TUBERCULOSIS
DEFINICIÓN
Es una enfermedad infecto contagiosa,
transmisible, curable, usualmente crónica, de
presentación clínica variable, producidas por
micobacterias del complejo Micobacterium
tuberculosis.
No tuberculosas o Atípicas.
Complejo tuberculoso
Complejo Micobacterium tuberculoso:
M. tuberculosis
M. bovis
M. africanum
M. microti
M. canetti
 Bacilo Delgado
 1 a 4 micrones de longitud media
 Se tiñe en forma irregular
 Poco vulnerable a la mayoria agentes quimicos
 Susceptible a la luz solar, calor y desecacion
 Pared celular con mebrana dos veces mas
gruesa y fuerte que bacilos gram- negativos le
da la propiedad de alcohol acido resistencia.
 Parasito estricto
 No tiene toxicidad primaria
 Aerobio
 De multiplicacion lenta
 Virulencia variable
 Tiene muchos antigenos
 Daño depende de la respuesta del huésped
- En 2010, 8,8 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,4
millones murieron por esta causa.
- Más del 95% de las muertes por tuberculosis ocurrieron en países de
ingresos bajos y medianos
- La tasa de mortalidad por tuberculosis disminuyó un 40% entre 1990 y
2010.
- Nuestro país presentó para el año 2008 una incidencia de 150,2 por
100,000 habitantes, siendo la ciudad de Lima la que concentró el 60 % de
todas las formas de TB, el 80% de TB MDR y el 90 % de TB XDR.
Quince países con la mas alta Tasa de Incidencia de Tuberculosis (TB) estimada
per capita y la Tasa de Incidencia de virus de inmunodeficiencia humana (HIV)–
infectado con TB. Los numeros sobre las barras son porcentajes de coinfección
Mycobacterium tuberculosis–HIV.
Corbett, E.L. et al. The Growing Burden of Tuberculosis: Global Trends and Interactions with the HIV Epidemic.
Archives of Internal Medicine. 163:1009-1021.2003
TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
TASA DE MORBILIDAD E INCIDENCIA DE TUBERCULOSIS PERÚ
1990-2006
En el periodo 2001-2003 se dejaron de diagnosticar 13,000 casos de TBP-FP, provocando una
prevalencia acumulada que se ve reflejada en las variaciones de las tasas en los tres últimos años. A
partir del 2007 se retomara una caída real y sostenida de las tasas de 5-6 % anual y el 2011
estimamos una tasa de TBP FP de 55 casos x 100,000 habitantes.
0
50
100
150
200
250
300
MORBILIDAD 198,6 202,3 256,1 248,6 227,9 208,7 198,1 193,1 186,4 165,4 155,6 146,7 140,3 123,8 124,4 129,0 129,8
INCID. TBC 183,3 192,0 243,2 233,5 215,7 196,7 161,5 158,2 156,6 141,4 133,6 126,8 121,2 107,7 107,7 109,7 110,1
INCID. BK+ 116,1 109,2 148,7 161,1 150,5 139,3 111,9 112,8 111,7 97,1 87,9 83,1 77,4 68,8 66,4 67,1 67,9
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
Fuente: MINSA/DGSP/ESN-PCT
Tasa de Incidencia
pacientes en Re-
tratamiento, por
Departamentos.
Perú 2006
TUBERCULOSIS
TRANSMISIÓN
 Inhalada: 95% de los casos.
 Ingestión: Consumo de alimentos
contaminados.
 Contacto directo: Ocupacional.
 Congénito: Poco conocido.
TUBERCULOSIS
TRANSMISIÓN
 Factores que determinan la probabilidad de
transmisión:
 Número de organismos expelidos en el aire.
 Concentración de organismos en el aire
determinada por el volumen del espacio y su
ventilación.
 El tiempo que un expuesto respira el aire
contaminado.
 Estado inmune de la persona expuesta.
PATOGÉNESIS
 Bacilo se implanta en bronquiolo o alveolo.
 Respuesta monocitaria a las 48 h por macrófagos
alveolares.
 Crece lentamente: cada 25 a 32 horas dentro del
macrófago.
 No hay respuesta inmediata del huésped por carecer
de endotoxinas.
 Diseminación linfática a ganglios linfáticos hiliares, y
luego vía sanguínea a otros sitios.
TUBERCULOSIS
PATOGÉNESIS
 Macrófagos y Linfocitos T activados forman granulomas
que limitan la propagación. Liberación de mediadores.
