1. directrices de 2016 para el manejo de la tormenta tiroidea de la asoc de tiroides de japón y la soc endocrina de japón (1ra ed).en.es

201
6, 63 (1), 1-10
Publicación anticipada
doi: 10.1507 / endocrj.EJ16-0336
OPIÑÓN
Directrices de 2016 para el manejo de la tormenta tiroidea de la
Asociación de Tiroides de Japón y la Sociedad Endocrina de Japón
(primera edición)
La Asociación Japonesa de Tiroides y el Comité del Grupo de Trabajo de la Sociedad Endocrina
de Japón para el establecimiento de criterios de diagnóstico y encuestas a nivel nacional para
la tormenta tiroidea
Tetsurou Satoh1), Osamu Isozaki2), Atsushi Suzuki3), Shu Wakino4), Tadao Iburi5), Kumiko Tsuboi6),
Naotetsu Kanamoto7) *, Hajime Otani8), Yasushi Furukawa9), Satoshi Teramukai10) y Takashi Akamizu9)
1) Departamento de Medicina y Ciencias Moleculares, Facultad de Medicina de la Universidad de Gunma, Gunma 371-8511, Japón
2) Departamento de Medicina 2, Universidad de Medicina de la Mujer de Tokio, Tokio 162-8666, Japón
3) División de Endocrinología y Metabolismo, Universidad de Salud de Fujita, Aichi 470-1192, Japón
4) Departamento de Endocrinología, Metabolismo y Nefrología, Universidad de Keio, Tokio 160-8582, Japón
5) Departamento de Endocrinología, Hospital Tenri, Nara 632-8552, Japón
6) División de Diabetes, Metabolismo y Endocrinología, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la Universidad de Toho, Tokio
143-8541, Japón
7) Facultad de Medicina de la Universidad de Kyoto, Kyoto 606-8507, Japón
8) Departamento de Medicina Interna II, Universidad Médica de Kansai, Osaka 573-1010, Japón
9) El Primer Departamento de Medicina de la Universidad Médica de Wakayama, Wakayama 641-8509, Japón
10) Departamento de Bioestadística, Universidad de Medicina de la Prefectura de Kyoto, Kyoto 602-8566, Japón
Abstracto. La tormenta tiroidea es una emergencia endocrina que se caracteriza por insuficiencia orgánica múltiple debido a
tirotoxicosis grave, a menudo asociada con enfermedades desencadenantes. La sospecha temprana, el diagnóstico oportuno y el
tratamiento intensivo mejorarán la supervivencia de los pacientes con tormenta tiroidea. Debido a su rareza y alta mortalidad, los
estudios prospectivos de intervención para el tratamiento de la tormenta tiroidea son difíciles de realizar. Nosotros, el comité del
grupo de trabajo de la Asociación Japonesa de Tiroides y la Sociedad Endocrina de Japón, desarrollamos previamente nuevos
criterios de diagnóstico y realizamos encuestas a nivel nacional para la tormenta tiroidea en Japón. Los análisis detallados de los
datos clínicos de 356 pacientes revelaron que la mortalidad en Japón todavía era alta (~ 11%) y que la insuficiencia orgánica
múltiple y la insuficiencia cardíaca aguda eran causas comunes de muerte. Además, el tratamiento multimodal con fármacos
antitiroideos, Se ha sugerido que el yoduro inorgánico, los corticosteroides y los antagonistas beta-adrenérgicos mejoran la
mortalidad de estos pacientes. Con base en la evidencia obtenida por encuestas a nivel nacional y búsquedas bibliográficas
adicionales, aquí establecimos pautas clínicas para el manejo de la tormenta tiroidea. La presente guía incluye 14
recomendaciones para el tratamiento de tirotoxicosis y falla orgánica en el sistema nervioso central, sistema cardiovascular y
tracto hepato-gastrointestinal, criterios de ingreso a la unidad de cuidados intensivos y evaluación pronóstica. También
propusimos enfoques preventivos para la tormenta tiroidea, las funciones de la terapia definitiva y planes de ensayos
prospectivos futuros para el tratamiento de la tormenta tiroidea.
Palabras clave: Crisis tiroidea, Criterios diagnósticos, Evaluación del pronóstico, Prevención, Tirotoxicosis
DECLARACIÓN DE EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: Estas
recomendaciones se desarrollan para ayudar a los
endocrinólogos al brindar orientación sobre áreas específicas
de práctica. La guía no debe considerarse inclusiva
de todos los enfoques o métodos adecuados, o exclusivo de
otros. Estas recomendaciones no pueden garantizar ningún
resultado específico y no establecen un estándar de atención. Las
recomendaciones no están destinadas a dictar el tratamiento de
ningún paciente en particular. Las decisiones sobre el
tratamiento deben tomarse según el criterio independiente de
los proveedores de atención médica y las circunstancias
individuales de cada paciente.
Recibido el 8 de julio de 2016; Aceptado el 2 de septiembre de 2016 como EJ16-0336
Publicado en línea en J-STAGE como publicación anticipada el 15 de octubre de 2016
Correspondencia a: Takashi Akamizu, MD, Ph.D., The First Department
of Medicine, Wakayama Medical University, Wakayama 641-8509,
Japón. Correo electrónico: akamizu@wakayama-med.ac.jp
* La afiliación actual de NK es el Departamento de Endocrinología, Hospital
General de la Ciudad de Osaka, Osaka 534-0021, Japón.
La Asociación Japonesa de Tiroides y la Sociedad
Endocrina Japonesa no ofrecen garantía, expresa o
© Sociedad Endocrina de Japón
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

2 El comité del grupo de trabajo de JTA y JES para el establecimiento de criterios de diagnóstico y encuestas a nivel nacional para la tormenta tiroidea
implícita, con respecto a la guía, y excluye específicamente
cualquier garantía de comerciabilidad e idoneidad para un
uso o propósito particular. La Asociación Japonesa de
Tiroides y la Sociedad Endocrina Japonesa no serán
responsables por daños directos, indirectos, especiales o
consecuentes relacionados con el uso de la información aquí
contenida.
insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, arritmia,
coagulación intravascular diseminada (CID), perforación
gastrointestinal, síndrome cerebral hipóxico y sepsis. Incluso
cuando los pacientes sobreviven, algunos sufren daños
irreversibles que incluyen daño cerebral, atrofia por desuso,
enfermedad cerebrovascular, insuficiencia renal y psicosis.
Por tanto, es necesario mejorar el pronóstico de los pacientes
con tormenta tiroidea.
Dado que la insuficiencia multiorgánica es característica
de la tormenta tiroidea, para el tratamiento es necesaria la
experiencia y la atención multidisciplinarias que involucran a
endocrinólogos, cardiólogos, neurólogos y hepatólogos.
Además, el estado de descompensación asociado con la
tormenta tiroidea a menudo requiere un tratamiento médico
completo y muy avanzado. Aunque varios libros de texto y
guías han descrito el tratamiento de la tormenta tiroidea [3,
5-7], las encuestas nacionales en Japón revelaron que el
metimazol (MMI) se usaba preferentemente en la tormenta
tiroidea a pesar de las recomendaciones para el uso de
propiltiouracilo (PTU) [8]. Por lo tanto, es necesario el
establecimiento de pautas más detalladas para el manejo de
la tormenta tiroidea en Japón y otros países. Estas pautas
deberían ser útiles para muchos profesionales.
Se han establecido nuevos criterios de diagnóstico para la
tormenta tiroidea, además de los de Burch y Wartofsky [3, 4, 9]. El
siguiente paso obvio es identificar procedimientos terapéuticos
que mejoren el pronóstico [10, 11]. Cinco áreas son importantes
en el tratamiento de la tormenta tiroidea: 1) tirotoxicosis
(reducción de la secreción y producción de hormona tiroidea); 2)
síntomas y signos sistémicos (que incluyen fiebre alta,
deshidratación, shock y CID); 3) manifestaciones específicas de
órganos, tales como cardiovasculares, neurológicas y hepato-
gastrointestinales; 4) desencadenantes; y 5) terapia definitiva.
Aunque las respuestas apropiadas a estos problemas se han
descrito en libros de texto y revisiones de endocrinología,
quedan varias preguntas clínicas, por ejemplo: 1) la elección y vía
de administración de los fármacos antitiroideos (ATD), 2) el
momento de la terapia con yoduro, 3) criterios para juzgar la
gravedad de la tormenta tiroidea, y 4) elección y ajuste fino del
tratamiento según la gravedad y el estado fisiopatológico.
