2. HEPATITIS ALCOHÓLICA
• Es un síndrome clínico caracterizado
Ictericia e insuficiencia hepática que
por lo general ocurre después de
décadas de consumo excesivo de
alcohol (ingesta media,
aproximadamente 100 g por día).
• No es raro que el paciente haya cesado
el consumo de alcohol varias semanas
antes de la aparición de los síntomas.
3. • El riesgo de Cirrosis incrementa proporcionalmente
con el consumo de más de 30 g de alcohol al día; el
mayor riesgo se asocia con el consumo de más de
120 g por día.
• La prevalencia puntual de cirrosis es del 1% en
personas que beben 30 a 60 g de alcohol al día y
hasta un 5,7% en los que el consumo es de 120 g al
día.
4.
5. EPIDEMIOLOGÍA
Edad Tipica de Presentación es 40 a 60 años.
Incidencia Desconocida.
Prevalencia aprox. 20%
Sexo Femenino Factor de Riesgo
Independiente.
Hombres presentan más enfermedad
hepática alcohólica
Tipo de Alcohol no es Factor de Riesgo.
Mortalidad al mes 30% a 50%
9. • Transferrina Deficiente en Carbohidratos
esta elevado en pacientes alcoholicos o
niegan serlo; es un marcador biológico
del alcoholismo crónico
TP: están prolongados implica
insuficiencia hepática, por lo cual existe
hipoalbuminemia
10.
11.
12. •La Asociación Americana para el Estudio de
Enfermedades Hepáticas (AASLD),
recomienda el sistema Maddreysistema Maddrey que se
calcula
•Valores >32 indican enf. Grave y predice una
mortalidad del 50% a los 28 ds.
13. •La puntuación MELDMELD (Modelo para la
enfermedad hepática terminal).
•Utiliza la Valores séricos de la Bilirubina,
INR(tiempos de protombinas elevados) y
Creatinina.
•Predictor de enf. Hepática en estadio final.
•Hay diferentes valores de cortes pero se
acordó que entre 18-21 estamos frente a una
HA severa.
14. •Es útil en la predicción de mortalidad a
los 30-90 ds.
•90d 20%
15. • GlasgowGlasgow es uno de los indicadores mas
recientes.
•Utiliza 5 variantes: Edad, Leucocitos, Urea,
INT, Bilirrubina
•Rango de 5 a 12 , valor ≥ 9 se asocia con mal
pronóstico (48% y 60% mortalidad a los 28
y 90 ds)
20. •Historia de abuso de alcohol
•Laboratorio
•Ecografía
•Biopsia hepática
Diagnóstico Diferencial
21. • Aumento de las transaminasas (>GOT <300)
• Relación GOT/GPT >=2
• GGT aumentada
• Aumento Creatinina
• Leucocitosis con neutrofilia
• INR prolongado
• Aumento Volumen Corpuscular Medio
• Disminución albumina
22. ECOGRAFIA
• Ecografía es útil en la identificación de obstrucción
biliar, absceso hepático, carcinoma hepatocelular
Imitar Hepatitis Alcohólica.
• También se puede combinar para estudio de la Ascitis.
23. • No se requiere para el diagnóstico
• Solo se recomienda en pacientes cuyo diagnóstico es bastante incierto .
• Riesgo de Sangrado debido la coagulopatía que acompaña a menudo a
estos pacientes
• Vía transyugulartransyugular el riesgo de hemorragia se reduce, ya que el sitio de
punción está dentro del sistema venoso.
24.
25. • La base fundamental del tratamiento es la
abstinencia de alcohol.
• Las formas leves suelen responder a este
tratamiento, asociado a suplementos nutricionales
y vitamínicos además de tratar los problemas
asociados y la dependencia alcohólica.
• Las formas graves con ictericia, fallo renal y
encefalopatía hepática requieren hospitalización.
Mathurin P et al. J of Hepatol 2010
26. ABSTINENCIA
• Es esencial para prevenir la progresión de la hepatitis
alcohólica.
• Se recomienda especialistas en adicciones para adaptar
un programa de psicológico y apoyo social.
• No se han realizado estudios que evalúen eficacia de los
medicamentos Abstinencia, aunque el Baclofeno la
promueve a corto plazo en un grupo de pacientes que
beben activamente con cirrosis alcohólica.
• La seguridad de naltrexona o acamprosato en el
tratamiento de pacientes con insuficiencia hepática
relacionada con el alcohol no se ha establecido.
27. • La mayoría de estos pacientes se encuentran
desnutridos y su grado se correlaciona con la mortalidad
• Por lo que se recomienda asegurar ingesta de
30Kcal/Kg/d
1gr de proteínas/kg/d
Vitaminas y minerales.
