Bachilleres y fisiología del corazón

Bachilleres:
Albornoz Jennyfer
Bolívar Lorena
Blanco Adriana
Colmenares Jordan
Rebolledo Marbella
Salinas Mario
Dra: Damelis Mariño

El Corazón
Es el órgano principal del aparato circulatorio.
Esta situado en los pulmones en el espacio mediastinico
entre la cavidad intratoracica.
De adentro hacia afuera el corazón presenta las siguientes capas:
Endocardio
Miocardio
Pericardio

Derecha
Izquierda
Ventrículo
Derecho
Izquierdo
Vena Cava
Superior
Inferior
Vena Pulmonares Arterias
Aorta
Pulmonar
Aurícula
Válvula Aortica, Válvula Pulmonar (Eyección)
Válvula Mitral, Válvula Tricúspide ( Admisión)

Arteria Coronaria
Derecha
Izquierda
Esta inervado por las fibras nerviosas automáticas de los
nervios vagos y los troncos simpáticos formando el plexo
cardiaco.

Derecha e Izquierda
Cada mitad presenta una cavidad superior y Otra inferior.
Auricular
Ventricular

El corazón tiene dos movimientos.
• Sístole
• Diástole
Auricular y ventricular
En ellas se distinguen tres tiempos.
• Sístole Auricular
• Sístole Ventricular
• Diástole General

La principal función es llevar la sangre a todos los rincones del cuerpo.
Los fármacos que aumentan las fuerza de contracción del musculo
cardiaco Fármacos con efecto inotrópico positivo
El termino Inotrópico: Tiene su origen en dos vocablos griegos:
Inos = Fuerza muscular.
Trópico = Dirigir.

Tiene varios objetivos:
Disminuir los síntomas para aumentar la capacidad funcional del paciente.
Inhibir los mecanismos compensadores tanto el aumento del tono simpático
como la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Corregir los problemas hemodinámicos asociados.
Reducir la morbilidad y prevenir o retrasar el deterioro de la función cardiaca,
para mejorar y alargar la vida del paciente.

Es posible clasificar estos agentes en tres grupos:
Moduladores de activación enzimática:
Glucósidos cardiacos.
Bipirdinas.
Protectores de péptidos natriuréticos.
Moduladores de receptores celulares:
Agonista adrenérgicos.
Dopaminergicos.
Moduladores de sensibilidad al calcio:
Levosimendán.

Se usa de manera indistinta para nombrar un numeroso grupo de compuestos
de estructuras químicas similar (Esteroides Glucosilados).
Están constituidos por un núcleo orgánico
(ciclo pentanoperhidrofenantreno). Aglicona o genina.
Todos los digitalicos producen sus efectos farmacológicos y tóxicos sobre el
corazón.
Ejercen el mismo efecto sobre el corazón y tienen
el mismo margen de seguridad o índice terapéutico.
El metabolismo principalmente en el hígado.
La excreción Principalmente a través del riñón.

Intoxicación digitalica
Síntomas intestinales
Perdida de apetito.
nauseas, vomito.
Dolor abdominal.
Diarrea.
Mareo.
Visión confusa.
Alucinaciones.
Trastorno de origen nervioso
Glucósidos.
Antieméticos.
Atropina

La insuficiencia cardiaca congestiva.
La fibrilación auricular paroxística cede con el empleo de digitalicos.
Pueden ser de naturaleza muy variada.
Colestiramina Digitoxina y digoxina.
fenilbutazona
El fenobarbital.
La difenilhidantoina.

Metilxantina teofilina.
cafeína.
teobromina.
Consiste en la acumulación intracelular de adenosinmonofosfato clínico
(AMPc).
Aumenta el índice cardiaco.
Índice de trabajo por latido del ventrículo izquierdo.
Amplitud de la curva de presión intraventricular izquierda.
Velocidad máxima del tiempo de presión.
Metilxantina son inhibidores inespecíficos de varios Isoformas
fosfodiesterasa

milrinona por vía intravenosa
Amrinona administrado por vía oral Trombocitopenia
Palpitaciones.
Cefalea.
Hipopotasemia.

Adrenomedulina (ADM).
Péptido natriuretico B (PNB).
Péptido natriuretico auricular (PNA).
Supresoras de la secreción de
renina y aldosterona
La adrenomedulina Inotrópicos positivos de partículas interés
Candoxatrilo.
Ecodatrilo.
Son metabolizados por la enzima endopeptidasa neutra.
El grupo de inhibidores de endopeptidasa neutra.

Son fármacos naturales.
Se producen dos acciones principales
Se estimula la enzima
adenililciclasa.
Acoplamiento entre las
aminas adrenérgicas y el
receptor β .
Incremento en la frecuencia cardiaca.
Componente arrítmogenico.
Incremento en el consumo de oxigeno.
Vasoconstricción generalizada.
Adenosinmonofosfato clinico.

Salbutamol
Pirbuterol.
Recetores β -adrenérgicos.
Pirbuterol
Pirbuterol Insuficiencia cardiaca refractoria
Vía Oral
Dosis 0,4mg/Kg

Mecanotransducción
Se transforma en
Cambios en la fuerza de contracción.
Medio eléctrico intracelular.
Activación de enzima.
Liberación de mediadores neurohumorales.
Expresión génica
Troponina C (TnC) al calcio.
Levosimendan por vía intravenosa
Aumenta en volumen minuto
cardiaco.
Disminución de la presión
capilar pulmonar
Biotranforman rápidamente Hígado.
Se eliminan glucoconjugadamente por vía renal.

