La tuberculosis pulmonar es una infección causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis que afecta principalmente los pulmones pero también otros órganos. Se clasifica a las mycobacterias en grupos dependiendo de su capacidad de acidorresistencia, presencia de ácidos micólicos y contenido de G+C en su ADN. El complejo Mycobacterium tuberculosis incluye las especies que causan tuberculosis en humanos. La enfermedad se transmite por inhalación y puede manifestarse de diferentes formas dependiendo si es una primoinfección o reinfección

1. TUBERCULOSIS PULMONAR

2. • La tuberculosis pulmonar (TB) es un problema
mundial de salud pública, que es prevenible, tratable
y erradicable.

3. DEFINICIÓN
• La tuberculosis es una infección producida
por el Mycobacterium tuberculosis. Se trata
de una enfermedad de localización
preferentemente pulmonar, pero que no solo
afecta al pulmón sino que afecta también en
un 33 % outros órganos.

4. CLASIFICACIÓN DE Mycobacterium
• Fotocromógenas:
–
–
–
–
M. kansasii
M. marinum
M. simiae
M. asiaciticum
• Escotocromógenas:
– M. scrofulaceum
– M. aquae
– M. gordonae
• No Fotocromógenas:
–
–
–
–
M. xenopi
M. avium
M. intracellulare
M. gastri
• M. Crecimiento Lento:
–
–
–
–
M. fortuitum
M. chelonnae
M. abscessus
M. smegmatis

5. • Complejo Mycobacterium
tuberculoso:
– M. tuberculosis
– M. bovis
– M. africanum
– M. microti
– M. canetti

6. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
•
•
•
•
•
Patógeno intracelular
Bacilo aerobio
Gram positivo
Tamaño: 0,2 – 0,6 micras.
Se trasmite de persona a
persona.
• Resistente a:
desinfectantes, detergent
es, antibióticos y
tinciones tradicionales.

7. • Las bacterias se clasifican en el género
Mycobacterium en función de:
– 1) su capacidad de acidorresistencia
– 2) la presencia de ácidos micólicos con 60 a 90
átomos de carbono
– 3) elevado contenido (61%-71%) de guanosina
+ citosina (G + C) en su ADN.

8. Estructura de la
pared celular
micobacteriana
• (A)membrana plásmica
• (B) peptidoglicano
• (C) arabinogalactano
• (D) lipoarabinomanano
con cabeza de manosa
• (E) proteínas asociadas a
la membrana plasmática
y a la pared celular
• (F) ácidos micólicos
• (G) moléculas de
glucolípidos de
superficie asociados a
los ácidos micólicos.

9. EPIDEMIOLOGIA
• En 2012 , hubo un estima de 8,6 millones de casos
nuevos de TB y 1,3 millones de personas murieron por la
enfermedad ( 940 000 muertes entre las personas que
eran VIH –negativos y 320 000 entre las personas que
eran VIH -positivos ) .

10. Un tercio de la población mundial está infectada por
este microorganismo, es más frecuente en el sudeste
asiático, África subsahariana y el este de Europa.

11. AMERICA 2012, POBLACION 961 MILLONES
• Estimaciones de la carga de tuberculosis en 2012

12. • Notificación de casos de Tb

13. Estimaciones de la carga de enfermedad causada por
Tb 1990-2012.
Mortalidad, prevalencia e incidencia

14. • Incidencia estimada de tuberculosis a nivel mundial

15. Transmisión
•
•
.
La
enfermedad
se
transmite por contacto
estrecho de una persona
con otra mediante la
inhalación de aerosoles
infecciosos.
En forma menos común
esta la ingestión por
alimentos
contaminados, piel y
placenta pero que no
tienen gran importancia
epidemiológica

16. Factores que intervienen en la transmisión
de TB
• Factores dependientes del caso índice o fuente de
infección
– Grado de extensión de la lesión
– Presencia o frecuencia de tos
– Carácter y numero de las secreciones
– Virulencia de la cepa infectante
– Numero de bacilos presentes en el esputo

17. Grado de extensión de la lesión
• Un paciente con Tb elimina por día 7,2 millones de
bacilos en la expectoración

18. Presencia y frecuencia de tos
• Un ataque de tos produce hasta 3500 partículas con
capacidad infectante y un estornudo dispersa hasta 1
000 000 de partículas.
• Se transmite al inhalar el núcleo de las gotas (droplet
nuclei) de Pflüger.

19. Carácter y numero de las secreciones
• Las partículas miden entre 1-5 um de diámetro y
contienen de 1 a 3 bacilos, estos pueden llegar hasta
los alveolos y desencadenar la primoinfeccion.
• Deben llegar al menos 10-200 partículas para que
tenga lugar la infección.

