sAntihipert 2005-ii recuperado- (1) [ultima)

1. FARMACOLOGIA
CARDIOVASCULAR

5. HTA
 ES UNA ENFERMEDAD SILENTE
SIN SINTOMAS
PATONORMONICOS

7. CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN
LOS ADULTOS DE 18 AÑOS A MÁS( anterior)
CATEGORÍA PS. SISTOLICA PS.
DIASTÓLICA
en mm Hg. en mm Hg.
Optima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limite ↑ Normalidad. 130 - 139 85 - 89
Hipertensión:
Estadío I (leve) 140 - 159 90 - 99
Estadío II (moderado) 160 - 179 100 - 109
Estadío III (grave) 180 - 209 110 - 119
Estadío IV (muy grave) ≥ 210 ≤ 120

9. ETIOLOGÍA
 10 – 15% → Causa específica de hipertensión →
HTA NO ESENCIAL
 En los demás pacientes, es dificil detectar una causa
específica de la hipertensión. → HTA ESENCIAL
En la mayoría de los casos de hipertención, esta se
relaciona con un aumento de la resitencia al flujo
por las arteriolas.

10. Fisopatología de la Hipertensión
 Hiperactividad simpática.- Un aumento en la
actividad de la renina-angiotensina cerebral se
acompaña de un ↑ de estímulos simpáticos.
 Alteración de la curva presión/diuresis.- En
los hipertensos arteriales esta relación se altera
(se pierde o disminuye), se reduce la
superficie de filtración.

11. Diagnóstico
Se basa en mediciones repetidas y reproducibles de
la PA elevada.
 Finalidad: Predecir las consecuencias para el
paciente.
 Riesgos.
El riesgo es > en personas de raza negra y <
mujeres premenopáusicas
Otros factores de riesgo cardiovascular son la
hiperlipidemia, tabaquismo y DM.

12. REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
PA = GC * RVP
La P.A. es directamente proporcional al producto del
flujo sanguíneo (GC) por la resistencia al paso de la
sangre por las arteriolas precapilares (RVP).
La presión arterial en un paciente hipertenso se
controla mediante los mismos mecanismos que
actúan en personas normo tensas

13. CAPACITANCIA GASTO CARDIACO
Venulas Corazón
SNC
Nervios simpáticos
RESISTENCIA VOLUMEN
Arteriolas Riñones
Renina
Aldosterona Angiotensina I

14. REGULACIÓN A CORTO PLAZO
REGULACIÓN NERVIOSA
Determinado por el SNA (simpático y
parasimpático)
BARORRECEPTORES (Presoreceptores)
 En las paredes de grandes arterias: carótida
interna (seno carotídeo) y paredes del arco
aórtico.
 Los impulsos barorreceptores inhiben el centro
simpático del bulbo y excitan el centro vagal →
VD → ↓ F. Cardiaca y F. de contracción.

15. QUIMIORRECEPTORES (Receptores
sensibles a la falta de oxígeno)
 En Cuerpos carotídeos (bifurcaciones de las
carótidas) y cuerpos aórticos (a lo largo del
arco de la aorta)
 Si ↓O2 arterial, los qimoiorreceptores se
excitan y se transmiten impulsos hacia el
centro vasomotor, elevándose así la PA.

16. REGULACIÓN A LARGO PLAZO
RESPUESTA RENAL A LA PS ARTERIAL BAJA
 Los riñones controlan los volúmenes de líquido
del cuerpo. ↑ PA → ↑ Eliminación urinaria de
agua y sal.
 El riñon actúa como un regulador de
retroalimentación de los vólumenes líquidos de
la economía y a la vez de la PA

17.  ↓ de la Ps renal → ↑ Redistribución del flujo
sanguineo y ↑ Reabs. De sal y H2O →
Estimula la producción de Renina
(Estimulación renal neuronal simpática) → ↑
Angiotensina II:
 Constricción directa de vasos de resistencia
 Est. Aldosterona (corteza suprarrenal) → ↑
abs. Na+ renal y vol. Sanguineo intravasc.

18. TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSION
ARTERIAL

19.  NO FARMACOLOGICO
 Cambio en estilo de vida:alimento, ejercicio
 Dejar de fumar
 Bajar si hay sobrepeso -obesidad
 Disminucion de sal
 Aumento de potasio *
 Control del consumo de alcohol
* No suplementos
 FARMACOLOGICO

22. PRIMERA LINEA
DIURETICOS –TIAZIDAS
BLOQUEDORES CANALES DE CALCIO
IECAS
ARAS
SEGUNDA LINEA
BETABLOQUEDORES
ALFABLOQUEADORES
F. DE ACCION CENTRAL
OTROS VASODILATADORES

23. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:
Según su Sitio Primario de Acción o Mx. de Acción
1.- Vasodilatadores
Directos (arteriales)
a) Hidralazina
b) Minoxidil
c) Diazóxido
d) fenoldopam
Mixtos (arteriales y Venosos)
a) Nitroprusiato de sodio
2. Bloqueadores del canal Ca++ tipo L a)
Verapamilo
b) Diltiazem
c) Nifedipino
INHIBIDORES DE LA ECA
a) Captopril
b) Enalapril
c) Lisinopril
d) Ramipril
e) Fosinopril
Antagonistas de los receptores de
angiotensina II
a) Losartán
b) Valsartán
c) Candesratán
d) Irbesartan
1.- Farmacos de Acción Central
a) Metildopa
b) Clonidina
c) Guanabenz
d) Guanfacina
2.- Bloq. Neuronas adrenergicas (Dep.
catecolaminas)
a) Guanetidina y reserpina
b) Guanadrel
3.- Bloqueadores alfa
a) Prazosina
b) Terazosina
c) Doxazosina
d) Fenoxibenzamina
e) Fentolamina
4.- Bloqueadores beta
a) Propranolol
b) Atenolol
c) Metoprolol
d) Pindolol
e) Oxprenolol
f) Acebutolol
g) Timolol
h) Nadolol
i) Esmolol
5.- Bloqueadores alfa y beta
Con actividad bloqueadora beta no selectiva y
bloqueadora alfa1
a) Labetalol
b) Carvedilol
c) Prizidilol
1. Diuréticos tiazídicos
a) Hidroclorotiacida
b) Clorotiacida
c) Clorotalidona
d) Indapamida
2. Diuréticos de asa
a) Furosemida
b) Torasemida
c) Bumetanida
d) Ácido etacrínico
3. Ahorradores de potasio
a) Amilorida
b) Triamitereno
c) Espironolactona
VASODILATADORESSIMPATOLÍTICOSDIURÉTICOS

24. DIURETICOS
FARMACOS QUE MODIFICAN EL EQUILIBRIO
DEL AGUA Y SODIO
NATRIURETICOS
AUMENTAN EL VOLUMEN URINARIO

26. Diuresis normal : 800- 2350cc en el dia
Oliguria: menos de 500cc
Anuria: menos de 200cc

27. CLASIFICACION
 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBONICA
 TIACIDAS
 DIURETICOS DE ASA
 DIURETICOS AHORRADORES DE
POTASIO
 DIURETICOS OSMOTICOS

30. USADOS EN EL MANEJO DE LA HTA.
DIURETICOS TIAZIDICOS:
TIAZIDICOS: HIDROCLOROTIAZIDA (12 mg/día)
CLORTALIDONA
SULFAMIDICOS: INDAPAMIDA (2.5 mg/día)
(act. Diuretica / Vasodilatadora): GC sin cambios/↑ ligero
METOLAZONA

31. MECANISMO DE ACCION
 INHIBICION DE COTRASPORTADOR Na –
Cl EN LA MEMBRANA LUMINAL DE
TUBULO CONTORNEADO DISTAL
 INHIBEN LA ANHIDRASA CARBONICA EN
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

33. ↑ excreción Na+ y H20
↓
↓ el volumen EV ← ↓ P.A. → ↓
FSR → ↓ GC
FSR;Funcion saliuretica renal
Durante el tratamiento a largo plazo (6 a 8
sem.) el efecto hipotensor se conserva → ↓
RVP (indep.de su efecto saliuretico).
↓ RVP → ↓ volumen interticial → ↓
[ Na+] musc. Liso → ↓[Ca++ ]
intracelular.