Aunque los antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos
(beta-AA) se utilizan a menudo para tratar la tormenta tiroidea, la
elección o la dosis inapropiadas pueden conducir a peores
resultados en pacientes con insuficiencia cardíaca grave [8].
Además, la tormenta tiroidea se caracteriza por insuficiencia
orgánica múltiple, descompensación y una presentación clínica
muy variable, un cuadro clínico
Tabla de contenido
Introducción / Antecedentes
Recomendaciones diagnósticas y terapéuticas para la
tormenta tiroidea
1. Desafíos diagnósticos de la tormenta tiroidea
2. Manejo de la tormenta tiroidea con fármacos
antitiroideos, yoduro inorgánico,
corticosteroides y antipiréticos
3. Uso de plasmaféresis terapéutica para tratar la tormenta
tiroidea
4. Tratamiento de las manifestaciones del sistema nervioso
central en la tormenta tiroidea
5. Tratamiento de la taquicardia y la fibrilación auricular en la
tormenta tiroidea
6. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda en la
tormenta tiroidea
7. Tratamiento de trastornos gastrointestinales y daño
hepático en la tormenta tiroidea.
8. Criterios de ingreso recomendados para la unidad de
cuidados intensivos y estrategia terapéutica de
comorbilidades
9. Evaluación pronóstica de la tormenta tiroidea
10. Prevención de la tormenta tiroidea y funciones del
tratamiento definitivo.
11. Un algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de
la tormenta tiroidea.
12. Orientaciones futuras de los ensayos clínicos en el
tratamiento de la tormenta tiroidea
Introducción / Antecedentes
La tormenta tiroidea es una afección potencialmente mortal que
requiere un diagnóstico rápido y un tratamiento de emergencia [1-3].
La afección se manifiesta como descompensación de múltiples
órganos con pérdida del conocimiento, fiebre alta, insuficiencia
cardíaca, diarrea e ictericia. Encuestas nacionales recientes en Japón
han revelado que la mortalidad sigue siendo superior al 10% [4]. La
insuficiencia orgánica múltiple fue la causa más común de muerte,
seguida de la congestión.
Diario endocrino Publicación anticipada

Directriz de manejo de tormentas tiroideas 3
tura que requiere un tratamiento integral. La tormenta
tiroidea es un trastorno emergente que se caracteriza por
un rápido deterioro de su curso clínico. Por lo tanto, un
enfoque basado en algoritmos es útil para el manejo de
la tormenta tiroidea.
Dado este contexto, intentamos crear recomendaciones
para el manejo de la tormenta tiroidea basadas en los
siguientes principios. Estas recomendaciones deben 1)
contener información sobre el diagnóstico y el tratamiento
de la tormenta tiroidea; 2) ilustrar algoritmos; 3) considerar la
gravedad y la fisiopatología de la tormenta tiroidea; 4) ser
detallado, concreto y útil para la práctica clínica; 5) estar
basado en evidencia; y 6) posiblemente sea de aplicación
internacional. Sobre la base del análisis de los datos sobre el
tratamiento de la tormenta tiroidea recopilados en encuestas
nacionales en Japón [8], se explica en detalle el tratamiento
no solo de la tirotoxicosis, sino también las manifestaciones
características y las complicaciones de la tormenta tiroidea.
También describimos cómo evaluar la gravedad de la
tormenta tiroidea desde el punto de vista del pronóstico. En
la Sección 11, todo el algoritmo para el manejo de la
tormenta tiroidea se ilustra en un esquema resumido. La
última sección de este capítulo se refiere a un estudio de
pronóstico prospectivo que utiliza estas recomendaciones.
Esperamos lograr resultados exitosos en el manejo de la
tormenta tiroidea mediante la implementación efectiva de
estas recomendaciones.
fuerte y calidad de la evidencia es alto o moderado, la
práctica clínica puede aplicarse a la mayoría de los
pacientes en la mayoría de las circunstancias sin reservas.
Si elfuerza de la recomendación es fuerte ycalidad de
la evidencia es bajo, la recomendación puede cambiar
cuando se disponga de evidencia de mayor calidad. Si el
fuerza de la recomendación es débily calidad de la
evidencia es alto o moderado, el mejor curso de acción
puede diferir según las circunstancias y los valores
sociales o del paciente. Si elfuerza de la recomendación
es débil y calidad de la evidenciaes bajo, la
recomendación es muy débil y otras alternativas pueden
ser igualmente razonables. Calidad de la evidencia:
insuficiente para calificar significa que no hay pruebas
suficientes para recomendar a favor o en contra de la
prestación rutinaria del servicio.
Recomendaciones diagnósticas y terapéuticas
ciones para la tormenta tiroidea
1. Desafíos diagnósticos de la tormenta tiroidea
La tormenta tiroidea es una emergencia endocrina que se
caracteriza por un rápido deterioro en los días u horas
posteriores a la presentación y se asocia con una alta mortalidad
[1-4]. La mayoría de los casos de tormenta tiroidea son causados
por la presencia de alguna afección desencadenante junto con
una afección tiroidea subyacente, generalmente enfermedad de
Graves no tratada o no controlada, pero muy raramente otros
trastornos tirotóxicos como tiroiditis destructiva, bocio
multinodular tóxico, adenoma hipofisario secretor de TSH , mola
hidatiforme secretora de hCG o cáncer de tiroides metastásico
[13-17]. La tormenta tiroidea también puede ser causada por
factores desencadenantes médicos como tiroidectomía, cirugía
no tiroidea, terapia con yodo radiactivo, exposición a un exceso
de yodo en pacientes con hipertiroidismo o ingestión excesiva de
hormona tiroidea [1-4]. Además, varios fármacos que causan
tirotoxicosis como
Política básica
En estas recomendaciones, que utilizan el sistema de
clasificación de guías desarrollado por el Colegio Americano de
Médicos (ACP) [12], tanto fuerza de la recomendación y calidad
de la evidencia fueron evaluados con base en los criterios que se
muestran en la Tabla 1.
La interpretación de cada combinación de "Fuerza
de la recomendación" y "Calidad de la evidencia" es la
siguiente: si el fuerza de la recomendación es
tabla 1 Fuerza de recomendación y calidad de la evidencia
Fuerza de recomendación
Fuerte Los beneficios superan claramente los riesgos y las cargas, o los riesgos y las cargas claramente superan a los beneficios
Débil Beneficios estrechamente equilibrados con riesgos y cargas
Ninguna No se puede determinar el equilibrio de beneficios y riesgos
Calidad de la evidencia
Alto Ensayos controlados aleatorios sin limitaciones importantes o evidencia abrumadora de estudios observacionales
Moderar Ensayos controlados aleatorios con limitaciones importantes o evidencia excepcionalmente sólida de estudios observacionales
Bajo Estudios de observación o series de casos
Insuficiente para calificar
Ver ref. [12].
La evidencia es contradictoria, de mala calidad o inexistente

Se ha informado que los eventos adversos, que incluyen
amiodarona, sorafenib e ipilimumab, precipitan una tormenta
tiroidea [18-20]. La conciencia / sospecha tempranas, el
diagnóstico rápido y el tratamiento intensivo mejorarán la
supervivencia de los pacientes con tormenta tiroidea. Sin
embargo, debido a que los marcadores biológicos útiles para el
diagnóstico de la tormenta tiroidea no están establecidos y los
síntomas derivados de la afección desencadenante a veces son
indistinguibles de los que se originan en la tormenta tiroidea, el
diagnóstico de la tormenta tiroidea no siempre ha sido sencillo.
Para abordar estos desafíos diagnósticos, en 1993 se propuso la
escala de puntos de Burch-Wartofsky (BWPS) para el diagnóstico
de la tormenta tiroidea y la tormenta tiroidea inminente [9]. El
BWPS es un sistema de puntuación derivado empíricamente que
tiene en cuenta la gravedad de los síntomas de la
descompensación de múltiples órganos, incluyendo disfunción
termorreguladora, taquicardia / fibrilación auricular, alteraciones
de la conciencia, insuficiencia cardíaca congestiva y disfunción
gastrohepática, así como el papel de los factores precipitantes
(tabla 2). El BWPS se ha aplicado ampliamente para el diagnóstico
de la tormenta tiroidea durante más de 2 décadas.