 Respuesta inmune celular aparece de 2 a 12 semanas
(103-104 bacilos), PPD detectable.
 Bacilos en centro del granuloma (necrótico). Pequeño
número puede permanecer viable.
 Presencia de complejo primario de Ghon o inaparente.
TUBERCULOSIS
10% de las pacientes que adquieren infección
tuberculosa desarrollan tuberculosis activa.
El riesgo es mayor en los primeros 2 años.
En adolescente se desarrolla tuberculosis activa
en mas del 20%.
Los pacientes con VIH que se infectan desarrollan
tuberculosis activa en un 50%.
Historia Natural
TUBERCULOSIS
DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD
 Factores dependientes del bacilo.
 Virulencia.
 Factores dependientes del ambiente.
 Cantidad de bacilos.
 Factores dependientes del huésped.
 Edad y sexo.
 Genéticos.
 Desnutrición, alcoholismo.
 Infecciones (VIH) y asociación con otras enfermedades.
 Tratamientos inmunosupresores.
TUBERCULOSIS E INMUNIDAD
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Fagocitosis por macrófagos alvolares.
Presentación de antígenos microbianos a
linfocitos T.
Transformación blástica de linfocitos CD4.
Liberación de linfoquinas.
Activación de macrófagos alveolares.
Destrucción de bacilos intracelulares.
TUBERCULOSIS: PATOLOGÍA
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
 Tubérculos de Köester.
 Necrosis caseosa.
 Licuefacción del caseum.
 Formación de cavernas.
 Siembras broncógenas.
 Eliminación al exterior (contagio).
 Progresión y cicatrización.
TUBERCULOSIS
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA
Contacto con Bacilo tuberculoso
Primoinfección
Limitación Curación
Espontánea 95%
Tuberculosis Primaria
Progresiva 5%
Latencia
Definitiva 95%
TBC Reactivación
Endógena 5%
No Primoinfección
Resistencia
natural
Tuberculina
Positiva 3
semanas
Enfermedad
TBC Reinfección
Exógena
Curación Cronificación Muerte
Espontánea Terapéutica
Torres, C. Tuberculosis y otras micobacteriosis respiratorias. En: Velez y col. Fundamentos de Medicina: Neumonología. 5º Edición.
Corporación para Investigaciones Biológicas. 1998
TUBERCULOSIS
PRIMARIA
TUBERCULOSIS PRIMARIA
CARACTERÍSTICAS
 Es limitada en el 95% de los casos.
 Ocurre generalmente en niños.
 Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.
 Curso asintomático.
 Los focos desaparecen en 6 semanas.
 Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.
 Confirmada por seroconversión tuberculínica.
Manifestaciones clínicas
 El comienzo es insidioso en la mayoría de los
casos. En pocas ocasiones, el inicio puede ser
agudo (tos, fiebre alta, escalofrıos, hemoptisis)
 No existe una correlación entre la extensión y
gravedad de las lesiones y la magnitud de los
síntomas
Manifestaciones clínicas
 Fiebre (70%)(fue generalmente gradual y de
bajo grado, pero podría ser tan alta como 39 º
C y se prolongó durante una media de 14 a 21
días)
 Dolor pleurítico o retroesternal (25%)
 Fatiga.
 Tos.
 Artralgias
 Faringitis
TUBERCULOSIS PRIMARIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Expectoración purulenta.
 Pérdida de peso.
 Crecimiento de órganos linforeticulares.
 Aplanamiento de la curva pondoestatural.
 Examen físico inespecífico.
 10% de los enfermos con baciloscopia positiva pueden estar
asintomaticos en el momento del diagnostico, cifra que puede llegar
a elevarse al 25-30% en los diagnosticados solo por cultivo.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
NEUMONÍA Y GANGLIOS SATÉLITES
Niño de 2 años, aplanamiento de la curva pondoestatural, primo tosedor, apariencia delgada y
no acorde con su edad, fiebre, linfadenopatía cervical prominente, auscultación normal.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
DIAGNÓSTICO
 Antecedente de exposición.
 Conversión tuberculínica:
 PPD > 5 mm en no vacunados.
 PPD > 14 mm en vacunados antiguos o contactos.
 Manifestaciones sistémicas y respiratorias.
 Radiología: Complejo primario.
 Bacteriología:
 10% positividad en la baciloscopia.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
PRONÓSTICO
 Bueno en edades de 6 a
14 años.
