Se trata de una breve presentación acerca de cuándo iniciar tratamiento de sustitución renal programada a través de diálisis peritoneal.

1. Actitud terapéutica ante un
paciente con IRCT
Cuando iniciar diálisis y por que?
Dr. Juan Carlos Hernández Santos
Servicio de Medicina Interna – Nefrologia.
Hospital de Especialidades del ISSSTEP. Puebla

2. Que es la IRCT??
• DEFINICIÓN
• NFKD = TFG < 15 ml por minuto.
• Cockroft Gault

3. IRC

4. IRC

5. Las enfermedades crónicas no comunicables (incluyendo
diabetes, hipertensión arterial y enfermedad renal crónica)
provocan actualmente el 60% de las muertes en el mundo, y
alrededor del 47% de los gastos en salud.
Se estima que serán la principal causa de muerte y
discapacidad para el 2020
La mayor carga provocada por estas enfermedades se producirá
sobre los países menos desarrollados.
Sociedad latinoamericana de nefrología e hipertensión.
Epidemiologia de la enfermedad renal terminal. Octubre del 2007

6. Causas del incremento de pacientes?
• Aumento en la expectativa de vida (LA 70,7 años, Cuba 76.7)
• Aumento de la población añosa (5.6% en EU y 7.6% en
México: > de 65 años)
• “Epidemia de enfermedades crónicas no comunicables”:
diabetes, hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular.
Sociedad latinoamericana de nefrología e hipertensión.
Epidemiologia de la enfermedad renal terminal. Octubre del 2007

7. IRC
• La terapia se instaura de acuerdo con el estadío de
la IRC:
– Estadío I Tratar la causa de la nefropatía.
– Estadío II Prevenir la progresión.
– Estadío III Tratamientos por déficit hormonales.
– Estadio IV Preparación para la fase terminal.
– Estadio V HD, DP o trasplante.

8. Tratamiento
• Predialisis
– Objetivos
• Evitar progresión
• Anemia
• Enfermedad Ósea
• Hipertensión
• Estado nutricional
• Diálisis

9. Prevalence of Abnormalities at each level of GFR
Hypertension* Hemoglobin < 12.0 g/dL
Unable to walk 1/4 mile Serum albumin < 3.5 g/dL
Serum calcium < 8.5 mg/dL Serum phosphorus > 4.5 mg/dL
90
Proportion of population (%)
80
70
60
50
40
30
20
10
0
15-29 30-59 60-89 90+
Estimated GFR (ml/min/1.73 m2)
*>140/90 or antihypertensive medication p-trend < 0.001 for each abnormality

10. ¿Se debe de restringir la ingesta
proteica en pacientes predialisis?
Pros Contras
Puede retrasar la Resultados controvertidos.
progresión de la Dificultad en cumplimiento.
insuficiencia renal y el No resultados inmediatos.
inicio de diálisis
Riesgo de malnutrición.
Beneficio en estudios Relación malnutrición-
experimentales mortalidad.
Alivio síntomas urémicos. Cambios en ingesta
proteica  modifican la
Resultados positivos en
creatinina. Dificultad
metaanálisis (Fouque NDT 2000)
conclusiones.

11. • TRATAMIENTO PARA LA HIPERTENSIÓN
GLOMERULAR Y PROTEINURIA
– IECA
– ARA II
– CALCIOANTAGONISTAS

12. Terapias de reemplazo renal en México
b Data updated 31 July 2005.
Cueto-Manzano AM. Perit Dial Int 2007; 27: 142

13. ¿cuándo iniciar diálisis?
DOQI Guias Europeas*
Kt/v semanal < 2 15 ml/min
- Cl creat 14 ml/min/1,73m2 En presencia de:
- GFR: 10.5 ml/min/1,73m2 - Uremia
- nPNA < 0,8 g/kg/dia - Dificultad para control
hidratación o TA
- progresivo deterioro del estado
nutricional
En cualquier caso se deberá iniciar diálisis antes de que el GFR sea
menor de 6 ml/min/1,73 m2 , incluso aunque se hayan aplicado unos
cuidados óptimos prediálisis. ¿Diálisis incremental?