En 2012, la Asociación Japonesa de Tiroides (JTA) propuso
nuevos criterios de diagnóstico para la tormenta tiroidea que se
establecieron inicialmente sobre la base de análisis detallados de
99 casos publicados y 7 casos del comité del grupo de trabajo y
finalmente se revisaron de acuerdo con los resultados de
encuestas nacionales [4]. En estos criterios JTA, la presencia de
tirotoxicosis se requiere como condición previa, y se puede
diagnosticar una tormenta tiroidea definitiva y posible en función
de combinaciones específicas de síntomas debidos a la
descompensación de múltiples órganos, de manera similar a los
enumerados en el BWPS (Tabla 3). Una de las características
específicas de los criterios JTA es que las alteraciones de la
conciencia contribuyen al diagnóstico de la tormenta tiroidea
mucho más que otros síntomas orgánicos [4].
La utilidad de los criterios BWPS y JTA ha sido comparada por
análisis de encuestas JTA a nivel nacional [4], y recientemente por
2 instituciones que mostraron un acuerdo general entre los 2
sistemas [21, 22]. Sin embargo, un informe de los Estados Unidos
sugirió que el BWPS ≥ 45 parecía seleccionar un porcentaje más
alto de pacientes para una terapia agresiva que los criterios de la
JTA [21]. Se recomienda utilizar ambos sistemas de diagnóstico
para evaluar la condición de un paciente para aumentar la
precisión del diagnóstico clínico y validar aún más la utilidad de
estos 2 conjuntos de criterios. Más importante aún, la aplicación
inapropiada de cualquiera de los sistemas puede conducir a un
diagnóstico erróneo de tormenta tiroidea, enfatizando la
importancia de la atención.
Tabla 2 La escala de puntos de Burch-Wartofsky para el diagnóstico de la
tormenta tiroidea
Criterios Puntos
Disfunción termorreguladora
Temperatura (˚C)
37,2–37,7 5
37,8–38,3 10
20
30
38,4–38,8 15
38,9–39,4
39,4–39,9 25
≥ 40,0
Cardiovascular
Taquicardia (latidos por minuto)
100–109 5
110-119 10
20
120-129 15
13-139
≥ 140 25
Fibrilación auricular
Ausente 0
Regalo
Insuficiencia cardíaca congestiva
10
Ausente 0
Templado 5
20
Moderar 10
Grave
Disfunción gastrointestinal-hepática
Manifestación
Ausente 0
Moderado (diarrea, dolor abdominal,
náuseas / vómitos)
10
Grave (ictericia) 15
Alteración del sistema nervioso central
Manifestación
Ausente 0
Leve (agitación) 10
Moderado (delirio, psicosis,
letargo extremo)
20
Severo (convulsión, ven)
Evento precipitante
Estado
30
Ausente 0
Regalo
Puntaje total
10
> 45 Tormenta tiroidea
25–45 Tormenta inminente
<25 Tormenta improbable
Modificado de la ref. [9].
evaluar completamente la condición clínica de cada paciente
sospechoso de tener una tormenta tiroidea. En los casos en
los que los médicos tienen dificultades para juzgar si los
síntomas enumerados en los criterios JTA han surgido de
eventos precipitantes o de una tormenta tiroidea, los
síntomas deben juzgarse como causados por una tormenta
tiroidea, como se describe en los criterios JTA [4].

Tabla 3 Los criterios de diagnóstico para la tormenta tiroidea (TS) de la Asociación Japonesa de Tiroides
Requisito previo para el diagnóstico
Presencia de tirotoxicosis con niveles elevados de triyodotironina libre (FT3) o tiroxina libre (FT4)
Síntomas
1. Manifestaciones del sistema nervioso central (SNC): inquietud, delirio, aberración mental / psicosis, somnolencia / letargo, coma (≥1 en la escala de
coma de Japón o ≤14 en la escala de coma de Glasgow)
2. Fiebre: ≥ 38̊ C
3. Taquicardia: ≥ 130 latidos por minuto o frecuencia cardíaca ≥ 130 en la fibrilación auricular
4. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): edema pulmonar, estertores húmedos en más de la mitad del campo pulmonar, choque cardiogénico o Clase IV según la
Asociación Cardíaca de Nueva York o ≥ Clase III en la clasificación de Killip
5. Manifestaciones gastrointestinales (GI) / hepáticas: náuseas, vómitos, diarrea o un nivel de bilirrubina total ≥ 3,0 mg / dL
Diagnóstico
Grado de TS Combinaciones de funciones Requisitos para el diagnóstico
Tirotoxicosis y al menos una manifestación del SNC y fiebre, taquicardia, ICC o
manifestaciones GI / hapáticas
TS1 Primera combinación
Tirotoxicosis y al menos tres combinaciones de fiebre, taquicardia, ICC o
manifestaciones GI / hapaticas
TS1 Combinación alternativa
Tirotoxicosis y una combinación de dos de los siguientes: fiebre, taquicardia, ICC o manifestaciones
gastrointestinales / hepáticas
TS2 Primera combinación
Pacientes que cumplieron con el diagnóstico de TS1, excepto que el nivel sérico de FT3 o FT4 no está
disponible
TS2
Exclusión y disposiciones
Combinación alternativa
Se excluyen los casos si otras enfermedades subyacentes claramente causan alguno de los siguientes síntomas: fiebre (p. Ej., Neumonía e hipertermia
maligna), alteración de la conciencia (p. Ej., Trastornos psiquiátricos y enfermedad cerebrovascular), insuficiencia cardíaca (p. Ej., Infarto agudo de
miocardio) y trastornos hepáticos. (p. ej., hepatitis viral e insuficiencia hepática aguda). Por lo tanto, es difícil determinar si el síntoma es causado por el
ST o es simplemente una manifestación de una enfermedad subyacente; debe considerarse que el síntoma se debe a un ST causado por estos factores
precipitantes. Se requiere juicio clínico en este asunto.
TS1, TS "Definido"; TS2, TS “sospechado”.
2. Manejo de la tormenta tiroidea con fármacos
antitiroideos, yoduro inorgánico,
corticosteroides y antipiréticos
2. Se recomienda la administración intravenosa de MMI en
pacientes gravemente enfermos con alteraciones de la
conciencia o deterioro de la función del tracto gastrointestinal.
Fuerza de recomendación: alto
Calidad de la evidencia: bajo
■
RECOMENDACIÓN 1
Se debe utilizar un enfoque multimodal con ATD,
yoduro inorgánico, corticosteroides, beta-AA y agentes
antipiréticos para mejorar la tirotoxicosis y sus efectos
adversos en múltiples sistemas orgánicos.
Calidad de la evidencia: moderado
● Evidencia que respalda las recomendaciones.La principal
acción de los ATD es inhibir directamente la peroxidasa
tiroidea mediante el acoplamiento de yodotirosina en moléculas
de tiroglobulina, lo que reduce la síntesis de nuevas moléculas de
hormona tiroidea. La principal diferencia funcional entre MMI y
PTU es que grandes dosis de PTU (al menos 400 mg / día) inhiben
la actividad de la desyodasa tipo I en la glándula tiroides y otros
órganos periféricos y, por lo tanto, pueden disminuir de manera
aguda los niveles de triyodotironina (T3) más que MMI [ 23, 24].
Estas son las razones por las que se recomienda PTU, en lugar de
MMI, en la guía emitida conjuntamente por la American Thyroid
Association (ATA) y la American Association of
A. Agentes antitiroideos
■ RECOMENDACIÓN 2
1. Se deben administrar ATD, ya sea MMI o PTU, para el
tratamiento del hipertiroidismo en la tormenta tiroidea.

Endocrinólogos clínicos (AACE) [7].
Una encuesta a nivel nacional realizada por la JTA
reveló que tanto los niveles de T3 libre (FT3) como la
relación FT3 / tiroxina libre (FT4), pero no los niveles
de FT4, se correlacionaron inversamente con la
gravedad de la enfermedad evaluada por Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II
y puntuaciones de la evaluación de insuficiencia
orgánica secuencial en pacientes con tormenta
tiroidea [8]. Estos hallazgos sugieren fuertemente que
la conversión de T4 en T3 ya podría suprimirse en una
tormenta tiroidea severa. Además, no hubo
diferencias significativas en la gravedad de la
enfermedad o la mortalidad entre los pacientes con
tormenta tiroidea tratados con MMI o PTU [8]. Por lo
tanto, al igual que PTU, MMI puede ser útil en la
tormenta tiroidea grave en la que hay una reducción
de la conversión de T4 a T3. Las dosis de MMI, pero no
de PTU, se correlacionaron significativamente con la
gravedad de la enfermedad y los niveles de FT4 en las
encuestas nacionales [8].