 La mayoría hace TBC
inaparente o complejo
primario de Gohn.
 La quimioterapia acorta
la evolución.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
COMPLICACIONES
 Diseminación precoz.
 En < 2 años, 10% desarrolla meningitis tuberculosa o
diseminación miliar.
 Mortalidad elevada en < 4 años.
 Complicaciones precoces: Epituberculosis.
 Complicaciones tardías:
 Bronquiectasias.
 Estenosis bronquiales.
TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
DEFINICIÓN
 Es aquella que se presenta
en los primeros cinco años
que siguen a la primera
infección.
Niño de 5 años, estudiante de kinder,
con fiebre y dolor en la espalda
TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
FORMAS DE PRESENTACIÓN
 Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.
 Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.
 Linfadenitis cervical: Meses a años.
 TBC osteoarticular: Primeros años.
 TBC renal: Muchos años más tarde.
 TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.
TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Pleuresía tuberculosa: TBC PleuralDiseminación hematógena:
Tuberculosis miliar
TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Tuberculosis osteoarticular
TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
FORMAS DE PRESENTACIÓN
TUBERCULOSIS DEL ADULTO
 Forma más prevalente y
mas contagiosa de la
enfermedad,
 Aparece como una
manifestación de las
siembras hematógenas,
de la reactivación de un
foco tuberculoso, o por
reinfección exógena.
TUBERCULOSIS DEL ADULTO
GENERALIDADES
Mayor incidencia en
hombres.
Tendencia a
progresar.
Localización apical y
posterior del pulmón.
Gran simuladora.
TUBERCULOSIS DEL ADULTO
EFECTOS SISTÉMICOS
 Fiebre: 37 – 80%.
 Pérdida del apetito.
 Fatigabilidad fácil.
 Sudoración nocturna.
 Pérdida de peso.
 Irritabilidad.
 Malestar general.
TUBERCULOSIS DEL ADULTO
HALLAZGOS RESPIRATORIOS
Tos no productiva al inicio.
Expectoración mucopurulenta.
Hemoptisis.
Dolor torácico
Disnea.
TUBERCULOSIS DEL ADULTO
HALLAZGOS FÍSICOS
Caquéctico.
Coloración pardo azulada de piel.
Estertores inspiratorios.
Disnea progresiva.
Signos de pérdida de volumen.
Adenopatías periféricas.
Diagnostico
 El único diagnostico de certeza de TB es el
aislamiento de M. tuberculosis en una muestra
clínica del enfermo.
 La otra gran herramienta diagnostica de la TB
es la radiografía de tórax, técnica no muy
especifica, pero de una elevada sensibilidad
en pacientes inmunocompetentes con TB
pulmonar.
Estudio Microbiológico
 1) Baciloscopia: visualizacion de los bacilos
tuberculosos.
 2) Aislamiento de M. tuberculosis u otras
micobacterias patógenas en cultivo.
 3) En determinados casos se debe realizar
estudio de sensibilidad “in vitro” a los
farmacos antituberculosos (antibiograma).
TUBERCULOSIS DEL ADULTO
DIAGNÓSTICO
 Historia Clínica (Sensible).
 Antecedente de exposición.
 Antecedentes personales y familiares.
 Examen clínico
 Bacteriología (Específica).
 Radiología (Más sensible).
 Reacción de tuberculina (Poco sensible y poco
específica).
 Biopsia (En casos especiales).
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
GENERALIDADES
 Casi todas derivan de diseminación hematógena secundaria a la
primoinfección.
 Constituyen el 20% de los casos de TBC.
 Son más frecuentes en niños.
 La frecuencia de las diversas formas varía según la raza y el momento
epidemiológico.
 No es raro el compromiso simultaneo de varios órganos.
 Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo inaccesible de
los sitios involucrados.
Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º
Edición, 1992
Pleuresía
tuberculosa.
Adenitis
tuberculosa.
Tuberculosis
genitourinaria.
Tuberculosis
osteoarticular.
Tuberculosis
miliar.
Meningitis
tuberculosa.
Serositis
tuberculosas.
TRATAMIENTO
09. tuberculosis
09. tuberculosis
09. tuberculosis
09. tuberculosis
09. tuberculosis
09. tuberculosis
09. tuberculosis

09. tuberculosis

  • 2.