34. REACCIONES ADVERSAS
Hipokalemia
Hipomagnesemia (peligro Adm.
Digitálicos, arritmia crónica,
Infarto agudo y disfunción del ventriculo
izq.), Alcalosis
↑ [colesterol ] y LDL → ↑ LDL/HDL
Alteran la tolerancia a la glucosa:
(diabeticos tipo I → ↑ [ hemoglob.
Glicosilada)

35.  ↑[ ácido úrico] → Gota
Calambres musculares (dep. de la
dosis).
Hipoperfusión placentaria (no daños
en el feto)
Impotencia sexual (RAM + frecuente
de los D. Tiazidicos)

36. Las dosis bajas minimiza estos efectos
metabólicos adversos SIN AFECTAR
LA ACCION HIPOTENSORA.
TRATAMIENTO:
HTA leve a moderada (10 a 15 mmHg.)
Se recomienda un diurético como uno de
los fármacos de primera elección.

37. DIURETICOS DE ASA
FUROSEMIDA
BUMETANIDA
Mas Pacientes con FR Alterada
Efecto → duración breve (x Acc.. En asa de
henle)

38. Mecanismo de accion
 INHIBICION DE PROTEINA
COTRASPORTADORA DE Na, Cl y K
 EN ASA DE HENLE

39. Eficacia notoria por producción de natriuresis
rápida.
(hipercalciuria otras RAMs = a D. Tiazídicos)
Utiles en particular en pacientes : Hiperazoemia
y Edema grave x un vasodilatador (minoxidil)

41. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
ESPIRONOLACTONA
Dosis hasta 100 mg./día
Util en pacientes: Hiperuricemia,
Hipopotasemia, o intolerancia a la glucosa
Util en aldosteronismo primario
No afecta las [Ca++], [glucosa], ↓[HDL-
colesterol] plasma

42. AMILORIDA y TRIANTERENO
Reducen caliuresis y potencian → efecto
hipotensivo de TIAZIDAS
Inh. La respuesta del musculo liso al
estimulo contractil
Hiperpotasemia
CONTRAINDICADO: Insuficiencia
Renal

45. SIMPATICOLITICOS
FARMACOS QUE ACTUAN A NIVEL DEL SNC
Reducen el flujo Simpático
↓ RVP → Inh. Func. Cardiaco
↑ Estancamiento venoso
→ ↓ GC

46. METILDOPA
α - metildopa → α - metildopamina → α - metil - NA
Dopamina β - oxidasa
aminoacido L – aromatico desacraboxilasa
Pro-farmaco → α - metil – NA con actividad pre-sinaptica
α2

47. Farmacocinetica.-
 Profarmaco; abs. Rápida. V.O. Se
abs. Por transportador de a.a. activos
 Metabolismo → Higado y Cerebro
(forma activa)
 Biod. Del 25% . t½ terminal 2 hrs. t½ 4 a
6 hrs. (en IR)
 Dosis terapéuticas → efecto máx. 4 a 6
hrs. (Hasta 24 hrs.)
 Se excreta en la orina principalmente
como el conjugado sulfato (50 – 70 %) y
como fco. Original 25%.

48. Mx. Acción:
α - metil - NA C almacena en las vesiculas neurosecretoras
α - metil - NA = NA potente (VC)
α - metil - NA → cerebro inhib los estimulos aferentes
neuronales adrenergicos desde el tallo encefalico → Efecto
central → Efecto Antihipertensivo.
La [ ]s plasmaticas de NA disminuyen → ↓ de la PA →
↓ tono simpático
Efectos farmacológicos:
adrenorreceptores en la medula ↓ vasomotor, → ↓ de la RVP.
Sin causar gran cambio en el GC y la FC (pac. jóvenes HPT
esencial no complic.)
GC puede hallarse ↓ → ↓ FC y del vol. Sistolico ( Pac. Con
edad >)

49. Efectos Adversos:
Sedación (transitoria), ↓ de la energia psiquica, ↓ de la libido, edema,
sequedad de boca, signos parkinsonianos
Combs’ positivo → anemia hemolitica, hepatitis y fiebre
medicamentosa
hiperprolactinemia (H y M), ginecomastia y galactorrea.
En Pac. C/disfuncion del nodo SA → precepita bradicardia grave y
paro sinusal.
Trat. A largo plazo: lasitud, transtornos de la
concentración,pesadillas,
depresión y signos extrapiramidales
Tratamiento:
HTA Moderada a Grave
Precaución:
Enf. Hepatica activa, disfunción renal.