Con respecto a la eficacia a largo plazo de los ATD en
tirotoxicosis en pacientes de Graves compensados, un estudio
prospectivo aleatorizado realizado en Japón reveló que MMI (30
mg / día) normalizó los niveles de hormona tiroidea más
rápidamente que PTU (300 mg / día). Este estudio también
mostró que la incidencia de efectos adversos en pacientes
tratados con MMI fue significativamente menor que en aquellos
tratados con PTU [25]. Sobre la base de estos hallazgos, las guías
de la JTA recomiendan la MMI como la DAT de primera elección
para el tratamiento de la enfermedad de Graves compensada,
excepto durante las primeras etapas del embarazo [26]. Por lo
tanto, el MMI ha sido favorecido por los médicos en Japón para el
tratamiento de la enfermedad de Graves compensada y se ha
utilizado con más frecuencia para tratar la tirotoxicosis no
compensada en la tormenta tiroidea en las encuestas nacionales
(278 de 356 casos, 78%) [8]. Además de las encuestas nacionales
en Japón, un estudio reciente de los Estados Unidos tampoco
informó diferencias significativas en los resultados de los
pacientes con tormenta tiroidea tratados con MMI o PTU [27].
Estas observaciones juntas proporcionan evidencia de apoyo de
que la MMI puede no ser desventajosa en comparación con la
PTU para el tratamiento de la tirotoxicosis en la tormenta
tiroidea.
Las preparaciones intravenosas de MMI están disponibles
comercialmente en algunos países, incluidos Japón y algunos
países europeos, pero no en los Estados Unidos o el Reino
Unido. En las encuestas nacionales, la gravedad de la
enfermedad de los pacientes con tormenta tiroidea tratados
con MMI intravenoso (47 de 278 casos, 17%) fue
significativamente mayor que el de los pacientes tratados con
preparaciones orales [8], lo que sugiere que los pacientes con
tormenta tiroidea severa tenían más probabilidades de ser
tratados con MMI intravenoso, como se esperaba.
● comentarios
Cuando a los pacientes se les diagnostica una
tormenta tiroidea causada por la enfermedad de
Graves, los ATD deben administrarse lo antes posible.
La dosis recomendada de MMI oral es de 60 mg / día,
mientras que la de PTU es de 600 mg / día. Estas son
las dosis máximas para el tratamiento de la
enfermedad de Graves aprobadas por el Ministerio de
Salud, Trabajo y Bienestar de Japón. En los países
occidentales, las dosis máximas aprobadas de MMI y
PTU son 100 y 1600 mg, respectivamente. En la
tormenta tiroidea causada por bocio nodular tóxico,
adenoma hipofisario secretor de TSH o mola
hidatiforme, las dosis de ATD pueden ajustarse de
forma individual. En casos de tormenta tiroidea
causada por tiroiditis destructiva, como tiroiditis
subaguda o tiroiditis inducida por fármacos, la
administración de ATD está contraindicada porque el
paciente está innecesariamente expuesto al riesgo de
los efectos adversos de los ATD.
En pacientes gravemente enfermos, especialmente aquellos con
alteración de la conciencia o deterioro de la función del tracto
gastrointestinal con vómitos, diarrea intensa, hemorragia
gastrointestinal activa o edema intestinal secundario a insuficiencia
cardíaca congestiva, hipoalbuminemia o insuficiencia renal,
administración intravenosa de MMI (30 mg / día) es recomendado. Sin
embargo, incluso en países donde están disponibles comercialmente,
es posible que las preparaciones de MMI intravenosas no siempre
estén disponibles en todas las farmacias hospitalarias debido a la
rareza de su uso. En el momento en que se disponga de una
preparación de MMI intravenosa, los ATD deberían haberse
administrado por vía no parenteral en pacientes gravemente
enfermos.
En entornos de Estados Unidos donde no se dispone de
preparaciones de MMI intravenosas, ha habido informes de
preparación de inyecciones de MMI en farmacias
hospitalarias y casos de tratamiento exitoso con inyecciones
de MMI en pacientes refractarios a MMI oral [28]. También se
ha informado anteriormente de la administración rectal de
ATD en la tormenta tiroidea, ya sea como enemas o como
supositorios [29, 30]. Los métodos detallados para la
preparación de enemas o supositorios de ATD se describen
en otra parte [29, 30].

Cuando se administran grandes dosis de ATD, se debe
vigilar cuidadosamente los posibles efectos secundarios
como prurito / erupciones cutáneas, agranulocitosis y
disfunción hepática. Cuando los ATD ya no pueden utilizarse
debido a efectos adversos graves, las resinas de unión como
la colestiramina, que se une a la yodotironina, son una
medida complementaria para eliminar físicamente las
hormonas tiroideas de la circulación enterohepática, que
aumenta en el hipertiroidismo [31, 32]. Se ha recomendado
que la dosis de colestiramina para reducir eficazmente los
niveles de hormona tiroidea sea de 4 g tres o cuatro veces al
día [6]. La colestiramina también es útil para el tratamiento
de la tormenta tiroidea inducida por la ingestión de grandes
dosis de preparaciones de hormonas tiroideas (tirotoxicosis
facticia).
Cuando la tirotoxicosis severa se maneja con éxito durante la
etapa inicial de la tormenta tiroidea, las dosis de ATD se pueden
disminuir con un monitoreo cercano de los niveles de hormona
tiroidea, pero no de los niveles de TSH, de una manera similar a la que
se usa en la enfermedad de Graves compensada.
no se observaron diferencias significativas en la mortalidad entre
los 2 grupos [8]. Estos hallazgos sugieren que el tratamiento con
yoduro inorgánico puede mejorar el resultado de los pacientes
con tormenta tiroidea.
Las directrices ATA y AACE [7] recomiendan que el yoduro inorgánico se administre al menos 1 hora
después de la administración de ATD para prevenir la organificación del yoduro. Un estudio prospectivo
reciente que comparó el tratamiento con MMI con el tratamiento con MMI + yoduro de potasio (KI) en
términos de normalización rápida de las hormonas tiroideas en la enfermedad de Graves compensada (134
casos) informó que los niveles de FT3 en el grupo de tratamiento combinado disminuyeron
significativamente más rápido que los del MMI grupo, y ninguno de los pacientes mostró un aumento en los
niveles de hormona tiroidea o agravamiento de la enfermedad durante el tratamiento combinado [40]. Otro
estudio prospectivo que evaluó la eficacia de MMI 15 mg / día más yoduro inorgánico 38,2 mg / día
(equivalente a 50 mg KI) (M15 + KI) vs. MMI 30 mg / día (M30) para el tratamiento de la enfermedad de
Graves no complicada de moderada a grave (310 casos) también demostró que el tratamiento combinado
con M15 + KI mejoró los niveles de FT4 significativamente más rápido que el tratamiento con M30, sin
exacerbación de la tirotoxicosis en los pacientes tratados con M15 + KI [41]. Con base en estos hallazgos en 2
grandes ensayos prospectivos realizados en Japón, recomendamos que se administren grandes dosis de
yoduro inorgánico simultáneamente con ATD a pacientes de Graves complicados con tormenta tiroidea. Sin
embargo, los pacientes que se sabe que son alérgicos a los medicamentos que contienen yoduro inorgánico
no deben recibir KI, aunque si lo son, deben ser monitoreados cuidadosamente. sin exacerbación de la
tirotoxicosis en pacientes tratados con M15 + KI [41]. Con base en estos hallazgos en 2 grandes ensayos
prospectivos realizados en Japón, recomendamos que se administren grandes dosis de yoduro inorgánico
simultáneamente con ATD a pacientes de Graves complicados con tormenta tiroidea. Sin embargo, los
pacientes que se sabe que son alérgicos a los medicamentos que contienen yoduro inorgánico no deben
recibir KI, aunque si lo son, deben ser monitoreados cuidadosamente. sin exacerbación de la tirotoxicosis en
pacientes tratados con M15 + KI [41]. Con base en estos hallazgos en 2 grandes ensayos prospectivos
realizados en Japón, recomendamos que se administren grandes dosis de yoduro inorgánico
simultáneamente con ATD a pacientes de Graves complicados con tormenta tiroidea. Sin embargo, los
pacientes que se sabe que son alérgicos a los medicamentos que contienen yoduro inorgánico no deben
recibir KI, aunque si lo son, deben ser monitoreados cuidadosamente.