    TUBERCULOSIS DEFINICIÓN Es una enfermedadinfecto contagiosa, transmisible, curable, usualmente crónica, de presentación clínica variable, producidas por micobacterias del complejo Micobacterium tuberculosis.
  • 3.
    No tuberculosas oAtípicas. Complejo tuberculoso
  • 4.
    Complejo Micobacterium tuberculoso: M.tuberculosis M. bovis M. africanum M. microti M. canetti
  • 5.
     Bacilo Delgado 1 a 4 micrones de longitud media  Se tiñe en forma irregular  Poco vulnerable a la mayoria agentes quimicos  Susceptible a la luz solar, calor y desecacion  Pared celular con mebrana dos veces mas gruesa y fuerte que bacilos gram- negativos le da la propiedad de alcohol acido resistencia.
  • 6.
     Parasito estricto No tiene toxicidad primaria  Aerobio  De multiplicacion lenta  Virulencia variable  Tiene muchos antigenos  Daño depende de la respuesta del huésped
  • 7.
    - En 2010,8,8 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,4 millones murieron por esta causa. - Más del 95% de las muertes por tuberculosis ocurrieron en países de ingresos bajos y medianos - La tasa de mortalidad por tuberculosis disminuyó un 40% entre 1990 y 2010. - Nuestro país presentó para el año 2008 una incidencia de 150,2 por 100,000 habitantes, siendo la ciudad de Lima la que concentró el 60 % de todas las formas de TB, el 80% de TB MDR y el 90 % de TB XDR.
  • 9.
    Quince países conla mas alta Tasa de Incidencia de Tuberculosis (TB) estimada per capita y la Tasa de Incidencia de virus de inmunodeficiencia humana (HIV)– infectado con TB. Los numeros sobre las barras son porcentajes de coinfección Mycobacterium tuberculosis–HIV. Corbett, E.L. et al. The Growing Burden of Tuberculosis: Global Trends and Interactions with the HIV Epidemic. Archives of Internal Medicine. 163:1009-1021.2003 TUBERCULOSIS EPIDEMIOLOGÍA
  • 11.
    TASA DE MORBILIDADE INCIDENCIA DE TUBERCULOSIS PERÚ 1990-2006 En el periodo 2001-2003 se dejaron de diagnosticar 13,000 casos de TBP-FP, provocando una prevalencia acumulada que se ve reflejada en las variaciones de las tasas en los tres últimos años. A partir del 2007 se retomara una caída real y sostenida de las tasas de 5-6 % anual y el 2011 estimamos una tasa de TBP FP de 55 casos x 100,000 habitantes. 0 50 100 150 200 250 300 MORBILIDAD 198,6 202,3 256,1 248,6 227,9 208,7 198,1 193,1 186,4 165,4 155,6 146,7 140,3 123,8 124,4 129,0 129,8 INCID. TBC 183,3 192,0 243,2 233,5 215,7 196,7 161,5 158,2 156,6 141,4 133,6 126,8 121,2 107,7 107,7 109,7 110,1 INCID. BK+ 116,1 109,2 148,7 161,1 150,5 139,3 111,9 112,8 111,7 97,1 87,9 83,1 77,4 68,8 66,4 67,1 67,9 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 Fuente: MINSA/DGSP/ESN-PCT
  • 12.
    Tasa de Incidencia pacientesen Re- tratamiento, por Departamentos. Perú 2006
  • 13.
    TUBERCULOSIS TRANSMISIÓN  Inhalada: 95%de los casos.  Ingestión: Consumo de alimentos contaminados.  Contacto directo: Ocupacional.  Congénito: Poco conocido.
  • 14.
    TUBERCULOSIS TRANSMISIÓN  Factores quedeterminan la probabilidad de transmisión:  Número de organismos expelidos en el aire.  Concentración de organismos en el aire determinada por el volumen del espacio y su ventilación.  El tiempo que un expuesto respira el aire contaminado.  Estado inmune de la persona expuesta.
  • 15.
  • 17.
     Bacilo seimplanta en bronquiolo o alveolo.  Respuesta monocitaria a las 48 h por macrófagos alveolares.  Crece lentamente: cada 25 a 32 horas dentro del macrófago.  No hay respuesta inmediata del huésped por carecer de endotoxinas.  Diseminación linfática a ganglios linfáticos hiliares, y luego vía sanguínea a otros sitios.
  • 18.