50. CLONIDINA
Biod. 75%, TVM. 8 - 12 hrs. Liposoluble (penetra >>> cerebro)
Activa adrenioreceptores presinapticos α 2 en el tallo encefalico
→ ↓ tono vasomotor
A dosis altas activan a los receptores α2 de las cel. del
musc. Liso vascular (este efecto explica la
vasoconstricción inicial, causa del efecto terapeutico)

51. Tratamiento:
HTA media a moderada (por su efecto rápido) y también en los estados
de dependencia a opioides y nicotina.
También eficaces para ↓ la activ. Simpática producida por los
vasodilatadores (b-adrenergico)
Tambien en HTA con diagnostico de feocromocitoma.
Guanadrel.- Contraindicado En Pacientes Con Feocromocitoma
Efectos adversos:
Sedación y xerostomia (50%) acompañado de sequedad de la mucosa
nasal y ojos, inflamación de la glandula parotida y dolor de la misma.
(frecuentes y pueden ser graves)
Impotencia, nauceas o desvanecimiento,
Edema, bradicardia, rebote severo de la HTA en la suspensión abrupta
(sindrome de abstinencia)
Dermatitis por contacto (vía transdermica)
Esta droga causa hipotensión postural, pero la retención de liq. Se evita
adm. Concomit. Con diureticos

52. BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS
RESEPINA
Adm. X vía oral (sin definiciones Abs. Metab. Dep.)
El farmaco desaparece rap. de circulación → Efectos
persisten + t’
Se une a vesiculas de almac. Neur.Adrenergicas cent. y perif.
Causan destrucción de los gránulos almacenados de catecolaminas en
las terminaciones nerviosas a nivel central y periférico (Interferir X Mec.
de capatción que depende de Mg++ y ATP)
→ ↓ NA en las terminaciones nerviosas (cuando están
despolarizadas) → ↓ GC y RVP. (trat. A largo plazo)
En el SNC → ↓ NA, DA y 5HT.
Efectos Adversos: Hipotensión ortostatica (leve), retención
de líquidos, sedación depresión y ↑ de las secreciones gástricas.
Dosis Altas: sedación, lasitud, pesadillas y depresión mental grave

53. GUANETIDINA
Biod. 3 - 50%. Depración renal 50%. TVM 5 días. Vol d. > > >
Inhibe la liberación de NA de los gránulos almacenados en las
neuronas adrenenergica perifericas → Inh. De la función
simpatica.
Actua como neurotransmisor sustituto se almacena en
vesiculas, agota al NT normal y se libera mediante estimulos
que liberan NA.
↓ GC (bradicardi y reljac. Vasos de capacitancia → RVP
(sin cambio, trat. Crónico ↓ )
Efectos adversos: Diarrea x ↑motilid. intest. (predominio
parasimpatico)
Hipotensión ortostatica,
Eyaculación retardada/ retrograda (simpaticolisis)
Retención de fluidos (Na+ y H20 puede ser notable / usar diureticos),

54. BLOQUEADORES ALFA ADRENERGICOS
Bloqueadores α1: PRAZOSIN - TERAZOSIN - DOXAZOSIN
Bloqueadores α1 y α2: FENOXIBENZAMINA - FENTOLAMINA
FARMACOCINETICA:
PRAZOSIN TERAZOSIN DOXAZOSIN
Biodisponibilidad (%) 50 - 70 > 90 50 - 70
t½ (horas) 3 - 4 12 22
[máx.] (horas) 3 -- --
Fijación a PP
(glucoproteina alfa - 1)95% -- --
Metabolismo Hep. Extenso Hep. Escaso Hep. Extenso
Duración efecto (hrs.) 4 - 6 > 18 36