B. Terapia con yoduro inorgánico
Se debe administrar yoduro inorgánico simultáneamente
con ATD a pacientes con tormenta tiroidea causada por
enfermedades tirotóxicas asociadas con hipertiroidismo.
● Evidencia que respalda la recomendación.La administración
de yoduro inorgánico en grandes dosis disminuye la síntesis
de hormonas tiroideas al inhibir la oxidación y organificación del
yoduro (efecto Wolff-Chaikoff), y también inhibe rápidamente la
liberación de hormonas tiroideas desde la luz folicular de la
glándula tiroides [33-36]. Por lo tanto, el yoduro inorgánico
puede disminuir los niveles de hormona tiroidea más
rápidamente que otros agentes, incluidos los ATD y los
corticosteroides [3, 5, 37]. Dado que existe alguna evidencia de
que el yoduro inorgánico puede reducir el flujo sanguíneo a la
glándula tiroides, se usa ampliamente como tratamiento esencial
antes de la cirugía de tiroides para disminuir el sangrado
intraoperatorio [38, 39]. El efecto inhibidor del yoduro inorgánico
puede continuar durante 1 a 2 semanas, pero puede desaparecer
posteriormente en algunos pacientes [33].
En una encuesta a nivel nacional, la gravedad de la tormenta
tiroidea fue significativamente mayor en los pacientes tratados con
yoduro inorgánico que en los que no lo fueron; sin embargo,
● comentarios
Solo el KI en forma de polvo o tableta está aprobado para
uso oral en Japón. Por otro lado, la solución de Lugol solo
está aprobada para administración tópica, pero puede
administrarse por vía oral y es eficaz para el tratamiento de
la tirotoxicosis. La solución de Lugol, así como la solución
saturada de KI (SSKI), deben prepararse en las farmacias de
los hospitales. Dado que la cantidad de yoduro en estas
soluciones puede diferir entre hospitales, la concentración de
yoduro en estas soluciones debe confirmarse antes de la
administración.
A pesar de las dosis relativamente altas de yoduro
utilizadas empíricamente para tratar la tirotoxicosis, la dosis
mínima efectiva de yoduro se estimó previamente entre 5 y
10 mg / día [35]. Dado que la absorción de yoduro puede
verse afectada por muchos factores en los pacientes

con condiciones críticas como la tormenta tiroidea, se deben
administrar dosis mayores de KI; la dosis recomendada es de
aproximadamente 200 mg / día, teniendo en cuenta las dosis
informadas en nuestras encuestas nacionales [8]. La vía de
administración del yoduro inorgánico (oral, sublingual, rectal
o por sonda nasogástrica) puede seleccionarse en función del
estado clínico del paciente [42]. La dosis de yoduro
inorgánico puede aumentarse cuando se administra por vía
rectal.
Además del yoduro inorgánico, también se sabe que el
carbonato de litio inhibe la liberación de hormona tiroidea de la
glándula tiroides por un mecanismo desconocido [43, 44]. El litio
puede usarse en pacientes alérgicos a los ATD o al yoduro para
reducir los niveles circulantes de hormona tiroidea, aunque los
niveles séricos de litio deben controlarse para evitar la toxicidad.
Después de la mejora de la tirotoxicosis mediante la terapia
combinada con ATD y yoduro inorgánico, las dosis de yoduro
inorgánico deben reducirse antes de que se disminuyan las ATD,
y los niveles de hormona tiroidea, pero no los niveles de TSH,
deben monitorearse de cerca.
6 mg (1,5-16 mg), respectivamente [8]. Estos hallazgos
sugieren que las dosis de corticosteroides administradas
pueden ser insuficientes en algunos pacientes.
Alternativamente, la sobredosis de corticosteroides en
algunos pacientes puede causar hiperglucemia desfavorable
y empeoramiento de su estado general. Por lo tanto, el tipo y
la dosis de corticosteroides deben determinarse
cuidadosamente de forma individualizada para mejorar el
resultado de la tormenta tiroidea.
● comentarios
Se deben administrar corticosteroides para mejorar la
insuficiencia suprarrenal relativa y la tirotoxicosis. La dosis
recomendada de hidrocortisona es de 300 mg / día (100 mg
administrados por vía intravenosa cada 8 horas).
Alternativamente, se puede administrar dexametasona (8 mg /
día), casi equipotente a 300 mg / día de hidrocortisona. No hay
evidencia de que la prednisolona o la metilprednisolona sean
más beneficiosas que la hidrocortisona o la dexametasona. Las
dosis de corticosteroides deben modificarse de forma
individualizada. Debe haber un control cuidadoso y la prevención
de posibles efectos secundarios como hiperglucemia, úlcera
péptica e infección.
Después de un tratamiento satisfactorio de la tirotoxicosis
grave durante la etapa inicial de la tormenta tiroidea, las dosis de
corticosteroides deben reducirse y suspenderse luego de la
confirmación de la recuperación adrenocortical mediante la
medición de los niveles de cortisol sérico en ayunas.
C. Tratamiento con corticosteroides
Se deben administrar corticosteroides (300 mg / día de
hidrocortisona u 8 mg / día de dexametasona) a pacientes
con tormenta tiroidea independientemente de su origen.
Calidad de la evidencia: moderado D. Tratamiento para la fiebre
●
Evidencia que respalda las recomendacionesLos
corticosteroides deben administrarse como profilaxis para la
insuficiencia suprarrenal relativa causada por el estado
hipermetabólico en la tormenta tiroidea. Se ha demostrado que
grandes dosis de corticosteroides inhiben tanto la síntesis de la
hormona tiroidea como la conversión periférica de T4 en T3 [45].
A pesar de los efectos favorables previstos de los corticosteroides
mencionados anteriormente, el análisis detallado de encuestas a
nivel nacional utilizando análisis de regresión múltiple mostró
que la gravedad de la enfermedad y la mortalidad fueron
significativamente más altas en los pacientes que fueron tratados
con corticosteroides que en los que no lo fueron [8]. En análisis
de regresión múltiple, tanto el uso de corticosteroides como sus
dosis se correlacionaron con la gravedad de la enfermedad, pero
no con la mortalidad [8]. La dosis media y el rango de
hidrocortisona, prednisolona, metilprednisolona y
dexametasona fueron 300 mg (30 a 1200 mg), 25 mg (5 a 60 mg),
1. Se debe realizar un enfriamiento agresivo con acetaminofeno y
un enfriamiento mecánico con mantas de enfriamiento o bolsas
de hielo para los pacientes con tormenta tiroidea con fiebre alta.
2. Se debe investigar el foco de infección en
pacientes con fiebre alta y se debe tratar la
infección acompañante.
●
Evidencia que respalda las recomendacionesComo
se recomienda en las pautas de ATA y AACE
[7], el acetaminofén es la primera opción de agentes antipiréticos
para el tratamiento de la fiebre en la tormenta tiroidea porque se
ha demostrado que otros antipiréticos aumentan

niveles de hormona tiroidea libre al interferir con la unión a
proteínas de unión a T4 [46]. En una encuesta a nivel nacional [4],
la temperatura corporal de los pacientes con tormenta tiroidea
tratados con antipiréticos fue significativamente más alta que la
temperatura corporal de aquellos que no recibieron antipiréticos.
Sin embargo, no se observaron diferencias significativas en la
gravedad de la enfermedad y la mortalidad entre estos pacientes
[8]. Esta encuesta a nivel nacional tampoco encontró diferencias
significativas en la mortalidad entre los pacientes tratados con
acetaminofén frente a otros antipiréticos [8]. Dado que los
resultados de los pacientes están influenciados por muchos
factores, estos datos no refutan la ventaja de la terapia con
acetaminofén sugerida porin vitro datos [46].
La infección es una de las causas de la fiebre y también es un
desencadenante de la tormenta tiroidea. Se demostró que la
infección es el segundo factor desencadenante más común de la
tormenta tiroidea (28%) en una encuesta nacional [4]. La
encuesta también reveló que las causas directas de muerte en
pacientes con tormenta tiroidea incluían sepsis, shock séptico,
CID y neumonía [4]. Estas condiciones también están
estrechamente relacionadas con la infección. Por tanto, el control
de la infección es importante para mejorar el pronóstico en
pacientes con tormenta tiroidea. De acuerdo con las directrices
para el tratamiento de la sepsis del Comité de Sepsis de la
Sociedad Japonesa de Medicina de Cuidados Intensivos, es
necesario iniciar un tratamiento antibiótico adecuado lo antes
posible en pacientes que presenten signos de infección [47].