    TUBERCULOSIS PATOGÉNESIS  Macrófagos yLinfocitos T activados forman granulomas que limitan la propagación. Liberación de mediadores.  Respuesta inmune celular aparece de 2 a 12 semanas (103-104 bacilos), PPD detectable.  Bacilos en centro del granuloma (necrótico). Pequeño número puede permanecer viable.  Presencia de complejo primario de Ghon o inaparente.
  • 19.
    TUBERCULOSIS 10% de laspacientes que adquieren infección tuberculosa desarrollan tuberculosis activa. El riesgo es mayor en los primeros 2 años. En adolescente se desarrolla tuberculosis activa en mas del 20%. Los pacientes con VIH que se infectan desarrollan tuberculosis activa en un 50%.
  • 20.
  • 21.
    TUBERCULOSIS DE LA INFECCIÓNA LA ENFERMEDAD  Factores dependientes del bacilo.  Virulencia.  Factores dependientes del ambiente.  Cantidad de bacilos.  Factores dependientes del huésped.  Edad y sexo.  Genéticos.  Desnutrición, alcoholismo.  Infecciones (VIH) y asociación con otras enfermedades.  Tratamientos inmunosupresores.
  • 22.
    TUBERCULOSIS E INMUNIDAD HISTORIANATURAL DE LA ENFERMEDAD Fagocitosis por macrófagos alvolares. Presentación de antígenos microbianos a linfocitos T. Transformación blástica de linfocitos CD4. Liberación de linfoquinas. Activación de macrófagos alveolares. Destrucción de bacilos intracelulares.
  • 23.
    TUBERCULOSIS: PATOLOGÍA HISTORIA NATURALDE LA ENFERMEDAD  Tubérculos de Köester.  Necrosis caseosa.  Licuefacción del caseum.  Formación de cavernas.  Siembras broncógenas.  Eliminación al exterior (contagio).  Progresión y cicatrización.
  • 24.
    TUBERCULOSIS EVOLUCIÓN DE LAENFERMEDAD TUBERCULOSA Contacto con Bacilo tuberculoso Primoinfección Limitación Curación Espontánea 95% Tuberculosis Primaria Progresiva 5% Latencia Definitiva 95% TBC Reactivación Endógena 5% No Primoinfección Resistencia natural Tuberculina Positiva 3 semanas Enfermedad TBC Reinfección Exógena Curación Cronificación Muerte Espontánea Terapéutica Torres, C. Tuberculosis y otras micobacteriosis respiratorias. En: Velez y col. Fundamentos de Medicina: Neumonología. 5º Edición. Corporación para Investigaciones Biológicas. 1998
  • 25.
  • 26.
    TUBERCULOSIS PRIMARIA CARACTERÍSTICAS  Eslimitada en el 95% de los casos.  Ocurre generalmente en niños.  Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.  Curso asintomático.  Los focos desaparecen en 6 semanas.  Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.  Confirmada por seroconversión tuberculínica.
  • 27.
    Manifestaciones clínicas  Elcomienzo es insidioso en la mayoría de los casos. En pocas ocasiones, el inicio puede ser agudo (tos, fiebre alta, escalofrıos, hemoptisis)  No existe una correlación entre la extensión y gravedad de las lesiones y la magnitud de los síntomas
  • 28.
    Manifestaciones clínicas  Fiebre(70%)(fue generalmente gradual y de bajo grado, pero podría ser tan alta como 39 º C y se prolongó durante una media de 14 a 21 días)  Dolor pleurítico o retroesternal (25%)  Fatiga.  Tos.  Artralgias  Faringitis
  • 29.
    TUBERCULOSIS PRIMARIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Expectoración purulenta.  Pérdida de peso.  Crecimiento de órganos linforeticulares.  Aplanamiento de la curva pondoestatural.  Examen físico inespecífico.  10% de los enfermos con baciloscopia positiva pueden estar asintomaticos en el momento del diagnostico, cifra que puede llegar a elevarse al 25-30% en los diagnosticados solo por cultivo.
  • 31.
    TUBERCULOSIS PRIMARIA NEUMONÍA YGANGLIOS SATÉLITES Niño de 2 años, aplanamiento de la curva pondoestatural, primo tosedor, apariencia delgada y no acorde con su edad, fiebre, linfadenopatía cervical prominente, auscultación normal.
  • 32.