• En caso de mala tolerancia oral ( aprox. 50%),
se recomienda hospitalizar
28. • Varios estudios analizaron los resultado con el
uso de los mismos y el último consenso de la
AASLD 2010 recomienda el uso el la HA severa
definida por Maddrey >32
• Se vio que mejoran la sobrevida a corto plazo.
• Los nuevos tratamientos deben compararse
con ellos.
29. • El régimen aceptado es prednisolona 40mg/día
x 4 sem/ Metilprednisolona 32 mg/día x4s
• Seguido de 20 mg/día 1 semana y 10mg/día 1
semana o suspensión completa a las 4
semanas. No Hay forma Ideal Aceptada.
• La reducción de la Bb al 7° día de tratamiento
es un predictor de sobrevida.
30. •Score de Lille: evalúa edad, Crea, Alb, TP
•Control Tratamiento Corticoidal al 7º día.
•Valores > 0.45 indica los “no respondedores
a corticoides” (40%), con una pobre
sobrevida a los 6 meses del 25%.
31. • Es un inhibidor de fosfodiesterasas y de TNF-alfa.
• TNF puede provocar injuria directa uniéndose al receptor
de citocinas o por atracción y activación de Neutrófilos.
Antiinflamatorio ya que disminuye el TNF
Mejora la microcirculación
Estimula la fibrinólisis
Disminuye la agregación plaquetaria.
32. - Estudio Multicéntrico-Doble Ciego Randomizado
- Evaluar Mortalidad 28 días/ Mortalidad 90 dias y al Año.
- N: 1103
- 4 Grupos: 1 Pred+Placeb/Pentox+Placeb 2 Pred +Placeb/Pentox 3
Pred+Paceb+ Pentox 4 Pred+Pentox
- La pentoxifilina no mejoró la supervivencia en pacientes con hepatitis alcohólica.
- La prednisolona se asoció con una reducción en la mortalidad a los 28 días que
no fue significativa y sin mejora en los resultados a los 90 días o 1 año.
33. •Se han propuesto otros tratamientos y se
han hecho muchas otras propuestas de
fármacos, pero hasta el momento ninguna
ha mostrado una eficacia suficiente.
•El trasplante hepático es una opción pero
únicamente tras un período de tiempo de
abstinencia, habitualmente de 6 meses.
34.
35. Rev. esp. enferm. dig. vol.103 no.11 Madrid nov. 2011
AASLD Practice Guidelines 2010
Thursz MR et al. N Engl J Med 2015;372:1619-1628
www.lillemodel.com
Sem. Liver Disease 1999
Mathurin P et al. J of Hepatol 2010
Lucey M et al. N Engl J Med 2009;360:2758-2769
Rev. esp. enferm. dig. vol.103 no.11 Madrid nov. 2011
Notas del editor
Gramos OH= Volume(cc) x GradosOH x 0,8 / 100
En el hepatocito, el etanol se convierte en acetaldehído por la enzima alcohol deshidrogenasa citosólica (ADH) y la enzima citocromo microsomal P450 2E1 (CYP2E1) El acetaldehído se convierte en acetato.
Estas reacciones producen NADH e inhiben la oxidación de ácidos grasos y triglicéridos.
ROS publicado por CYP2E1 y las mitocondrias causar la peroxidación lipídica y producir carbonilos proteicos.
Productos de peroxidación de lípidos se pueden combinar con acetaldehído y con las proteínas para producir neoantígenos, que puede estimular una respuesta autoinmune.
La inhibición de la proteosoma reduce el catabolismo de las proteínas dañadas y
puede contribuir a la acumulación de citoqueratina y la formación de cuerpos de Mallory.
Reducción de las enzimas que convierten la homocisteína a metionina aumenta la concentración de homocisteína, haciendo hincapié en el retículo endoplásmico.
Esterol regulador de la proteína 1c elemento vinculante (SREBP-1c) se libera desde el retículo endoplásmico por el estrés e inicia la transcripción de genes implicados
en triglicéridos y la síntesis de ácidos grasos.
Disminución de la unión de α del receptor de peroxisoma-activados por el proliferador (PPAR-α) a DNA reduce la expresión de genes implicados en la oxidación de ácidos grasos. El glutatión transporte desde el citosol a la mitocondria se reduce. La activación de Fas y TNF receptor 1 (TNF-R1) activa la caspasa 8,
causando daño mitocondrial y la apertura del poro de transición mitocondrial (MTP), la liberación de citocromo c, y la activación de caspasas, lo que contribuye a la apoptosis.
La activación de TNF-R1 conduce al factor-kappa B (NF-kB) la activación nuclear y la expresión de genes que promueven la supervivencia celular.
tiamina (100 mg
al día),71,72 vitamina B6 (2 mg al día)72 y
ácido fólico (400 mcg a 1 mg al día).
Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades Hepáticas
Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades Hepáticas