Fármacos antiarritmicos : -Grupo Heterogéneo
-Propuesto Por Vaughan Williams.
Se clasifican en 4 grupos:
-Grupo I: Quinidina, Procainamida, Disopiramida,
Prajmalio Bitartrato.
-Grupo II: Lidocaína Y Mixiletina.
Grupo III: Propafenona Y Flecainida.
-Grupo IV: Verapamilo Y Ditiacem
- Otros: Denosina Y Digoxina.
Las Arritmias

Fármacos Antiarritmicos del Grupo I:
Bloquean lo canales de Na.
Deprimen la excitabilidad.
Mecanismo de acción: se unen al receptor localizado en la región del poro del canal de
sodio cardiaco.
La procainamida, disopiramida y la propafenona se unen con mayor afinidad al canal cuando
se encuentra en estado abierto y lo bloquean.
Grupo II: son los que menos retrasan la reactivación del canal d Na.
Grupo III: son los que más retrasan la reactivación del canal.
Grupo I: Los fármacos de este grupo retrasan la reactivación del canal de sodio.
La lidocaína y la mexiletina (Grupo II): se unen con mayor afinidad al canal en estado inactivo y
también producen un bloqueo.

4- Antiarritmicos del grupo I: quinidina- hidroquinina.
La quinidina es el diasteroisomero de la quinina, un
alcaloide obtenido de la corteza de cincona.
Vía de absorción : vía oral.
Se metaboliza: en el hígado.
Se elimina por vía renal.
Reacciones adversas: diarrea.
Efectos anticolinergicos: sequedad de boca, estreñimiento,visión
borrosa y retención urinaria.
-Indicaciones terapéuticas: tratamiento de recidivas de fluter y
fibrilación auriculares, paroxísticos y cardioversión eléctrica.
Quinidina:
Farmacocinética:

Fármaco derivado del anestésico local procaina, y es
similar a la quinidina.
Reacciones Adversas: hipersensibilidad.
Síndrome tipo lupus eritematoso (fiebre, artralgias, eritemas, hepatomegalia y
pericarditis.
Indicaciones terapéuticas: vía intravenosa.
Es similar a la quinidina con efectos antimuscarinicos y
depresores de la contractilidad.
Reacciones adversas: produce vasoconstricción, hipertensión y depresión de la
contractilidad cardiaca.
Procainamida:
Disopiramida:

Jmalina y Prajmalio bitatrato:
Uso hospitalario.
indicaciones terapéuticas: vía intravenosa.
Antiarritmicos Del Grupo II:
Es un anestésico local tipo amida con alta afinidad por el canal de Na en
estado inactivo.
Indicaciones terapéuticas: vía intravenosa.
Se metaboliza: en el hígado.
Reacciones adversas: en dosis altas puede producir convulsiones.
Jmalina:
Lidocaina:
Farmacocinética:

Mexiletina: Presentan propiedades idénticas a la lidocaína.
Farmacocinética: Administración: vía oral.
Reacciones adversas: Digestivas.
Antiarritmicos del Grupo IC:
Propafenona:
Bloquean los canales de Na preferentemente en estado abierto.
Farmacocinética:
Administración: vía oral o intravenosa.
Se eliminan por biotransformacion oxidativa en el hígado.
Reacciones adversas: cardiovasculares (hipotensión, depresión de la contractilidad, bradicardia,
bloqueo AV y las conducción intraventricular.

Flecainida:
Sus propiedades farmacológicas y reacciones adversas son similares a
las de propafenona.
Farmacocinética:
Administración: vía oral o intravenosa.
Se elimina por vía renal y por oxidación hepática.
Reacciones adversa: bloqueo de las ramas de Hiz e insuficiencia cardiaca.
Fármacos antiarritmicos de grupo II:
Los antagonistas de los receptores b-adrenergicos (bloqueantes b), forman parte del grupo II de
los antiarritmicos.
Efectos adversos: bradicardia e hipotensión.
Indicaciones terapéuticas: fármacos de primera elección en la prevención de las
taquiarritmias paroxísticas.

Fármacos antiarrítmicos de grupo III:
Prolongan la duración del potencial de acción cardiaco.
Amiodarona:
Es un compuesto yodado con propiedades antiarritmicas,
vasodilatadoras y antianginosas.
Administración: vía intravenosa y oral.Farmacocinética:
Reacciones adversas: gastrointestinales (diarrea) y toxicidad, estreñimiento, anorexia y
nauseas.
Neurológicas (neuropatías, cefaleas, temblor y trastorno de el sueño)
Indicaciones terapéuticas: eficaz en el tratamiento de cualquier arritmia supraventrilcular y
ventricular.

Sotalol:
Es un racemico compuesto por la mezcla de sus dos isómeros
ópticos y además es b-bloqueante.
Indicaciones terapéuticas: se utiliza en la prevención de recurrencias de fibrilación y fluter
auriculares.
También puede emplearse en taquicardia ventriculares asintomáticas.
Otros Fármacos del Grupo III: dofetilida e ibutilida.
Dofetilida:
Ibutilida:
Es un inhibidor de la corriente de la I .
Además de inhibir esta corriente de la I, aumenta la entra
de Na+ durante la fase 2.
Farmacocinética:
Dofetilida:
Vía oral.
Se elimina (75%) por vía renal sin biotransformar.
Ibutilida:
Vía intravenosa

Fármacos antiarrítmicos del grupo IV:
Inhiben la entrada de Ca2+Verapamilo Y Diltiacem.
Atropina: el antagonismo de los receptores M presentes en las células de los nódulos SA y AV
produciendo taquicardia sinusal y acelera el paso de estímulos desde las aurículas a los
ventrículos.
Vía intravenosa

Fármacos del sistema renina-angiotensina:
Descripción del sistema renina-angiotensina: se considera la existencia de un sistema
renina-angiotensina circulante de acción fundamentalmente endocrina.
La renina y la angiotensina ejercen su acción sobre el corazón, el riñón, corteza suprarrenal.
Los IECA Se clasifican en 3 grupos:
Grupo 2:
Grupo 1:
Grupo3:
Captopril
Enelapril, Benacepril, Cilazapril, Imidapril, Lisinopril,
Perindopril,Quinapril,Ramipril Y Trandolapril.
Fosinopril.

