejercicio o exposición al sol o al agua

18. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK
ANAFILÁCTICO
• La urticaria colinérgica, caracterizada por
la aparición de ronchas de 1-3 mm
rodeadas de exacerbaciones eritematosas
grandes tras un aumento de la
temperatura corporal central, se produce
normalmente en adultos jóvenes.
• Pueden desarrollarse lesiones durante un
ejercicio extenuante, tras un baño caliente
o por estrés emocional

19. URTICARIA,
ANGIOEDEMAY SHOCK
ANAFILÁCTICO
• La ingestión de bebidas frías
puede producir hinchazón de
los labios.
• Los síndromes de urticaria por
frío pueden clasificarse dentro
de los trastornos adquiridos y
familiares.
• Pueden producirse reacciones
graves que lleven a la muerte al
nadar o bucear en agua fría

20. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
• El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad
autosómica dominante debida a una deficiencia del
inhibidor de C l.
• El 25% de los pacientes no tienen antecedente familiar.
• Son en su mayoría mujeres
• Hinchazón episódica de cara, extremidades, genitales,
abdomen, orofaringe y faringe. Desencadenada a menudo
por un traumatismo.
• La asfixia debida a ataques laríngeos es una importante
causa de mortalidad.

21. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
• 85% tiene una enfermedad del tipo I, por disminución
de inhibidor de la C l-esterasa.
• 15% tiene una enfermedad del tipo II, por un inhibidor
disfuncional de la C l-esterasa.
• Las concentraciones bajas de C4 sirven de prueba de
cribado inicial.
• Se han aprobado tres productos para tratar las crisis de
AEH: Berinert (para las crisis faciales o abdominales
agudas en niños > 13 años), Kalbitor (para las crisis
agudas en niños >16 años) y Cinryze (para la profilaxis
en adolescentes y adultos).

22. URTICARIA, ANGIOEDEMA Y SHOCK
ANAFILÁCTICO
• Las reacciones anafilácticas son reacciones
de tipo I mediadas por IgE y pueden
deberse a muchas causas (tabla ).
• Por liberación de mediadores como la
histamina, la triptasa, el factor de necrosis
tumoral, el factor de activación de
plaquetas, los leucotrienos, las
prostaglandinas y las citocinas. La
liberación de mediadores da lugar al
cuadro clínico de la anafilaxia.

23. URTICARIA, ANGIOEDEMA
Y SHOCK ANAFILÁCTICO
• Las reacciones anafilactoides se deben
a mecanismos no inmunitarios.
• Mastocitos y basófilos pueden activarse
mediante estimulación directa no
específica, se desconoce el mecanismo
subyacente exacto.
• Opiáceos y radiocontraste son ejemplos
clásicos.
• Las anafilotoxinas, C3a y C5b, en la
enfermedad del suero, por transfusión
de hemoderivados.

24. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK
ANAFILÁCTICO EPIDEMIOLOGÍA
• La urticaria y el angioedema son afecciones cutáneas frecuentes que
afectan al 15-25% de las personas en algún momento de su vida.
• La mayoría de los casos de urticaria son autolimitados, pero algunos son
crónicos. En aproximadamente el 50% de los pacientes coexisten la
urticaria y el angioedema.
• Del 50% restante, el 40% sólo tienen urticaria y el 10% sólo tienen
angioedema.
• La incidencia de la anafilaxia en los niños se desconoce.

25. URTICARIA, ANGIOEDEMA
Y SHOCK ANAFILÁCTICO
CLÍNICA
• La urticaria se caracteriza por lesiones
eritematosas elevadas con centros pálidos
que son muy pruriginosas, comúnmente
denominadas habones (figura). Las lesiones
varían de tamaño y pueden aparecer en
cualquier parte del cuerpo. La urticaria suele
aparecer repentinamente y puede resolverse
en 1-2 horas o persistir durante 24 horas.
• El angioedema es un proceso similar que
afecta a la dermis profunda o a los tejidos
subcutáneos, con hinchazón como síntoma
principal. En general, el angioedema no es
pruriginoso, puede ser ligeramente doloroso
y persiste durante más de 24 horas. Tomado de Zitelli BJ , Davis HW 2004

26. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
CLÍNICA
• Signos y síntomas van desde hallazgos cutáneos leves hasta reacción mortal.
• 90% de pacientes presentan síntomas cutáneos: urticaria, angioedema,
rubefacción y calor. La falta de síntomas dérmicos no excluye anafilaxia.
• Otra afectación: respiratoria (rinorrea, edema orofaríngeo, edema laríngeo,
ronquera, estridor, sibilancias, disnea y asfixia), cardiovascular (taquicardia,
hipotensión, shock, síncope y arritmias), gastrointestinal (náuseas, dolor
abdominal, retortijones y vómitos) y neurológica (síncope, convulsión, mareos y
sensación de muerte inminente).
• A menudo la intensidad de una reacción anafiláctica está en proporción con la
velocidad de inicio de los síntomas.

27. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
LABORATORIO
• La evaluación de laboratorio de los
pacientes con urticaria y angioedema
debe ajustarse a la situación clínica.
• La urticaria y el angioedema agudos no
necesitan una evaluación de laboratorio
específica, excepto para documentar la
causa sospechada.
• En los pacientes con urticaria y
angioedema crónicos deberá realizarse
una evaluación de laboratorio para
excluir enfermedades subyacentes

28. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico de urticaria y angioedema es directo; determinar la
etiología puede ser más difícil. Otras afecciones dermatológicas
pueden mimetizar la urticaria.
• El eritema multiforme tiene lesiones con forma de diana, eritematosas,
maculares o papulares, fijas y desaparecen tras varios días.
• Dermatitis herpetiforme y penfigoide ampolloso, que es bastante
pruriginoso
• La mastocitosis se caracteriza por infiltración de mastocitos en diversos
órganos, incluyendo la piel.

29. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK
ANAFILÁCTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• La urticaria pigmentosa aparece como máculas
hiperpigmentadas de color marrón rojizo, pueden ser
coalescentes y al golpearse se hacen urticantes (signo de
Darier).
• Sd. Schnitzler (urticaria crónica, macroglobulinemia, dolor
óseo, anemia, fiebre, fatiga y pérdida de peso).
• Sd Muckle- Wells: A D (urticaria episódica que se presenta
en la lactancia, con sordera neurosensitiva, amiloidosis,
artralgias y anomalías esqueléticas).
• La vasculitis urticarial es una vasculitis de
vasos pequeños

30. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK
ANAFILÁCTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico de anafilaxia suele ser aparente por el inicio
agudo, y a menudo espectacular, de la afectación multisistémica
de la piel, las vías respiratorias y el sistema cardiovascular.
• El colapso cardiovascular súbito en ausencia de síntomas
cutáneos indica colapso vasovagal, trastorno comicial,
aspiración, embolia pulmonar e infarto de miocardio.
• El edema laríngeo, en especial con dolor abdominal, indica un
AEH. Inicialmente, en muchos pacientes con choque anafiláctico
se cree que tienen un choque séptico

31. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
TRATAMIENTO (1)
• En el tratamiento de la urticaria y el angioedema es importante evitar los
factores desencadenantes.
• La piedra angular del tratamiento farmacológico son los antihistamínicos H t de
2ª generación: cetirizina, desloratadina, fexofenadina, levocetirizina y
loratadina, porque tienen menos efectos adversos.
• Si un antihistamínico H t de 2ª generación, no proporciona un alivio adecuado,
añadir un antihistamínico H2, como la cimetidina o la ranitidina.
• Los antidepresivos tricíclicos, como la doxepina, muestran una potente actividad
sobre ambos receptores Hi y H2.

32. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
TRATAMIENTO (2)
• Los corticoides son eficaces para tratar la urticaria y el angioedema, aunque los
efectos adversos debidos a su uso prolongado exigen la dosis más baja durante
el período más corto.
• Para la urticaria resistente al tratamiento, en varios casos clínicos se ha
empleado montelukast, un bloqueante de los receptores de leucotrienos.
• También se han usado otros fármacos inmunomoduladores, como la
ciclosporina, la hidroxicloroquina, el metotrexato, la ciclofosfamida y las
inmunoglobulinas intravenosas; sin embargo, los datos que apoyan su uso son
limitados y exigen un control de laboratorio debido a sus posibles efectos
adversos.

33. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
TRATAMIENTO (2)
• La anafilaxia es una urgencia médica; son cruciales un reconocimiento rápido y un
tratamiento inmediato (figura siguiente).
• La administración de epinefrina IM, al tiempo que RCP, es el fundamento del
tratamiento
• Lejos de un entorno médico, deberá llamarse a emergencias. Deben administrarse
O2 y líquidos IV con el niño en decúbito supino. Asegurar una vía aérea (IET o
traqueotomía).
• Pueden administrarse adicionalmente: corticoides, antihistamínicos, antagonistas de
los receptores H 2 y broncodilatadores para mejorar los síntomas.
• Hasta el 20% de las personas anafilácticas tienen anafilaxia bifásica o prolongada.

34. URTICARIA,
ANGIOEDEMAY
SHOCK
ANAFILÁCTICO
TRATAMIENTO

35. URTICARIA, ANGIOEDEMAY SHOCK ANAFILÁCTICO
PREVENCIÓN
• Evitar los desencadenantes conocidos.
• Consulta a alergólogo
• Pruebas cutáneas y séricas específicas para IgE para alimentos, sustancias inhaladas,
venenos de insectos, fármacos (penicilina), vacunas y látex.
• La educación del paciente y de su familia sobre los síntomas y signos de la anafilaxia, y
epinefrina administrada pronto por el propio paciente, dan lugar a mejores resultados.
• Pulsera de alerta médica con la información apropiada.
• Interrumpir alfa-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
los inhibidores de la MAO, ya que pueden exacerbar la anafilaxia o interferir con su
tratamiento

36. AVANCESY METAS DEL
COLABORATIVO C & A
INFORME 29.04.2019
1000
Gracias por su
atención