20. Factores que intervienen en la transmisión de
la tuberculosis
• Factores dependientes del ambiente
– Concentración: dosis infectante 1-3 M.
tuberculosis
– Ventilación, humedad, luz.
• Factores dependientes del huésped:
– Tiempo de exposición
– Susceptibilidad:
• Edad
• Comorbilidad o inmunosupresión

21. FACTORES DE RIESGO DE TUBERCULOSIS ACTIVA EN PERSONAS INFECTADAS
POR BACILOS DE LA TUBERCULOSIS

22. PATOGENIA E INMUNIDAD
Bacilo Ingresa en las vías
respiratorias
las partículas infecciosas
alcanzan los alvéolos
Respuesta monocitaria a
las 48 hrs por los
macrófagos alveolares
inhibe la molécula de unión
específica, el antígeno
endosomal específico 1
[EEA1])
M. tuberculosis impide la
fusión del fagosoma con los
lisosomas
Loa bacilos son fagocitados
por los macrófagos
Hay replicación
intravacuolar
Las bacterias fagocitadas
producen intermediarios
reactivos del Nitrógeno
(óxido nítrico+aniones
superóxido)
El fagosoma se fusiona a
otras vesículas
intracelulares

23. Macrófagos y Linfocitos
T activados forman
granulomas que limitan
la propagación.
Respuesta inmune
celular aparece de 2 a 12
semanas (103-104
bacilos)
•Liberación de mediadores.
•PPD detectable.
Presencia de complejo
primario de Ghon o
inaparente.
Bacilos en centro del
granuloma (necrótico).
•Pequeño número puede
permanecer viable.

25. Desarrollo de la enfermedad
Bacilo Tuberculoso
Macrófago
Curación sin infección
Desarrollo de
inmunidad celular e
hipersensibilidad
retardada
Control de la infección
Progresión a
enfermedad precoz o
tardía
Progresión local y
diseminación

26. • La tuberculosis se puede desarrollar de dos maneras diferentes:
• 1- Primo-infección tuberculosa
– típica de los niños, aunque también puede darse en los adultos
– el primer contacto se realiza por vía la aérea mediante la
inhalación de partículas contaminadas que posibilitan a que los
bacilos puedan penetrar hasta los alvéolos, anidando
especialmente en las zonas subpleurales, preferentemente de
los vértices.
• 2- Tuberculosis de re-infección
– típica de los adultos, pero también puede darse en gente joven
– puede darse de dos maneras:

27. •
PRIMARIA:
– se trata de un nuevo contagio externo por vía aérea que se desarrolla de manera similar a la
primoinfección.
– Tanto en la primoinfección tuberculosa como en la tuberculosis de re-infección, puede
producirse una diseminación a partir del foco infeccioso inicial, y ésta diseminación puede
realizarse por contigüidad, por vía broncógena, hematógena o linfática. La diseminación puede
afectar a otras zonas del mismo pulmón, al pulmón contralateral, a la pleura y a otros órganos
y estructuras extrapulmonares.

28. • SECUNDARIA:
– es una reactivación a partir de focos endógenos previos
inactivos, generalmente silentes (complejo primario, focos
apicales, adenopatías, tuberculomas, etc.).
– Esto suele ocurrir cuando existen procesos intercurrentes
que deprimen los mecanismos de defensa del organismo.

29. Evolución de la Enfermedad Tuberculosa
CONTACTO CON
BACILO
TUBERCULOSO
NO
PRIMOINFECCION
PRIMOINFECCION
LIMITACION
CURACION
ESPONTANEA
TUBERCULOSIS
PRIMARIA
PROGRESIVA
LATENCIA
DEFINITIVA 95%
TBC
REACTIVACION
ENDOGENA 5%
ENFERMEDAD
CURACION
ESPONTANEA
TRATAMIENTO
CRONIFICACION
MUERTE
TBC REINFECCION
EXOGENA