Mecanismo de acción: principal mecanismo es inhibir la ECA tanto tisular como
circulante, que es la enzima responsable de la conversión de angiotensina I y la
angiotensina II.
Los Captopril, Cilazapril, Delapril, Enalapril, Espirapril, Fisinopril,
Imidapril, Lisonopril, Perindopril, Quinapril, Rimipril, Trandolapril Y
Zofenopril Se Usan En El Tratamiento De La Hipertensión Arterial.
Efectos farmacológicas: los efectos farmacológicos de los IECA derivan
principalmente de la inhibición de la angiotensina II.
Reacciones adversas: angioedema, tos, hipotensión, hiperpotasemia, insuficiencia
renal aguda y neutropenia.
Farmacocinética:

Interacciones farmacológica
• Los inhibidor de la enzima convertido en angiotensina ( IECA) presentan interacciones
con diversos fármacos. Los (AINE) Al inhibir la síntesis de prostaglandina.
Indicaciones terapéuticas
Los IECA, se diseñaron . Situaciones patológicas ( como, la insuficiencia cardiaca, infarto
de miocardio, la prevención de la nefropatía diabética, asociada ala hipertensión.
Hipertensión
La inhibición de ECA se acompaña de una disminución de las presiones arteriales medias,
sistólica y diastólica, se asocia a una reducción de la resistencia arterial sistémica.

• Con IECA, retrasa la insuficiencia cardiaca , mejora la calidad de vida de los
pacientes
• El tratamiento de IECA, no solo mejora la función en los pacientes con
insuficiencia cardiaca, también el remodelado patológico del corazón
Infarto de miocardio
• IECA , reduce la mortalidad general tras el infarto de miocardio.
Nefropatía diabética
• IECA, previene la progresión de la enfermedad renal, (incluidas la necesidad de
diálisis y trasplante renal)

• Con la identificación de los receptores de la angiotensina II, en la década
de los 80, empezaron a desarrollarse antagonistas no peptídico de la
angiotensina.
Mecanismo de acción
• El principal mecanismo de acción de los ARA II, es el bloqueo de la
activación de los receptor tipo 1 de la angiotensina.
Farmacocinética
• Existen comercializados 7 ARA II, candesartan, eprosartan, irbesartan,
losartan, olmesartan, telmisartan y valsartan.

• Los ARA II, se dividen en tres grupos: los que bloquean selectivamente los
receptores AT1- AT2) y los que agonizan de manera similar ambos tipos de
receptores.
Reacciones adversas
• Los ARA II, presentan efectos similares a los del placebo, la incidencia de
interrupción de tratamiento con estos fármacos debidos a efectos adversos
es mínima.
Interacciones farmacológicas
• Los efectos hipotensores de los ARA II, con dosis elevadas de diuréticos
podrían causar depleción de volumen y riesgo de hipotensión al iniciar el
tratamiento con ARA II.

• Los ARA, fueron aprobados para el tratamiento de la hipertensión arterial.
Su eficacia antihipertensivas es similar a los otros fármacos.
Inhibidores de la vasopeptidasa
• Son compuestos con capacidad de inhibir las enzimas que metabolizan
ciertos péptidos vasoactivo. La ECA y la endopeptidasa neutra (EPN)
Inhibidores de la renina
• Una de las primeras fue el uso de anticuerpos contra la renina, cuya
administración se asocio con una reducción de la presión arterial en
situación de depleción de volumen

• Todos los inhibidores de renina se han desarrollado. Solo esta aprobado
para uso clínico el aliskireno.
Efectos farmacológicos
• Los inhibidores de la renina derivan fundamentalmente de la inhibición de
esta enzima que cataliza el paso limitante de la formación de antagonista 1
a partir de angiotensinogeno.
Reacciones adversas
• El aliskireno presenta muy pocos efectos adversos. En pacientes con
hipertensión, los principales efectos adverso, cefalea, dolor abdominal,
diarrea, nauseas, fatiga y dolor de espalda.

• No se han descrito interacciones farmacológicas, entre el aliskireno y los
siguientes fármacos: cimetidina, ranitidina, warfarina, lovastadina, atenolol,
celecoxib, hidroclorotiacida y digoxina.
indicaciones terapéuticas
• El aliskireno acaba de ser aprobado, para el tratamiento de la hipertensión
arterial

Sistólica
Es un aumento de la presión arterial
Diastólica
La presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg
La presión diastólica sostenida por encima de 89 mmHg

Engloba un grupo heterogéneo de fármacos utilizados en enfermedades
crónicas de alta prevalencia.
• Hipertensión arterial
• cardiopatía isquémica
• insuficiencia cardiaca
• arteriopatias cerebrales y periféricas
( claudicación intermitente síndrome de raynaud)
• Entre otras.
• Enfermedades se producen las siguientes alteraciones vasculares:

• Alteraciones dinámicas : caracterizada (CMLV) a los vasoconstrictores.
• Alteraciones estructurales: caracterizada por un aumento del cociente media
/ luz y una disminución de elasticidad vascular.
• El grado de concentración de las CMLV dependen directamente del grado de
fosforilacion de la cadena ligera de miosina.
Existen dos tipos de acoplamientos: excitación- contracción en las CMLV.
• Acoplamiento electromecánico. CMLV se despolariza a potenciales
positivos a -30 mV, se activan los canales Ca2+ tipo L.
• Acoplamiento farmacomecanico. En este caso, la contracciones se puede
llevar acabo por mecanismo dependiente o independiente de la [Ca2+]

Las células endoteliales ejercen un importante papel en la regulación del tono
vascular.
ya que liberan potentes mediadores (oxido nítrico, prostaglandina E2 CI2) y
vaso constrictores ( endotelianas tromboxano A.
Los inhibidores de estas enzimas se utilizan en el tratamiento de la hipertensión
arterial de la insuficiencia cardiaca.