55. ALFA BLOQUEADORES SELECTIVOS
Prazosin, doxasozin y terasosin
↓ Resistencia Arteriolar y (↑ ↑ Capacitancia Venosa
inicialmente)
↓ Capacitancia Venosa → ↑ de la FC ( x activ. Simpatica expt.
prazosin)
→ vasodilatación con ↓ RVP persistente → No cambios
en FSR. (hipotensión postural)
↓ P.A. Posición erecta.
↓ cc. Plasmaticas de triglicéridos, colesterol total y LDL
colesterol
↑ cc.Plasmaticas HDL colesterol (no varia c/diureticos
tiazidicos, desconocido a largo plazo)

56. ALFA BLOQUEADORES SELECTIVOS
Prazosin, doxasozin y terasosin
Son bloq. α-1 selectivos, (< < taquicardia refleja).
↓ del vol. Urinario por ↓ del tono del esfínter urinario.
Tratamiento:
HTA leve o moderada
También son usados HTAalta (pero casi nunca son eficaces por
si solos)
Efectos adversos:
Vertigo, palpitación, cefalea y lasitud.
Fenómeno de primera dosis (pac. Bajos de sal y vol.): syncope,
hipotensión ortostatica
Incontinencia urinaria (mujeres).
Retención de sal y agua
Doxasozina; (Monoterapia AHT) → Surge ICC
Prazocina (Síntomas Reumaticos)

57. ALFA BLOQUEADORES NO SELECTIVOS
Fenoxibenzamina - Fentolamina
Bloqueador α adrenergico pre - post sináptico
Tratamiento:
Diagnostico y Tratamiento del Feocromocitoma
Fentolamina + Propanolol → Util para Síndrome de Supresión a
Clonidina

58. BETA BLOQUEADORES
ADRENERGICOS
VARIACIÓN EN CUANTO A LIPOSOLUBILIDAD, SELECTIVIDAD, PRESENCIA DE
ACTIVIDAD INTRÍNSECA.
Clasificación:
NO SELECTIVOS SELECTIVOS
Con ASI ALPRENOLOL ACEBUTOLOL
PINDOLOL CELIPROLOL
Sin ASI PROPRANOLOL ATENOLOL
TIMOLOL BISOPROLOL
NADOLOL METOPROLOL
CARTEOLOL ESMOLOL - ETAXOLOL
BLOQUEADORES ALFA y BETA
LABETALOL
CARVELIDOL
↓ PA por mecanismos a largo plazo; probablemente ↓
contactilidad, ↓ RVP en algunos pacientes.

59. FARMACOCINETICA:
Propanolol: Muy lipofilo, se abs. Completo X VO (80 - 480 mg/día)
Metab. Primer paso: hígado. TVM. 3 a 6 hrs. Circulación sist. 25%
Unión a PP: 90% . Vol. D. 4 l/kg. Atraviesa facilmente BHE
Nadolol: Soluble en H20 y de absorción incompleta en Intestino
TVM. 20 hrs. Eliminación por la orina
Pindolol: Obs. Completa X VO.
Biodisponib. Moderadmente alta. TVM 4 hrs.
Metab. Hepatico (casi 50%) Eliminación renal (↓ en pac. IR)
Labetalol: Absorción intestino Biodisponib. 20 a 40%
Metab. Hepatico (oxidac. Y glucoronidación). TVM 8 hrs.
Betaxolol
y Bisoprolol: Metabolismo hepatico - TVM. prolongada
Carvedilol: Biodisp. 25 a 35% Metab. Hepatico de primer paso
Eliminación hepatica TVM terminal 7 a 10 hrs.

60. MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonismo competitivo de los receptores B-1 y B-2 adrenérgicos.
ENCEFALO, RIÑONES Y NEURONAS ADRENERGICAS PERIFÉRICAS
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVO
 Aparato cardiovascular:
 Inotropismo, cronotropismo, dromotropismo(-).
 Reducción Contractilidad y del Gasto Cardíaco, ↑ RVP
(los que poseen actividad intrínseca).
 Riñón:
renina angiotensina II Aldosterona
Vasodilatación Resorsión Na+
PROPANOLOL
Droga prototipo, pero muchos otros β-bloq. son usados en la HTA