En pacientes gravemente enfermos que no presenten signos de
infección, deben tenerse en cuenta las reacciones adversas, y el
tratamiento debe iniciarse lo antes posible.
3. Uso de plasmaféresis terapéutica para tratar la
tormenta tiroidea
Se debe considerar la plasmaféresis terapéutica (TPE) si no
se observa mejoría clínica dentro de las 24 a 48 horas
posteriores al tratamiento inicial con dosis adecuadas de
ATD, yodo inorgánico, corticosteroides o beta-AA, así como
un tratamiento específico para la enfermedad
desencadenante y las complicaciones con tormenta tiroidea.
Fuerza de recomendación: débil
● Evidencia que respalda la recomendación.La utilidad de
la TPE en el tratamiento de la tormenta tiroidea fue
descrita por primera vez por Ashknar et al. en 1970 [48]. La
TPE mejora eficazmente la tirotoxicosis al eliminar e
intercambiar rápidamente las proteínas séricas a las que se
unen aproximadamente el 99% de las hormonas tiroideas.
Hasta la fecha, ningún estudio prospectivo ha verificado la
utilidad de la TPE en el tratamiento de la tormenta tiroidea.
Sin embargo, en base a muchos informes de casos de Japón y
otros países en los que la tormenta tiroidea se ha tratado con
éxito con TPE, recomendamos que se considere la TPE si los
síntomas tirotóxicos como taquicardia, fiebre alta y
alteraciones de la conciencia no han mejorado en 24-48
horas de tratamiento intensivo inicial, debido a que estos
síntomas en pacientes con tormenta tiroidea generalmente
mejoran dentro de las 12-24 horas posteriores al tratamiento
inicial apropiado [3].
● comentarios
Dado que el control de la fiebre puede reducir los efectos
adversos sobre el sistema nervioso central (SNC) y la función
cardiovascular, puede ser necesario un enfriamiento extenso con
bolsas de hielo, una manta de enfriamiento o acetaminofeno
para los pacientes con tormenta tiroidea con fiebre alta. El
acetaminofén se puede administrar por vía oral o en forma de
supositorio a una dosis de 500 mg tres veces al día. No se
recomiendan los agentes antiinflamatorios no esteroides ni la
aspirina porque estos fármacos pueden aumentar los niveles de
hormona tiroidea libre [46].
Se deben administrar antibióticos a pacientes con fiebre o
signos de infección según los síntomas y hallazgos físicos
después de tomar muestras apropiadas de sangre, esputo u
orina para identificar las bacterias causantes. Según las
directrices de la Sociedad Japonesa de Medicina Intensiva, los
antibióticos deben administrarse en pacientes muy graves
[47]. Estas pautas recomiendan que se utilicen antibióticos
con cobertura tanto para grampositivos como para
gramnegativos si no se ha identificado el organismo
causante. Neumonía e infección del tracto urinario
● comentarios
1. La TPE intercambia el plasma del paciente con plasma fresco
de donantes sanos y debe usarse para tratar a pacientes con
tormenta tiroidea complicada con insuficiencia hepática aguda
con alteraciones de la conciencia. Una indicación más precisa de
la TPE en la insuficiencia hepática aguda se describe en la sección
"Tratamiento de los síntomas gastrointestinales y la lesión
hepática en la tormenta tiroidea".
2. a) Una indicación relativa de TPE en la tormenta tiroideaLa
absorbancia de carbón y el intercambio sanguíneo se han
realizado previamente para eliminar el exceso de hormona
tiroidea en suero en pacientes con tormenta tiroidea. Se
considera que la TPE mejora eficazmente la tirotoxicosis al
eliminar e intercambiar rápidamente las proteínas séricas por

que se unen aproximadamente el 99% de las hormonas tiroideas. También se ha informado de la
utilidad de la TPE como tratamiento preoperatorio para pacientes tirotóxicos complicados con
agranulocitosis asociada con el uso de ATD [49]. En teoría, la TPE podría eliminar el exceso de
catecolaminas, citocinas y anticuerpos anti-receptor de la hormona estimulante del tiroides (TRAb)
[50]; sin embargo, estos hallazgos aún no se han confirmado en grandes series de casos. Hasta la
fecha, ningún estudio aleatorizado ha evaluado la utilidad de la TPE en el tratamiento de la
tormenta tiroidea porque la tormenta tiroidea es una emergencia endocrina poco común. Sin
embargo, en base a muchos informes de casos en los que se ha demostrado la eficacia y
seguridad de la TPE, recomendamos que se considere la TPE si la tirotoxicosis no ha mejorado
dentro de las 24-48 horas posteriores al inicio del tratamiento inicial porque los síntomas
tirotóxicos en pacientes con tormenta tiroidea generalmente mejoran dentro de las 12-24 horas
posteriores al tratamiento inicial apropiado [3, 51]. Si la condición del paciente no ha mejorado
después de 24 a 48 horas, se sospecha que la condición es muy resistente a las terapias
convencionales debido a un mecanismo desconocido. Es posible que sea necesario controlar la
frecuencia con beta-AA antes de iniciar la TPE. Aunque se ha demostrado que la TPE es útil para el
tratamiento de la tormenta tiroidea resistente a la terapia convencional en muchos informes de
casos, el sistema de seguro médico de Japón no ha aprobado la TPE para la tormenta tiroidea. Se
sospecha que la enfermedad es muy resistente a las terapias convencionales debido a un
mecanismo desconocido. Es posible que sea necesario controlar la frecuencia con beta-AA antes
de iniciar la TPE. Aunque se ha demostrado que la TPE es útil para el tratamiento de la tormenta
tiroidea resistente a la terapia convencional en muchos informes de casos, el sistema de seguro
médico de Japón no ha aprobado la TPE para la tormenta tiroidea. Se sospecha que la
enfermedad es muy resistente a las terapias convencionales debido a un mecanismo
desconocido. Es posible que sea necesario controlar la frecuencia con beta-AA antes de iniciar la
TPE. Aunque se ha demostrado que la TPE es útil para el tratamiento de la tormenta tiroidea
resistente a la terapia convencional en muchos informes de casos, el sistema de seguro médico
de Japón no ha aprobado la TPE para la tormenta tiroidea.
b) Reemplazo de líquidos y combinación de TPE
con hemodiafiltración continua (CHDF)
Existen dos tipos de fluidos de reemplazo para TPE:
plasma fresco congelado (PFC) y solución de albúmina.
FFP contiene globulina fijadora de tiroxina (TBG) y se
cree que es útil para la eliminación de hormonas
tiroideas unidas a TBG. Por el contrario, las
limitaciones de la PFC incluyen su alto costo, riesgo de
infección y presencia de hormonas tiroideas. Por el
contrario, la solución de albúmina es menos costosa,
se asocia con un menor riesgo de infección y contiene
niveles más bajos de hormonas tiroideas. Dado que la
solución de albúmina contiene menos TBG, puede
empeorar la tormenta tiroidea. Sin embargo, un
estudio anterior mostró que el nivel de TBG aumenta
rápidamente después de la TPE con solución de
albúmina [52]. Aunque ningún estudio aleatorizado ha
evaluado todavía la utilidad de la FFP frente a la
solución de albúmina en TPE para tratar la tormenta
tiroidea, la FFP se ha utilizado preferentemente en
muchos informes de casos. Por lo tanto,
En ocasiones, la CHDF se realiza en paralelo con la TPE
porque las condiciones cardiohemodinámicas suelen ser
inestables en los pacientes con tormenta tiroidea [53].