Acoplados a proteínas G, activando o inhibiendo la actividad de la
adinililciclasa y los niveles celulares de AMPc.(adenosin monfosfato cíclico)
Estimulan la ATPasa de calcio del retículo sarco plasmico, que fosforilan
el fosfolambano, y la ATPasa de calcio de la membrana celular.
Activan diversos canales de salida de k+, lo que hiperporaliza la
membrana celular e inhibe la apertura de los canales de calcio y la síntesis de
IP.
Disminuyen la sensibilidad de las proteínas contráctiles por el Ca2+.
Fosforilizan-inactivan la MLCK (miosina cadena ligera de kinasa)
inhibiendo la fosforilacion de la miosina.

Producen una disminución de la [Ca2+] en las proteínas contráctiles
Mediante la inhibición de la entrada de Ca2+ (calcio) .
Mediante el aumento de la salida de Ca2+ .
Mediante la hiperpolarización.

• Reducen la presión venosa central y la presión tele diastólica ventricular
izquierda( y los arteriales disminuyen las resistencias arteriales periférica y
la presión arterial.
Antagonista de los canales de Ca2+
Concentración de Ca2+ en el medio extracelular es unas 10.000 veces
mayor que en el intracelular.

Son un grupo muy heterogéneo de fármacos que inhiben
selectivamente entrada Ca2+, voltaje tipo L. de las membranas de las células
excitables.
Según su estructura química se subdividen en tres grupos:
Fenilalquilaminas, dihidropiridinas y benzotiacepinas.

Los canales L son proteínas heterooligoméricas constituidas por cinco
subunidades, alfa 1 y 2, beta, delta y gamma
Las subunidades alfa 1 delta y gamma atraviesan la membrana, la alfa 2
es extracelular y se une ala membrana gracias a la subunidad delta, formando
un complejo alfa 2 y delta, y la subunidad beta es intracitoplasmática.
La subunidad alfa 1 es la mas importante, ya que contiene el poro y el
sensor del voltaje del canal, para los antagonista del calcio.

Se unen específicamente al receptor localizados en la subunidad alfa 1
del canal de Ca2+
Efectos antihipertensivos
Los antagonistas del calcio disminuyen el flujo de entrada de Ca2+ y la
[Ca2+] en las CMLV.
La dihidropiridinas, los barorreceptores aumentando el tono simpático y los
niveles plasmáticos de noradrenalina.

•
• Los antagonista del calcio reduce respectivamente, las resistencias vasculares
periféricas (pos carga) y las demandas miocárdica de oxigeno.
Efectos anti aterosclerótico
pueden retardar la progresión de las placas de ateroma coronarias, pero no
modifican la de las placas ya establecidas.
Efectos anti arrítmico
Potenciales de acción dependiente de Na+ (no modifican el QRS ni intervalos
PR y QTc del ECG.

• Producen vasodilatación de la arteriola aferente, y la velocidad de filtración
glomerular
Farmacocinética
Se absorben bien por vía oral (90-100%) pero sufren un importante efecto
de primer paso hepático, es inferior al 50%.
Reacciones adversas
aparecen reacciones adversas digestivas (nauseas y vómitos; por su
acción cardiodepresora pueden producir bradicardia, disfunción sinusal e
insuficiencia cardiaca.

• El verapamilo disminuye el volumen de distribución de la digoxina y
aumenta la digoxinemia esta asociación puede producir arritmias.
Interacciones farmacodinamica
Aumentan el efecto de otros antihipertensivos, el verapamilo y el dieltiacem y
bloqueantes beta aumenta la incidencia de bradicardia, insuficiencia cardiaca
hipotensión arterial.
Uso antihipertensivos
En monoterapias la efectividad de los antagonista del calcio es similar a
la de otros antihipertensivos.
el verapamilo y el dieltiacem son de elección en los pacientes hipertensos
con taquicardias supra ventriculares.

• Son fármacos de elección en el tratamiento de angina de esfuerzo y de
reposo.
Uso como anti arrítmico
• El verapamilo y el dieltiacem prolongan el periodo refractario y disminuyen
la conducción a través del nódulo AV.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
los antagonistas del calcio podrían ser de utilidad en la insuficiencia
cardiaca sistólica.
Accidente cerebrovascular
Los antagonista del calcio disminuyen la incidencia de ictus.

• En la musculatura lisa la hidralicina disminuye la [Ca2+] y reduce las
resistencias vasculares periféricas.
• Se absorbe bien por vía oral, hepático (biodisponibilidad del 20%)
• Aparecen nauseas, cefalea, enrojecimiento cutáneo etc.
Nitroprusiato
• Es el vasodilatador arteriovenosos mas rápido y eficaz que existe.
El Nitroprusiato disminuye las presiones capilar pulmonar y telediastólica del
ventrículo izquierdo.

Sus efectos aparecen al cabo de 1-2 min, pero persisten durante solo 3-5
min. Eritrocitos , donde interactúa con grupos – SH y se convierte en iones
cianuros.
Reacciones adversas
• Es la aparición de una acusada hipotensión , si existe cardiopatía
isquémica, debido al riesgo de disminuir la presión de perfusión coronaria.
Indicaciones terapéuticas
Es de elección en el tratamiento de urgencia hipertensivas(ACV,encefalopatía
hipertensiva) en los aneurismas disecantes de aorta(asociado a un bloqueante
beta - adrenergico.