    TUBERCULOSIS PRIMARIA DIAGNÓSTICO  Antecedentede exposición.  Conversión tuberculínica:  PPD > 5 mm en no vacunados.  PPD > 14 mm en vacunados antiguos o contactos.  Manifestaciones sistémicas y respiratorias.  Radiología: Complejo primario.  Bacteriología:  10% positividad en la baciloscopia.
  • 33.
    TUBERCULOSIS PRIMARIA PRONÓSTICO  Buenoen edades de 6 a 14 años.  La mayoría hace TBC inaparente o complejo primario de Gohn.  La quimioterapia acorta la evolución.
  • 34.
    TUBERCULOSIS PRIMARIA COMPLICACIONES  Diseminaciónprecoz.  En < 2 años, 10% desarrolla meningitis tuberculosa o diseminación miliar.  Mortalidad elevada en < 4 años.  Complicaciones precoces: Epituberculosis.  Complicaciones tardías:  Bronquiectasias.  Estenosis bronquiales.
  • 36.
    TUBERCULOSIS POSPRIMARIA DEFINICIÓN  Esaquella que se presenta en los primeros cinco años que siguen a la primera infección. Niño de 5 años, estudiante de kinder, con fiebre y dolor en la espalda
  • 37.
    TUBERCULOSIS POSPRIMARIA FORMAS DEPRESENTACIÓN  Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.  Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.  Linfadenitis cervical: Meses a años.  TBC osteoarticular: Primeros años.  TBC renal: Muchos años más tarde.  TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.
  • 38.
    TUBERCULOSIS POSPRIMARIA FORMAS DEPRESENTACIÓN Pleuresía tuberculosa: TBC PleuralDiseminación hematógena: Tuberculosis miliar
  • 39.
    TUBERCULOSIS POSPRIMARIA FORMAS DEPRESENTACIÓN Tuberculosis osteoarticular
  • 40.
  • 41.
    TUBERCULOSIS DEL ADULTO Forma más prevalente y mas contagiosa de la enfermedad,  Aparece como una manifestación de las siembras hematógenas, de la reactivación de un foco tuberculoso, o por reinfección exógena.
  • 42.
    TUBERCULOSIS DEL ADULTO GENERALIDADES Mayorincidencia en hombres. Tendencia a progresar. Localización apical y posterior del pulmón. Gran simuladora.
  • 43.
    TUBERCULOSIS DEL ADULTO EFECTOSSISTÉMICOS  Fiebre: 37 – 80%.  Pérdida del apetito.  Fatigabilidad fácil.  Sudoración nocturna.  Pérdida de peso.  Irritabilidad.  Malestar general.
  • 44.
    TUBERCULOSIS DEL ADULTO HALLAZGOSRESPIRATORIOS Tos no productiva al inicio. Expectoración mucopurulenta. Hemoptisis. Dolor torácico Disnea.
  • 45.
    TUBERCULOSIS DEL ADULTO HALLAZGOSFÍSICOS Caquéctico. Coloración pardo azulada de piel. Estertores inspiratorios. Disnea progresiva. Signos de pérdida de volumen. Adenopatías periféricas.
  • 46.
    Diagnostico  El únicodiagnostico de certeza de TB es el aislamiento de M. tuberculosis en una muestra clínica del enfermo.  La otra gran herramienta diagnostica de la TB es la radiografía de tórax, técnica no muy especifica, pero de una elevada sensibilidad en pacientes inmunocompetentes con TB pulmonar.
  • 49.
    Estudio Microbiológico  1)Baciloscopia: visualizacion de los bacilos tuberculosos.  2) Aislamiento de M. tuberculosis u otras micobacterias patógenas en cultivo.  3) En determinados casos se debe realizar estudio de sensibilidad “in vitro” a los farmacos antituberculosos (antibiograma).
  • 50.
    TUBERCULOSIS DEL ADULTO DIAGNÓSTICO Historia Clínica (Sensible).  Antecedente de exposición.  Antecedentes personales y familiares.  Examen clínico  Bacteriología (Específica).  Radiología (Más sensible).  Reacción de tuberculina (Poco sensible y poco específica).  Biopsia (En casos especiales).
  • 51.
    TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR GENERALIDADES  Casitodas derivan de diseminación hematógena secundaria a la primoinfección.  Constituyen el 20% de los casos de TBC.  Son más frecuentes en niños.  La frecuencia de las diversas formas varía según la raza y el momento epidemiológico.  No es raro el compromiso simultaneo de varios órganos.  Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo inaccesible de los sitios involucrados. Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992
  • 52.
  • 53.