Varios informes de casos han demostrado recientemente
la utilidad de utilizar ambos métodos para tratar a
pacientes con tormenta tiroidea resistente a la terapia
convencional [54-57]. Dado que la CHDF se realiza no solo
para el tratamiento de la insuficiencia hepática y renal
aguda, sino también para la eliminación del exceso de
citocinas en el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) [58], se recomienda el uso combinado de
TPE con CHDF para pacientes con complicaciones graves
como insuficiencia orgánica múltiple. El perfundido se
mantiene básicamente a la temperatura corporal, pero
cuando la solución se mantiene un poco más fría, la
temperatura corporal puede disminuir de manera
efectiva. Sin embargo,
c) Evaluación del papel de la TPE en el tratamiento de la
tormenta tiroidea en otros países
En las pautas sobre el uso de TPE en la práctica clínica de
la Sociedad Estadounidense de Aféresis, el nivel de evidencia
de TPE para la tormenta tiroidea se categorizó como tipo II-3
(obtenido de múltiples series de tiempo con o sin la
intervención). Los resultados dramáticos en experimentos no
controlados también podrían considerarse como este nivel
de evidencia y la utilidad de la TPE se clasificó como
Categoría III (el papel óptimo de la terapia de aféresis no está
establecido, la toma de decisiones debe individualizarse). Se
recomienda FFP como líquido de reemplazo para aumentar
los niveles de TBG y el volumen de reemplazo debe ser de 1 a
1,5 veces el volumen plasmático total. También se
recomienda la TPE diaria o cada 2 a 3 días y debe continuarse
hasta que se observe una mejoría clínica [59].
En una revisión sistémica reciente que resume 126
informes de casos de tormenta tiroidea tratada con TPE,
las indicaciones recomendadas para TPE en la tormenta
tiroidea se describieron como 1) síntomas graves
(cardiotirotoxicosis, manifestaciones neurológicas,
alteraciones de la conciencia y miopatía grave), 2) clínica
rápida empeoramiento, 3) contraindicación para otras
terapias (incluida agranulocitosis, insuficiencia renal,
asma e insuficiencia cardíaca) y 4) fracaso de la terapia
convencional [60]. Este estudio recomendó que la TPE se
debe realizar diariamente con 40-50 ml / kg de solución
de reemplazo hasta que se noten mejorías clínicas, y se
deben tomar muestras de los niveles de FT3 y FT4 antes y
después de cada sesión. No se debe suspender el TPE si
no hay reducción en los niveles de FT3 o FT4

por disociación biológico-clínica. Los efectos secundarios de la
TPE son en su mayoría reversibles, con una incidencia de
aproximadamente el 5%. Incluyen reacción a la transfusión,
náuseas y vómitos relacionados con el citrato, reacciones
vasovagales o hipotensivas, dificultad respiratoria, tetania y
convulsiones. La muerte también se observó en raras ocasiones y
se atribuyó comúnmente a la enfermedad subyacente.
d) Resultado de los pacientes con tormenta tiroidea tratados con
TPE en Japón
Para evaluar la eficacia de la TPE para la tormenta tiroidea
en Japón, se realizó una búsqueda en la base de datos
Ichushi (literatura japonesa) utilizando los términos
'tormenta tiroidea' y 'plasmaféresis' entre 1983 y 2015. El
análisis de los resultados de la búsqueda bibliográfica mostró
que la tasa de mortalidad de los pacientes con tormenta
tiroidea que recibieron TPE fue del 17,4% (11/63) y los
síntomas clínicos de muchos pacientes mejoraron después
de un único ciclo de TPE [61-110]. Los niveles de hormona
tiroidea antes y después de la TPE se redujeron
significativamente en los casos descritos en la literatura (fig.
1). La TPE se realizó el día 1 (3 pacientes), el día 2 (2
pacientes), el día 3 (2 pacientes) o el día 9 (1 paciente) de
hospitalización en los 11 casos que fallecieron, y 2 pacientes
fallecieron el día 26 y el día 36 de hospitalización. de sepsis,
respectivamente. Por lo tanto, aunque la TPE mejoró
inicialmente la tirotoxicosis grave en estos pacientes,
En encuestas nacionales realizadas en Japón [4], la TPE se
realizó en 16 de 356 pacientes con tormenta tiroidea, y la tasa de
mortalidad de los pacientes que recibieron TPE fue del 37,5%
(6/16) [8], que aparentemente es más alta que en el literatura
(17,4%). Esto puede haber sido debido a la publicación
sesgo de comunicación debido a que los pacientes que no
responden a la TPE pueden no haber sido reportados en la
literatura. Seis pacientes murieron entre los días 6 y 37. Cuatro
casos se complicaron con insuficiencia orgánica múltiple y 1
paciente murió por CID. Por lo tanto, según la literatura y las
encuestas a nivel nacional realizadas en Japón, algunos pacientes
con tormenta tiroidea no sobrevivieron ni siquiera con TPE. La
utilidad de la TPE como tratamiento alternativo para la tormenta
tiroidea debe verificarse en un estudio prospectivo futuro.
4. Tratamiento de las manifestaciones del sistema
nervioso central de la tormenta tiroidea
1. Además del tratamiento oportuno de la tirotoxicosis, el
diagnóstico diferencial y el tratamiento de los trastornos
agudos de la conciencia, la psicosis y las convulsiones en
la tormenta tiroidea deben realizarse según las pautas
establecidas en consulta con un psiquiatra o neurólogo.
Fuerza de recomendación: fuerte
2. Dado que la tirotoxicosis y la disfunción de múltiples
órganos, como el hígado y el riñón, pueden afectar la
farmacocinética en pacientes con tormenta tiroidea, la
condición de cada paciente debe considerarse
individualmente al seleccionar y ajustar las dosis de
medicamentos psicotrópicos.
14,94 ± 3,1 8,06 ± 1,37
30 15
4,0 ± 0,92 (pags= 0,0022)
20 10
5,78 ± 1,44 (pags= 0,0057)
10 5
0 0
Antes de la educación física Después de la educación física Antes de la educación física Después de la educación física
Figura 1 Reducción significativa de los niveles de hormona tiroidea antes y después del recambio plasmático (PE) en pacientes con tormenta tiroidea en la base de
datos Ichushi
Cambios en los niveles de triyodotironina libre (FT3) (pg / mL) (n = 8) y tiroxina libre (FT4) (ng / dL) (n = 10) en pacientes con tormenta tiroidea
después de una única sesión de EP descritos en informes de casos entre 1983 y 2011 en la base de datos de Ichushi se analizaron utilizando la
prueba t pareada.
FT3
(pg
/
ml)
FT4
(ng
/
dL)

● Evidencia que respalda las recomendaciones.
1. La tormenta tiroidea a menudo se presenta con manifestaciones del SNC como
inquietud, delirio, psicosis, somnolencia, convulsiones y coma. Estas manifestaciones del
SNC pueden ser causadas por hiperactividad del sistema nervioso adrenérgico [111, 112],
procesos autoinmunitarios [113], efectos directos de niveles excesivos de hormona
tiroidea sobre la función cerebral [114] o neurotransmisores como la serotonina [115].
Sin embargo, se desconocen los mecanismos precisos responsables. Se ha demostrado
que la mejora de la tirotoxicosis es más eficaz en el tratamiento de las manifestaciones
del SNC [116, 117]; sin embargo, no hay pruebas suficientes para respaldar otros
tratamientos específicos. En un pequeño estudio clínico, los beta-AA mejoraron
significativamente los síntomas mentales como la ansiedad y la depresión en la
tirotoxicosis [116]. A diferencia de, otro estudio informó que los beta-AA y el placebo
tenían efectos similares sobre la ansiedad [118]. Además, no se observó asociación entre
la elección de la medicación para tratar las manifestaciones del SNC y el pronóstico en
encuestas nacionales en Japón [4]. Las directrices del Consejo de Reanimación de Japón
(JRC) de 2010 [119], las Directrices para el tratamiento de emergencia psiquiátrica [120] y
las Directrices de 2010 para el tratamiento de la epilepsia [121] se han establecido en
Japón para el tratamiento general de los síntomas del SNC. Basamos nuestras
recomendaciones para el manejo de las manifestaciones del SNC secundarias a la
tormenta tiroidea en estas pautas. En Japón se han establecido las Directrices para el
tratamiento de emergencia psiquiátrica [120] y las Directrices de 2010 para el
tratamiento de la epilepsia [121] para el tratamiento general de los síntomas del SNC.
Basamos nuestras recomendaciones para el manejo de las manifestaciones del SNC
secundarias a la tormenta tiroidea en estas pautas. En Japón se han establecido las
Directrices para el tratamiento de emergencia psiquiátrica [120] y las Directrices de 2010
para el tratamiento de la epilepsia [121] para el tratamiento general de los síntomas del
SNC. Basamos nuestras recomendaciones para el manejo de las manifestaciones del SNC
secundarias a la tormenta tiroidea en estas pautas.