•
• De numerosos vasodilatadores es el aumento de los niveles de nucleótidos
cíclicos
• los inhibidores de la sildenolafilo incrementan el guanosin monofosfato
cíclico, oxido nítrico y de la prostaciclina.
farmacocinética
• se absorben vía oral y alcanzan contracciones plasmáticas máximas a
partir de 30 min, la absorción de sildenafilo y verdenapilo

• Producen cefalea, rubor facial, congestión nasal, diarrea, dispepsia y dolor
en las extremidades.
• Con afecciones que predispongan al priapismo (mieloma múltiple leucemia)
con afecciones anatómicas.
Indicaciones terapéutica
• El sildenafilo ha demostrado su eficacia, hipertensión arterial pulmonar de
grado funcional 3.
• Tanto en primaria como asociada a enfermedades del tejido conectivo.

Las endotelinas ( ET1-ET2 y ET3) son una familia de péptidos de 21
aminoácidos.
existen 2 tipos de ET (Eta y ETb) acoplados a proteína G.
Bosentán: Es un agonista competitivo ETa y ETb aunque presenta
mayor afinidad por Eta.
Hipotensión, palpitaciones, dispepsia, reflujo gastroesofágico, anemia,
aumento de la bilirrubina y de las transaminasa hepática.

• Guanasin monofosfato cíclico . El endotelio vascular y el epitelio bronquial,
oxido nítrico en el pulmón.
• La administración de oxido nítrico por vida inhalatoria, vasodilatador a la
vasculatura pulmonar.
prostaciclina y derivados
• La prostaciclina (PGI) IP, a proteína G, activa la adenililciclasa, Niveles
celulares AMPc, que activa la proteinciclasa A.

• Epoprosterol: (un derivado de la prostaciclina), es inestable a temperatura
ambiente, se hidroliza rápidamente al PH de la sangre.
• Iloprost: Es un análogo mas estable de la prostaciclina, semivida de 20-25
min. Puede administrarse vía oral, intravenosa o en aerosol.
• Treprostinil: Es un análogo, presenta una semivida de 3-4 horas,
administra por vía subcutánea (abdomen, cadera o muslo).
• Beraprost: Es otro análogo, se administra por vía oral. Sus reacciones,
cefalea, enrojecimiento cutáneo, dolor de mandíbula. Entre otros

Fármacos antianginosos:
Cardiopatía isquémica
Está definida por un desequilibrio entre el aporte coronario y las necesidades o demandas
miocárdicas de oxigeno (MVO2)
SUS MANIFESTACIONES CLINICAS SON:
ANGINA DE PECHO:
Angina de esfuerzo.
Angina de reposo.
Angina inestable.
ISQUEMIA SILENTE: no produce síntomas.
I.M: Implica necrosis cardiaca
Tres factores que regulan el flujo sanguíneo coronario:
El gradiente de perfusión coronaria.
La duración de la diástole.
Las resistencias vasculares coronarias.

Angina estable
Nitratos:
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
5-mononitrato de isosorbida
Nitratos: son esteres de acido nitroso con polialcoholes.
Utilización: tratamiento de la cardiopatía isquémica.
M.A: el endotelio libera oxido nítrico que difunde a las células M lisas cardiacas y ejerce un
efecto vasodilatador.
-angina de esfuerzo: reducen la precarga (son venodilatadores) y las MVO2.
-angina de reposo: Suprimen los cuadros de vasoespasmo.
Efectos farmacológicos:
1. Efectos hemodinamicos.
2. Aumento del flujo sanguineo coronario.
3. Acción de antiagregacion plaquetaria.

Farmacocinética:
Vía de administración: por cualquier via (sublinguinal, oral, intravenosa, transdermica o
inhalatoria)
Por via oral la nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida sufren una biotransformacion vascular
y en menor grado hepática.
La nitroglicerina se une en un 60% a proteínas plasmáticas y es denitrada por glutatión en
1,2-dinitrato y 1,3-dinitrata de glicerol. Y se combierte en mononitratos.
Al ser glucoconjugados se eliminan por via oral.
El dinitrato de isosorbida: se biotransforma en 2-mononitrato y 5-mononitrato de isosorbida
y se eliminan por via renal.
El 5-mononitrato de isosorbida: biodisponibilidad 100%
Reacciones adversas: cefaleas pulsatiles, nauseas, vomitos, dolor abdominal,
Por su acción vasodilatadora: mareos, sudor frio, hipotencion ortostatica.

Bloqueantes b-adrenergicos:
No selectivos: b1-selectivos:
Acebutolol
Atenolol
Bisoprolol
Carvedilol
Celiprolol
Esmolol
Metoprolol
Bloqueantes b+a-adrenergicos:
Carvedilol, Labetalol.
Alprenolol
Carteolol
Nadolol
Oxoprenolol
Penbutolol
Propranolol
Sotalol
Timolol
Angina de esfuerzo: disminuyen la MVO2.
Angina de reposo: están contraindicados.
Contraindicaciones: pacientes can asma, hipotensión art sintomática, bradicardia.
Indicaciones terapéuticas: tratamiento crónico de la angina de esfuerzo.
M.A:
Producen un antagonismo competitivo y reversible de los efectos de las catecolaminas.

Antagonistas de calcio:
Fenilalquilaminas: Verapamilo
Dihidropiridinas:
Amlodipino
Barnidipino
Felodipino
Isradipino
Lacidipino
Lercanidipino
Nicardipino
Nifedipino
Nimodipino
Nisoldipino
Nitrendipino
Benzotiacepinas: Diltiacem.
Fármacos que inhiben de forma selectiva el flujo de entrada de Ca atreves de los canales tipo L.