61. Efectos Adversos:
Depresión CV, fatiga, disfunción sexual, y el uso crónico ↑
LDL – colesterol y trigliceridos (no fármacos ASI).
Bradicardia por estimulación vagal refleja
Los fármacos no selectivos pueden causar problemas en
asmáticos y diabéticos y en enfermedades
cardiovasculares periféricas. Con rebote HTA es abrupta
(no con ASI).
La suspensión brusca → (hiperreactividad
simpatica) Sint. de arteriopatia
coronaria, HTA de rebote

62. CARVEDILOL:
Vasodilatador y bloquente de receptores alfa y beta
Potente capacidad antioxidante: impide el proceso ateroesclerotico
(inhibiendo la peroxidación lipidica) X inhibición del LDL,
macrófagos/dosis dependiente
Acción antiproliferativa: musculatura lisa vascular
Sust. Cardioprotectoras, con efectos neuroprotectores asociados a
su acción bloqueadora de los canales de Ca++ e inhibición
competitiva del receptor N-metil-D-aspartato.
Tratamiento: HTA en casos de feocromocitoma
Urgencias hipertensivas

63. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO
Los canales de calcio dependientes de voltaje, se han divido en tres
tipos:
- L (lentas): células cardiacas y de la musculatura lisa
vascular.
- T (transitorias o rápidas).
- N : en las células nerviosas.

64. Bloqueadores de los Canales de Calcio.
Los A.C.C. son farmacos de origén sintético y comprenden 3 subgrupos:
a. Dihidropiridinas: Nifedipino, Nicardipino,
Nitrandipino, Isradipino,
Nimodipino, Amlodipino
b. Deriv. Fenilalquilaminas: Verapamilo.
c. Benzotiazepinas: Diltiazem.
Los canales de calcio se han dividido según el mecanismo que los activa
en:
- Canales dependientes de voltaje
- Canales operados por receptores.

65. FARMACOCINETICA BCCs
VERAPAMILO DILTIAZEM NIFEDIPINO
Absorc. Oral ( %) 90 90
90
Biodisponibilidad ( %) 20 - 35 40 - 65 45 - 70
Unión a PP % 90 85 95
t ½ en plasma ( horas) 6 3 a 4 4
t ½ de eliminación (horas) 3 -7 3 - 6
2 - 5
Niveles plasmaticos (ng/ml.) 100 - 400 40 - 200
25 - 100
Dosis (mg/cada 8 hrs.) 80 - 160 30 - 80
20 - 40
excepto diltiazen cada 6 hrs.

67. MECANISMO DE ACCION
El bloqueo de la corriente de calcio operados por receptores en
los canales tipo L.
Despolarizacion por el flujo de entrada de Na+
↓
Apertura de los canales de calcio
↓
Los receptores son ocupados por los A.C.C.
↓
Interaccion entre actina y miosina Inhibida
↓
Relajacion del musculo.

68. MECANISMO DE ACCION
Bloqueo de los canales de Ca++ tipo L (tej. Cardiaco y
vascular) → ↓ [Ca++] intracelular → ↓ contractilidad
(cuidado en isquemia con farmacos usadas para angina).
Vasodilatación especialmente en arteriolas y vasos
coronarios. Plus de los efectos natriureticos renales.
Pacientes americanos, africanos y ancianos responden
bien.

69. EFECTOS:
Vasodilatación: especialmente en arteriolas y vasos
coronarios.
Plus de los efectos natriureticos renales.
CO: Verapamil, Diltiazem (> efectos) y Nifedipino →
Efecto Inotropo Negativo
Las Dihidropiridinas (Nifedipino) posible bloqueo AV a
altas dosis. Puede causar taquicardia refleja;
posiblemente arritmias. Mayor dilatación arterial que
Verapamilo y Diltiazem (bradicardia, paro nodo SA)
Pacientes americanos, africanos y ancianos
responden bien.

70. EFECTOS ADVERSOS:
Constipación (verapamil),
Reflujo gastroesofagico, dolor de cabeza, hemorragia
gingival, proteinuria (dihidropiridinas en general)
Inhibición de los transportadores de fcos. P –
glicoproteinas (solo verapamil).
TRATAMIENTO:
Angina, HTA,
Nifedipino y Verapamil: Miocardiopatia, migrañas
Nifedipino y Diltiacen: Fenómeno de Raynaud
Verapamil: Arritmias
Nimodipino:Hemorragia subaracnoidea; previene los
vasoespasmos.