14. Formulas ….
• Filtrado glomerular calculado
• Depuración de algún soluto se mide..

15. Mas formulas …..
• Npna|
• KT/V renal

16. Los pacientes no programados presentaron
una mortalidad 3 veces mayor a los 6 meses
1,0
,9
Programado
,8 Conocido e
Inicio agudo
,7
No conocido
,6
Inicio agudo
g
,5
No segto nefro
,4 p=0.02 (log rank test)
,3
,2
,1
0 6 12 18 24 30 36
Follow-up (months)
Gorriz JL et al. Nefrología 2002; 22: 49-51.

17. Supervivencia HD y DP
A. Antolín, A. Miguel, J. Pérez*, C. Gómez*, O. Zurriaga**, Mª J. Blasco** y R. García
H. Clínico Universitario de Madrid, *Registro Multicéntrico de DP de Levante y
**Registro de Enfermos Renales de la Comunidad Valenciana

18. A. Antolín, A. Miguel, J. Pérez*, C. Gómez*, O. Zurriaga**, Mª J. Blasco** y R. García
H. Clínico Universitario de Madrid, *Registro Multicéntrico de DP de Levante y
**Registro de Enfermos Renales de la Comunidad Valenciana

20. Factores de influyen en dosis dialítica
• Función renal residual
• Superficie corporal
• Tipo de transportador peritoneal

21. Test de equilibrio peritoneal
Prueba diagnóstica ideada por Twardowski. Esta basado en la
relación de concentración dializado/plasma (D/P) de un soluto
durante un intercambio peritoneal y en medida del volumen
drenado, permitiendo categorizar a los pacientes según las
características de su peritoneo.
D/P

24. ADECUACIÓN EN DIÁLISIS PERITONEAL
Kt/Vurea
¿Proporciona esta dosis una “adecuada supervivencia?
ADEMEX (2002)
965 pacientes prevalentes e incidentes
Grupo control: Kt/V de 1,70 semanal
Grupo de estudio: Kt/V de 2,0 semanal
Período de seguimiento: 2 años
DPCA
En

25. ADECUACIÓN EN DIÁLISIS PERITONEAL
Kt/Vurea
No se observó diferencia alguna respecto a :
 Supervivencia de los pacientes (riesgo de muerte)
 Supervivencia entre los pacientes anúricos
 Supervivencia de la técnica
 Supervivencia combinada de pacientes y técnica
 Número de ingresos hospitalarios
 Número de días en el hospital
 Incidencia de episodios de peritonitis
 Porcentaje de desarrollo de hernias de la pared abdominal
¿ No es mejor un Kt/V de 2,0 que un Kt/V de 1,7 ?
LA POLÉMICA ESTÁ SERVIDA……

26. LÍQUIDOS DE DIÁLISIS PERITONEAL
Bolsas de 1,5, 2, 2,25, 2,5 y 3 litros
Llevan 100 ml de más
(para el “lavado antes de la infusión”)
Concentración de glucosa:
Etiquetadas: 1,5 % 2,5 % 4,25 %
Contenido real: 1,36 % 2,27 % 3,86 %
Osmolaridad: 345 395 484
(en mOsm/l)

27. LÍQUIDOS DE DIÁLISIS PERITONEAL
Fórmula estándar
Componente Concentraciones
Sodio 132,0 mEq/l
Potasio 0,0
Magnesio 1,5 mEq/l
Calcio 2,5 - 3,5 mEq/l
(1,25 - 1,75 mmol/l)
Cloro 95 - 102 mEq/l
Lactato 35 - 40 mEq/l