M.A:
 Angina de esfuerzo: reducen la precarga y las MVO2.
 Angina de reposo: suprimen los cuadros de vaso espasmos.
Contraindicaciones: el verapamilo y el diltiacen, están contraindicados en pacientes con;
bradicardias, enfermedad del sueño, bloqueo AV avanzado.
Indicaciones terapéuticas: tratamiento de la angina de esfuerzo y reposo.
 Asociación de nitratos y Bloqueantes B: Los nitratos reducen los factores cronotropicos e
intropico negativos producidos por lo bloqueantes B.
 Asociación de nitratos y antagonistas de calcio; nitratos y dihidropiridinas es de elección
cuando están contraindicados en verapamilo y diltiacen.
 Asociación de bloqueantes B y antagonistas de calcio: los antagonistas de calcio suprimen los
cuadros de vasomespasmo coronario producidos por los bloqueantes B.
 Asociación de nitratos, antagonistas de calcio y bloqueantes B: inhiben los vasoespasmos
coronarios producidos por los bloqueantes B.
Antagonistas de calcio:
Asociaciones de fármacos antianginosos:

OTROS FARMACOS:
Molsidomina: SIN-1(3-morfolino-sidnonimina) y la SIN-1A
Activan directamente a la guanilciclasa soluble e incrementan los niveles vasculares de GMPc.
Farmacocinetica:
Adsorción: vía oral (biodisponibilidad 90%)
Se une poco (10% a proteínas plasmáticas y sufre proceso de hidrólisis
y descarboxilacion en el hígado)
Reacciones adversas: cefaleas, alteraciones digestivas (anorexia, nauseas, vómitos)
Nicorandilo:
Doble mecanismo:
• Libera oxido nítrico que activa la guanililciclasa y los niveles de celulares de
GMPc.
• Activa los anales de K+ regulados por ATP.

Inhibidores de la b-oxidacion de los
ácidos grasos: trimetacidina.
La trimetrina Inhibe la 3-cetoacilcoenzima A-
tiolasa mitocondrial
Farmacocinética:
Adsorción: vía oral. (biodisponibilidad 90%)
Se une a proteínas plasmáticas.
Se elimina en un 60% sin biotransformacion por la orina.
Inhibidores de la HMG-CoA-
Reductasa.
Reducen los niveles plasmáticos del colesterol total y del
asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL)
Inhibidores de la enzima
convertidora de la angiostensina:
Los IECA reducen la precarga, la poscarga, la presión
arterial, y la MVO2.
Reacciones adversas: cefaleas, mareo, rubefacción, debilidad, palpitaciones.
Farmacocinetica:
Absorción: vía oral (biodisponibilidad 90%)
Se une en un 25% a proteínas plasmáticas.
Se eliminan por la orina. Semivida 12hrs.

Farmacocinética:
Se une a proteínas plasmáticas en un 70% y presenta un volumen de
distribución de 1,4 l/kg.
Se eliminan sin biotransformar por vía renal.
Reacciones adversas: fosfogenos, visión borrosa, digestivas (nauseas, estreñimiento, diarrea)
Indicaciones terapéuticas: útil en pacientes con angina crónica.
Inhibidores de la corriente tardía
de entrada de sodio: ranolacina
Bloquean la INaL y disminuye la entrada de Ca+ y el
aumento de la (Ca2+) durante la isquemia.
Nuevos antianginosos:
Bradicardizantes selectivos:
Ivabradina
Es un inhibidor selectivo de la If que produce una reducción
de la frecuencia cardiaca.

Indicaciones terapéuticas: tratamiento de la angina de esfuerzo crónica.
Reacciones adversas:
Centrales: cefaleas, acufenos, astenia, vértigo.
Digestivas: sequedad de boca, vómitos, estreñimiento.
Cardiovasculares: bradicardia, palpitaciones, hipotensión, edemas.
Farmacocinética:
Se une por a proteínas plasmáticas (65%) y se biotransforman por la
CYP3A4 (en menor grado por la CYP2D6)
Angina de reposo: Nitratos, Antagonistas De Calcio, Nicorandilo,
Antiagreagantes Plaquetarios.
Angina inestable:
Nitratos Intravenosos, Bloqueantes B-adrenergicos,
Antiagreagantes Plaquetarios, Anticuagulantes,
Fibrinoliticos, Antagonistas De La Antitrombina.

COLESTEROL
Forma parte de las membranas celulares
Síntesis de ácidos biliares Hormonas asteroideas
Glándulas suprarrenales
Gónadas
TRIGLICÉRIDOS
Principal fuente de energía para el organismo
El colesterol y los triglicéridos son insolubles se unen a
Fosfolípidos y Apolipoproteinas, formando Lipoproteínas,
que viajan por el plasma.

TRANSPORTE DE LAS LIPOPROTEÍNAS
El colesterol circulante tiene dos orígenes.
VÍA EXÓGENA: Resultado de la absorción intestinal de las grasas
de la dieta y ácidos biliares excretados por el hígado.
VÍA ENDÓGENA :El colesterol es sintetizado por las células del organismo.
EXISTEN 5 TIPOS DE LIPOPROTEÍNAS
QUILOMICRONES que transportan las grasas de la dieta.
( VLDL) = Lipoproteínas de muy baja densidad.
( IDL)= Lipoproteínas de densidad intermedia.
( LDL)= Lipoproteínas de baja densidad.
( HDL)= Lipoproteínas de alta densidad.
CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERLIPEMIAS
Primaria: determinación genética.
Secundaria: a otros procesos patológicos.
( alcoholismo, diabetes, obesidad, hipotiroidismo,
Síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica,
Hepatopatías )

EVALUACIÓN DE LAS HIPERLIPEMIAS
Niveles plasmáticos ideales:
Colesterol total: deseable < 200 mg/dl.
Valor límite alto: 200-239.
Alto: >= 240.
LDL: óptimo en pacientes de muy alto riesgo < 70.
Óptimo: < 100.
Alto: 160-189.
Muy alto: >= 190.
Triglicéridos: normal <150.
Alto: 200-499.
HDL: bajo < 40.
Alto: >= 60.