31. CLASIFICACION AMERICAN LUNG ASSOCIATION
Clase 0 Individuos no infectados y no expuestos a la infección.
Clase I Individuos en contacto con tuberculosos. Combe positivo. PPD negativo.
Clase II Infección Tuberculosa, sin enfermedad evidente. BAAR negativo. PPD positivo.
Requieren vigilancia estricta y eventualmente tratamiento quimioprofilaxis.
Clase III Tuberculosis activa, pulmonar o extrapulmonar. El cultivo para M. Tuberculosis
es positivo, aunque la baciloscopía no siempre es positiva y existe la evidencia
radiográfica de enfermedad pulmonar o extra-pulmonar. Deben estudiarse totalmente y
tratarse con los esquemas propuestos por la NOM-006-SSA2-1993.
Clase IV Tuberculosis sin enfermedad activa pero con secuelas. Pueden ser datos
radiográficos, PPD positivos, cultivo negativo. Se debe investigar fecha de diagnóstico y
tratamiento previo En caso necesario puede reclasificarse de acuerdo a resultados.
Clase V Sospecha de Tuberculosis. El diagnóstico debe ser confirmado antes de 3 meses
y ser reclasificado

32. CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS SEGÚN LA ATS
Categoría
Exposición
Infección
Enfermedad
0
-
-
-
I
+
-
-
II
+
+
-
III
+
+
+

33. CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA OMS
Infección tuberculosa primaria
(010)
Tuberculosis pulmonar
(011)
Otras tuberculosis del aparato
respiratorio
(012)
Tuberculosis de las meninges y del
sistema nervioso central
(013)
Tuberculosis de los intestinos, del
peritoneo y de los ganglios
mesentéricos
(014)
Tuberculosis de los huesos y de las
articulaciones
(015)
Tuberculosis del aparato
genitourinario
(016)
Tuberculosis de otros órganos
(017)
Tuberculosis miliar
(018)

34. Anatomía patológica
•
•
La lesión hística de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen mezclar con
frecuencia, predominando uno u otro en función del estado inmunoalérgico del paciente y del tiempo de
evolución. Las lesiones que podemos encontrar son:
1- Proliferación celular:
– componente inflamatorio reactivo alrededor del foco infeccioso de bacilos de Koch, pequeño tumor de 1
mm de diámetro (granuloma tuberculoso) y formado por macrófagos o histiocitos modificados (células
epiteliodes), capas de linfocitos y algunas células gigantes de Langhans.
•
•
•
•
Esta lesión proliferativa tiene tendencia a producir necrosis de la parte central, que recibe el nombre caseosas por el
aspecto blanquecino que tiene que recuerda al queso.
2- Exudación:
– lesión con gran producción de exudado líquido inflamatorio y poca reacción celular. También tiene tendencia
a la caseosis difusa.
3- Cavernización:
– se trata de formación de cavidades (cavernas) secundarias a los focos de caseosis cuando se vacían. Estas
cavidades tienen una gruesa pared donde crecen los bacilos de KOCH.
4- Fibrosis:
– son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. La fibrosis es una forma de curar la
tuberculosis, pudiendo ser únicamente una lesión residual o también coexistir con formas de tuberculosis
activa.

35. CUADRO CLINICO
• Síntomas tóxicos
– Fiebre, variable de
intensidad, de presentación
y de evolución
– Anorexia
– Astenia
– Pérdida de peso
– Alteraciones digestivas:
epigastralgias, pirosis, sensa
ción de plenitud, etc.

36. • Síntomas funcionales
– Tos, que puede ser seca o productiva
– Expectoración, que puede ser escasa o
abundante, de color blanquecino y aspecto
purulento.
– En algunos pacientes la expectoración puede
ser interna, no visible y pasar desapercibida
debido a que los pacientes degluten el esputo:
se ha dicho que el estómago es la escupidera
del tuberculoso.
– Hemoptisis, que puede oscilar desde un
esputo ligeramente teñido de rojo hasta la
sangre pura (hemoptisis franca)

37. Formas anatomo-clínicas de la tuberculosis
PRIMOINFECCION
TUBERCULOSA
• 1- Complejo primario o complejo de
Ghon
• 2- Tuberculosis bronquial
• 3- Epituberculosis de Aliasberg y
Neuland
• 4- Diseminación hematógena primaria
• Nódulos de Simon
• Tuberculosis miliar primaria
• 5- Pleuritis tuberculosa primaria
• 6- Primoinfección del adulto

38. TUBERCULOSIS HEMATOGENA
• Tuberculosis miliar del adulto

39. TUBERCULOSIS DE REINFECCION
• 1- Formas nodulares apicales
• 2- Formas infiltrativocaseosas
• Infiltrado tuberculoso precoz
• Tuberculosis inflamatoria benigna
• Neumonía y bronconeumonía tuberculosas
• 3- Tuberculoma
• 4- Tuberculosis fibrocaseosa

40. 5- Formas involutivas
• Fibrosis tuberculosa
difusa
• Fibrosis tuberculosa
densa
• Fibrosis ulcerofibrosa
• Fibrotórax
6- Tuberculosis
bronquial del adulto
7- Tuberculosis
pleural del adulto
• Pleuritis seca
• Pleuritis
serofibrinosa
• Pleuritis
hemorrágica
• Pleuritis supurada
(empiema
tuberculoso)
• Pleuritis callosa
(paquipleuritis
tuberculosa)

41. MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS
•
•
Tuberculosis primaria
Linfadenopatía: Es la alteración más común en niños 90 a 95% de los casos, en 43%
de los adultos, generalmente es unilateral, paratraqueal derecha e hiliar y su
frecuencia disminuye con la edad.