28. ¿ PORQUÉ ES IMPOSIBLE MANTENER LA DIÁLISIS PERITONEAL A
LARGO PLAZO ?
• Más de 10 años...
(Sólo un pequeño porcentaje de los que la inician)
• Se debe a las alteraciones que se producen en la
en la estructura y función del peritoneo
Gokal R et al Perit Dial Int (1998) 16: 553-555
Davies S et al Kidney Int (1998) 54: 2207-2217
Kawaguchi Y Perit Dial Int (1999) [Suppl] 3: s9-s16

29. Preguntas?

30. Panorama actual de eventos
cardiovasculares en pacientes con
IRCT

31. La mortalidad CV de los
pacientes en diálisis,
ajustada a la edad, es
casi 30 veces mayor que
la de la población
general.
En los pacientes menores
de 45 años es más de
100 veces más alta.
Parfrey P, Foley R. The clinical epidemiology of cardiac disease in
chronic uremia. J Am Soc Nephrol 2001; 10: 1053-8.

32. Cardiovascular Mortality in the General Population and
in ESRD Treated by Dialysis
Annual mortality (%)
100
Dialysis
10
General population
1
0.1 Male
Female
0.01 Black
White
85
25–34 35–44 45–54 55–64 65–74 75–84
Age (years)

33. Age-Standardized Rates of Death from Any Cause (Panel A) and
Cardiovascular Events (Panel B), According to the Estimated GFR
among 1,120,295 Ambulatory Adults
Go, A, et al. NEJM 351: 1296

34. Factores de riesgo para enfermedad
cardiovascular de los pacientes con IRCT
Cuales son y como podemos
prevenirlos?

35. Factores de riesgo Cardiovascular
• Sx MIA (IL6 y PCR)
– La IRC per se y la ICC.
– La Ateroesclerosis sistémica.
– Catéteres endovasculares y Tenckhoff.
– Procesos infecciosos sobre agregados.
– Productos de glicación avanzada
• Hipoalbuminemia = ATIII?
• Dm2
• Anemia

36. Albuminuria as a Risk Factor for CVD in PREVEND
Hillege HL et al. Circulation 2002: 106: 1777-1782

37. • Hipertensión arterial sistémica
- Hipertrofia ventricular izquierda
• Sedentarismo
• Dislipidemia
Disfunción endotelial y Stress oxidativo

38. • “Se ha observado que por cada 1 μmol/litro
de aumento de la homocisteína por encima de
sus valores normales (10 ± 5 μmol/l), hay un
3% de incremento en la mortalidad en los
pacientes en hemodiálisis crónica…..”
Buccianti G, Baragetti I, Bamonti F, et al. Plasma homocysteine levels and
cardiovascular mortality in patients with end-stage renal disease. J Nephrol
2004; 3: 405-10

39. “85% de los pacientes con IRCT tiene
hiperhomocisteinemia….”
Bostom A, Shemin D, Lapane K, et al. Hyperhomocysteinemia and
traditional risk factors in end-stage renal disease patients on dialysis: A
case control study. Atherosclerosis 1995; 114: 93-103.

40. • La homocisteina
– Aumenta la agregación plaquetaria
– Aumenta la citotoxicidad endotelial por radicales
libres y aumenta la producción de los mismos.
– Activador de factores procoagulantes ( V y XII)
– Disminuye la actividad de la proteína C y su
producción.
– Aumenta la proliferación de células musculares lisas.
– Aumenta la autooxidación de LDL
– Aumenta el transporte intracelular de el Factor de Von
Willebrand.

41. • En hemodiálisis, los niveles de homocisteína
tuvieron una reducción 40% post-
hemodiálisis. La reducción es estadísticamente
mas significativa en comparación de los
pacientes sometidos a diálisis peritoneal hasta
en 25.5% (p< 0.005).
Wilcken DEL, Gupta VJ, Reddy SG. Accumulation of sulphurcontaining
amino acids including cysteine-homocysteine in patients on
maintenance hemodialysis. Clin Sci 58: 427- 430, 1998.

42. Gracias !!!