HIPERCOLESTEROLEMIA: colesterol total
>200 mg/ dl y los triglicéridos <200 mg/ dl.
HIPERTRIGLICERIDEMIA: triglicéridos >=200 mg/ dl y
Colesterol total <200 mg/ dl.
HIPERLIPEMIA MIXTA: cuando los niveles de colesterol total
y triglicéridos son > 200 mg/dl.
FACTORES DE RIESGO
• Hipertensión arterial
• Diabetes
• Obesidad
• Tabaquismo
• Antecedentes de enfermedad cardiovascular
• Historia familiar de cardiopatía isquémica
El aumento en la dieta de grasas saturadas y el aumento de
los niveles plasmáticos del colesterol. Se relacionan con,
Aterosclerosis y sus complicaciones, (CI, ACV, VP).

TRATAMIENTO DE LAS HIPERLIPEMIAS
Comprende tratamiento dietético, corrección de los factores de riesgo y tratamiento farmacológico.
Tratamiento dietético: reducir la ingesta de grasas con una dieta hipocalórica y elevar el gasto
energético mediante ejercicio físico.
Corrección de los factores de riesgo: identificar y controlar los factores de riesgo.
Tratamiento farmacológico: Se realiza asociado a las dos medidas descritas mediante
fármacos que:
• a) Disminuyen los niveles plasmáticos de colesterol, bien por inhibir su síntesis hepática
inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima a reductasa (hmg-coa reductasa). bien por
disminuir su absorción digestiva ( resina,ezetimiba ).
• b) Disminuyen los niveles de triglicéridos por aumentar su metabolismo y el
de las VLDL (fibratos, ácido nicotínicos)

GRUPOS DE FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
ESTATINAS
INHIBIDORES DE LA HIDROXIMETILGLUTARIL-COENZIMA A, REDUCTASA
(HMG-CoA reductasa).
FIBRATOS
ÁCIDO NICOTÍNICO
INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE COLESTEROL
(Resinas de intercambio iónico)
EZETIMIBA
PROBUCOL

INHIBIDORES DE LA HIDROXIMETILGLUTARIL-COENZIMA A REDUCTASA (HMG-
CoA reductasa).
ESTATINAS: grupo de fármacos análogos del ácido mevalónico que Inhiben de forma competitiva
la enzima HMG-CoA reductasa, reduciendo la síntesis de colesterol hepático
Lovastatina.
Simvastatina.
Pravastatina.
Atorvastatina.
Fluvastatina.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis celular de colesterol y reducen los niveles circulantes
de LDL-C. Las células responden a esta reducción aumentando la expresión,
Particularmente en el hígado.
FARMACOCINÉTICA
ADMINISTRACIÓN: Vía oral, dosis única diaria.
DISTRIBUCIÓN: Se unen a proteínas plasmáticas.
METABOLISMO: En el hígado.
EXCRECIÓN: Vía biliar.
Vía renal en menor proporción.

EFECTOS ADVERSOS
Gastrointestinales ( dispepsia, náuseas, flatulencia, diarrea )
Neurológicas ( cefaleas, mareos, parestesias, neuropatías periféricas, Insomnio)
Trastornos musculares (mialgias, calambres musculares, miopatía y rabdomiolisis)
RABDOMIOLISIS: produce necrosis muscular con liberación de creatininfosfokinasa (CPK) y mioglobina.
Elevación de transaminasas y hepatitis.
SÍNTOMAS: Fiebre, náuseas, debilidad muscular, y más adelante insuficiencia cardiaca y arritmias
por aumento de potasio en sangre y fallo renal por depósitos de mioglobina.
Es una reacción dependiente de la dosis. Al asociar estatinas con fibratos se produce un efecto aditivo y se
relaciona con factores de riesgo como:
• Alcoholismo
• Edad avanzada
• Ejercicio físico intenso
• Hipoalbuminemia
• Diabetes
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal
• Hipotiroidismo

INDICACIONES TERAPEUTICAS
Son fármacos de elección en Hipercolesterolemia familiar heterocigota.
y para reducir los niveles de LDL en pacientes de alto riesgo.
En pacientes con Hiperlipidemias combinadas deben asociarse
a Fibratos o Ácido nicotínico.
FIBRATOS
Este grupo comprende diversos derivados del ácido clorfenoxibutírico,
son agonistas de los receptores nucleares activados por proliferadores de
Peroxisomas ( PPARa ).
Clofibrato.
Gemfibrocilo.
Fenofibrato.
Alufibrato.
Binifibrato.
Bezafibrato.
Ciclofibrato.
Etofibrato.

Disminuyen la síntesis de triglicéridos y la secreción hepática de VLDL y
Aumentan la expresión de la lipoproteinlipasa en el endotelio vascular
Y el catabolismo de los triglicéridos.
Reducen los niveles plasmáticos de VLDL y triglicéridos ( 20-50 %) y aumentan los de HDL ( 10-20
%). Sin embargo, apenas modifican los niveles de LDL.
FARMACOCINÉTICA
ADMINISTRACION: Vía oral.
DISTRIBUCCIÓN: Durante su absorción digestiva, el clofibrato y el Fenofibrato sufren la hidrólisis
del grupo éster.
Los fibratos se unen en una alta proporción a proteínas plasmáticas y se distribuyen ampliamente
por el organismo.
METABOLIZACIÓN: En el hígado.
EXCRECIÓN: Vía renal.
REACCIONES ADVERSAS
Digestivas ( náuseas, diarrea, dolor abdominal, aumento de transaminasas )
Cutáneas ( prurito, exantemas)
Neurológicas ( cefalea, inestabilidad, fatiga )
Impotencia y miopatías.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Gemfibrocilo: elección en Hiperquilomicronemia, Hipertrigliceridemia primaria aislada o asociada a diabetes
tipo 2 y síndrome nefrótico,
Disbetalipoproteinemia familiar, Hiperlipoproteinemias mixtas.
Bezafibrato: Cardiopatía isquémica y niveles de HDL-C <35 mg/dl
Y triglicéridos > 200 mg/dl.
Fenofibrato: Reduce la progresión de las lesiones ateromatosas coronarias
en pacientes con diabetes tipo 2.
ÁCIDO NICOTÍNICO
( ácido piridín-3-carboxílico ) es una vitamina del complejo B que, en
dosis fisiológicas, se biotransforma en nicotinamida y que, en dosis
Superiores a las necesidades nutricionales diarias, tiene efectos
Hipolipemiantes.
Reduce la síntesis hepática de triglicéridos y estimula el aclaramiento
de los triglicéridos de los quilomicrones y de las VLDL.
Disminuye los niveles de VLDL( 25-40 % ) y de LDL( 15-30 % ) y
aumenta los de HDL ( 15-30 % )