42. •
•
•
Enfermedad parenquimatosa:
Se manifiesta con consolidaciones
homogéneas,
en
parches,
lineal,
nodular
o
segmentaria es común en adultos y
se
localiza
en
cualquier
lóbulo, predomintemente en los
superiores y medio.
En 2/3 partes de los casos, los focos
parenquimatosos se resuelven sin
secuelas hasta dos años después. En
el resto de los casos, persiste una
cicatriz radiológica que puede
calcificar en más del 15% de los
casos y se conoce como Foco de
Ghon.

43. •
•
•
Enfermedad miliar:
Afecta 1 a 7% de los pacientes con
todas las formas de TB.
La TC de alta resolución es más
sensible, los hallazgos radiológicos
clásicos son pequeños nódulos de 2-3
mm uniformemente distributions de
forma diffuse bilateral, engrosamiento
de
los
septos
interlobulillares, opacidades en vidrio
esmerilado difuso o localizado, que
pueden representar síndrome de
distrés respiratorio agudo.

44. •
•
•
•
•
•
Tuberculosis postprimaria o
reactivación de la TB
La manifestación radiológica más
común de reactivación pulmonar de
la TB es una consolidación
heterogénea focal o en parches que
afecta los segmentos apical y
posterior de los lóbulos superiores y
los segmentos superiores de los
lóbulos inferiores.
En aproximadamente 5% de los
pacientes con reactivación de TB, la
manifestación principal es el
tuberculoma, definido como una
lesión redonda u oval, bien
delimitada que mide 0.5-4.0 cm de
diámetro.
Los nódulos satélites rodean al
tuberculoma y pueden presentarse
en el 80% de los casos.
Es común encontrar pequeños
nódulos centrilobulillares, imágenes
de árbol en yema, áreas de
consolidacion.
IMAGEN . Tuberculoma en hombre
de 59 años con TB postprimaria.

45. DIAGNÓSTICO
• Historia Clínica
– Antecedente de exposición.
– Antecedentes personales y familiares.
– Examen clínico
• Bacteriología (Específica).
– Baciloscopia.
• Radiología
• Reacción de tuberculina (Poco sensible y poco específica).

46. SECUELAS Y COMPLICACIONES DE LA TB
•
•
•
•
Tuberculoma y cavitación.
Cicatrización y destrucción del parénquima.
Aspergilloma.
Carcinoma broncogénico.

47. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
•
•
Profilaxis de exposición:
– Aislamiento del paciente
durante las 2-3 primeras
semanas, evitando el contacto
con jóvenes, niños y personas
predispuestas. Se debe colocar
al paciente en una habitación
bien ventilada y soleada y llevar
un control sistemático de los
contactos.
Vacunación con BCG:
– Se usa solo en los países con un
alto índice de tuberculinización.

48. • Quimioprofilaxis:
• a) Primaria:
– es la que se realiza en personas que están o han
estado en contacto con pacientes tuberculosos y
son tuberculín-negativos.
• Isoniazida
– 5 mg/kg de peso/día-adultos
– 10 mg/kg de peso/día en niños
• Por 3 meses si son tuberculín-negativos y 1 año si son
positivos.

49. • b) Secundaria:
– es la que se realiza en personas tuberculín-positivas
(infectadas pero no enfermas). personas que tienen
contacto con tuberculosos bacilíferos, los llamados
convertores, personas con tuberculosis de pequeñas
lesiones inactivas, pacientes con riesgo especial como
inmunodeprimidos, diabéticos, gastrectomizados, personal
personal sanitario y de nosocomios que tienen contacto
con tuberculosos activos.

50. Fármacos antituberculosos
•
Esquemas de tratamiento quimioterápico
•
CLÁSICO: duración 18-24 meses
– Los 2 primeros meses con E, H y R o S. El resto de tiempo con E y H
CORTO: duración 9 meses
– Los 2 primeros meses con R, H y S o E. Los restantes con R y H
SUPERCORTO: duración 6 meses
– Los 2 primeros meses con R, H, Z y S o E. Los 4 últimos con R y H
•
•