FARMACOCINETICA
ADMINISTRACIÓN: Vía oral.
DISTRIBUCCIÓN: Se conjuga con glicina, formando ácido nicotinúrico.
METABOLIZACIÓN: En el hígado.
EXCRECIÓN: Vía renal.
REACCIONES ADVERSAS
Digestivas ( náuseas, vómitos, dolor gástrico, diarrea, aumento de transaminasas )
Cutáneas ( enrojecimiento, prurito, exantemas )
Resistencia a la insulina, hiperuricemia y taquicardia.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Es útil en las hipercolesterolemias familiares homocigota y en las
Combinadas, que cursan con aumento de triglicéridos y
Colesterol o de quilomicrones.

INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE COLESTEROL
Resinas de intercambio iónico
Grupo de fármacos que son resinas catiónicas insolubles formadas por polímeros capaces de
intercambiar iones.
Colestiramina.
Colestipol.
Filicol.
Inhiben la circulación enterohepática de los ácidos biliares y la absorción
Digestiva de colesterol.
FARMACOCINETICA
ADMINISTRACIÓN: Vía oral, no se absorben.
DISTRIBUCIÓN: Tejido adiposo y sangre.
METABOLISMO: En el intestino
EXCRECIÓN: Vía biliar y por heces.

REACCIONES ADVERSAS
Nauseas, distensión abdominal, meteorismo y estreñimiento.
Reducen la absorción de vitamina liposolubles ( ADEK )
y de múltiples fármacos.
Útiles en pacientes con hipercolesterolemias heterocigota y combinada,
que no se controlan con estatinas o en las que estas están
Contraindicadas.
CONTRAINDICACIONES
En niños menores de 6 años, embarazadas, en pacientes con obstrucción
biliar completa, estreñimiento grave o hipertrigliceridemia.
EZETIMIBA
Inhibidor selectivo de la absorción intestinal de colesterol de origen exógeno
( dieta ) o endógeno ( biliar ) y de estanoles vegetales ( camospetrol, sitosterol ).
Reduce LDL-C y triglicéridos y aumenta HDL-C.

FARMACOCINÉTICA
DISTRIBUCIÓN: En el plasma hacia el hígado.
METABOLISMO: En el intestino a nivel del yeyuno.
EXCRECIÓN: Principalmente fecal.
Puede administrarse antes o después de las comidas.
Se administra junto a estatinas.
REACCIONES ADVERSAS
La ezetimiba produce diarrea, dolor abdominal y cefaleas.
Se utiliza con estatinas en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota y homocigota.
CONTRAINDICACIONES
No se debe administrar ezetimiba a niños, durante el embarazo o la lactancia
ni a pacientes con hepatopatías graves u obstrucción biliar.

PROBUCOL
Es un bifenol azufrado con propiedades antioxidantes, que reduce los niveles plasmáticos de LDL-C,
un efecto que alcanza su máximo al cabo de 1-3
meses de tratamiento.
Inhibe la oxidación de las LDL y la captación por lo macrófagos que se
Convierten en células espumosas y participan en formación de la
placa de ateroma.
FARMACOCINETICA
DISTRIBUCIÓN: En el tejido graso.
EXCRECIÓN: Vía biliar, por heces y vía renal en mínimas cantidades.
REACCIONES ADVERSAS
Digestivas ( náuseas, diarreas, flatulencia ), eosinofilia, mareos, prurito y parestesias.
El probucol prolonga el intervalo QT del ECG y puede producir
taquicardias polimórficas ventriculares

En hipercolesterolemias graves.
CONTRAINDICACIONES
Evitar administración en pacientes con prolongación previa del
Intervalo QT, con antecedentes de arritmias ventriculares o con
Infarto de miocardio reciente.
COMBINACIONES DE FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
ESTATINAS Y RESINAS: Reducen niveles de LDL-C
Elección en hipercolesterolemia familiar heterocigota.
FIBRATOS Y ÁCIDO NICOTÍNICO: Disminuyen los triglicéridos
y VLDL.
ESTATINAS Y EZETIMIBA: Reduce el LDL-C.
RESINAS Y ESTATINAS CON ÁCIDO NICOTÍNICO:
Disminuyen niveles plasmáticos de LDL-C y de VLDL.
Elección en hipercolesterolemia familiar heterocigota y con
hiperlipidemia combinada.

ESTATINAS Y ÁCIDO NICOTÍNICO: Aumenta de forma importante el HDL-C
ESTATINAS CON FIBRATOS O ÁCIDOS NICOTÍNICOS: De elección en hipercolesterolemia
combinadas con hipertrigliceridemia.
ESTATINAS CON FIBRATO: Reduce el LDL-C y los triglicéridos,
a la vez aumenta el HDL-C.
RECOMENDACIONES
Control periódico de transaminasas durante el tratamiento.
Por que las Estatinas, Fibratos y Ácidos nicotínicos producen hepatopatías
y miopatías, cuando se asocian estos fármacos.

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