2. La tirotoxicosis puede afectar la farmacocinética al alterar la
absorción, distribución, metabolismo y excreción de fármacos
[122]; estos efectos pueden cambiar dinámicamente durante el
tratamiento de la tormenta tiroidea. Los pacientes con tormenta
tiroidea a menudo tienen disfunción de múltiples órganos, como
el hígado y el riñón, lo que también puede afectar la
farmacocinética. Por lo tanto, la selección de medicamentos para
tratar los síntomas del SNC y el ajuste de la dosis deben
determinarse individualmente.
basado en la historia de la enfermedad actual, examen físico
para signos focales y meníngeos y análisis de orina y sangre,
así como varios estudios de imágenes cuando la alteración
de la conciencia no ha mejorado con estos tratamientos. Si
hay enfermedades que se presentan con síntomas del SNC,
los tratamientos para estas enfermedades deben realizarse
en paralelo con la terapia para la tormenta tiroidea.
2. Inquietud, delirio y psicosisLos fármacos de primera línea
para la inquietud, el delirio y la psicosis en pacientes que
pueden tolerar los medicamentos orales son los antipsicóticos de
segunda generación, como la risperidona y la olanzapina. Para
los pacientes que no pueden tolerar la medicación oral, los
fármacos antipsicóticos de primera generación como el
haloperidol y la olanzapina [120] por inyección intramuscular o
intravenosa son las opciones de primera línea. Aunque se
desconoce el mecanismo preciso, los informes de casos
anteriores han demostrado que el haloperidol puede provocar la
aparición de una tormenta tiroidea [123], que puede producir
efectos neurotóxicos [124]. Por lo tanto, el haloperidol debe
administrarse con cuidado a pacientes con tormenta tiroidea.
a) Convulsión, somnolencia y coma
El tratamiento inicial de los pacientes con convulsiones
debe centrarse en asegurar la vía aérea, la respiración y el
acceso venoso periférico (fig. 2). Las benzodiazepinas son
agentes de primera línea para el tratamiento agudo de las
convulsiones. Se recomienda la fosfenitoína o el fenobarbital
si las convulsiones continúan después de dosis repetidas de
benzodiazepinas [121].
La somnolencia y el coma pueden ser causados por una
variedad de afecciones, como hipoxemia debido a
insuficiencia cardíaca o shock, insuficiencia hepática,
insuficiencia renal, infección grave, enfermedad
cerebrovascular, anomalías electrolíticas y metabolismo de la
glucosa. La tormenta tiroidea a menudo se complica por
estas condiciones; por lo tanto, un diagnóstico diferencial es
importante en pacientes con tormenta tiroidea en coma (Fig.
3). Debido a que la encefalitis o enfermedad cerebrovascular
subyacente puede manifestarse durante el tratamiento de la
tormenta tiroidea en pacientes con manifestaciones del SNC,
se deben monitorear cuidadosamente los hallazgos físicos y
se debe realizar un examen del líquido cefalorraquídeo,
resonancia magnética (IRM) cerebral o electroencefalografía.
según sea necesario. Se recomienda el inicio temprano de la
rehabilitación para prevenir la atrofia muscular por desuso,
b) La influencia de la tirotoxicosis en la
farmacocinética.
La tirotoxicosis no tiene un efecto pronunciado
sobre la farmacocinética del diazepam [126], fenitoína
● comentarios
1. Atención inicial y diagnóstico diferencialDe acuerdo
con las directrices del CCI de 2010 [119], la glucosa
debe administrarse cuando se confirma la hipoglucemia
en la atención inicial de trastornos agudos de la
conciencia. Se recomienda la administración de vitamina
B1 antes o al mismo tiempo que la inyección de glucosa
cuando se sospecha desnutrición con base en la historia
clínica y el examen físico. Se debe establecer un
diagnóstico diferencial de enfermedad cerebrovascular,
meningitis, trastornos metabólicos o intoxicaciones.

Convulsión en TS
Establecer un acceso venoso periférico Mantener la vía aérea y la oxigenación.
Exitoso Fracasado
Enema de una inyección de diazepam 10-30 mg
Administración bucal o intranasal de una inyección de midazolam 10 mg
Clorhidrato de tiamina (vitamina B1) 100 mg IV y 50% de glucosa 50 ml IV
*1 Diazepam 10 mg IV *2
Diazepam adicional 10 mg Fenobarbital 15 a 20 mg / kg IV
Fosfenitoína 22,5 mg / kg DIV
Convulsiones continuas Desaparición de la convulsión.
Monitorización electroencefalográfica Anestesia general Infusión constante de fosfenitoína
5-7,5 mg / kg DIV
Tiopental 3-5 mg / kg IV, 3-5 mg / kg / h DIV
Propofol 1-2 mg / kg IV, 2-5 mg / kg / h DIV
Figura 2 Tratamiento médico para convulsiones.
Un algoritmo propuesto para el tratamiento de las convulsiones en pacientes con tormenta tiroidea, modificado de la ref. [121].
terapia, *2 terapia alternativa. TS, tormenta tiroidea; EEG, electroencefalograma.
*1 estándar
Manifestaciones del sistema nervioso central (SNC) en el ST
Inquietud, delirio, psicosis, somnolencia, convulsiones y coma, JCS≥1, GCS≤14
Signos focales y / o meníngeos
sí No
Tomografía computarizada, resonancia magnética, resonancia
magnética y examen de líquido cefalorraquídeo
Historia clínica, análisis de sangre y orina y análisis
de gases en sangre
Coexistencia de trastorno metabólico o de intoxicación
(anomalía electrolítica, glucometabolismo, trastorno
hepático o renal, alcohol o drogas)
Coexistencia de enfermedades del SNC (incluidas
enfermedades cerebrovasculares o meningitis)
No sí sí No
Tratamiento de complicaciones en paralelo con la tormenta tiroidea.
Tratamiento para la inquietud, el delirio, la psicosis, la somnolencia, las convulsiones y el coma.
Fig. 3 Diagnóstico diferencial de las manifestaciones del sistema nervioso central (SNC) en pacientes con tormenta tiroidea
Se propone un algoritmo para el diagnóstico diferencial y el tratamiento de las manifestaciones del SNC en pacientes con tormenta tiroidea. TS, tormenta
tiroidea; JCS, escala de coma de Japón; GCS: escala de coma de Glasgow; CT, tomografía computarizada; Resonancia magnética, resonancia magnética; ARM:
angiografía por resonancia magnética.

[127] o fenobarbital [128] en vivo. Por otro lado, en pacientes
tirotóxicos, el efecto del propofol disminuye debido al aumento
del aclaramiento y del volumen de distribución [129]. Dado que
no se ha estudiado en detalle la influencia de la tirotoxicosis en la
farmacocinética de otros fármacos antipsicóticos, se deben
realizar ajustes de dosis cuidadosamente con un seguimiento de
los efectos terapéuticos.
función. Se administra por vía intravenosa a una dosis inicial
de 0,125 a 0,25 mg, seguida de una dosis de mantenimiento
adecuada con un control cuidadoso de los signos y síntomas
de toxicidad por digitálicos.
2) Cuando la hemodinámica se deteriora rápidamente debido a la
fibrilación auricular, se recomienda la cardioversión cuando se ha
descartado un trombo auricular izquierdo.
3) Se recomiendan antiarrítmicos de clase Ia e Ic para mantener
el ritmo sinusal después de la cardioversión. Se puede considerar
la amiodarona para pacientes con alteración de la función
sistólica del ventrículo izquierdo.
3. Se debe utilizar anticoagulación para la fibrilación auricular
persistente según el CHADS.2 puntuación, que se ha utilizado para
evaluar el riesgo de aparición de un accidente cerebrovascular.
5. Tratamiento de la taquicardia y la fibrilación
auricular en la tormenta tiroidea
1. Los AA beta1 selectivos (landiolol, esmolol (intravenoso) o
bisoprolol (oral)) deben seleccionarse como la primera opción
de tratamiento para la taquicardia en la tormenta tiroidea.
También se recomiendan otros fármacos orales selectivos
para beta1. Aunque el propranolol beta-AA no selectivo no
está contraindicado, no se recomienda para el tratamiento
de la taquicardia en la tormenta tiroidea.
1) Cuando la frecuencia cardíaca de los pacientes clasificados como
clase Killip ≤ III es ≥150 lpm, se debe seleccionar landiolol o esmolol
como tratamiento de primera elección. Si la frecuencia cardíaca es
<150 lpm, se puede cambiar el landiolol o el esmolol a un agente
selectivo beta1 oral.
2) Si la frecuencia cardíaca de los pacientes clasificados como
Killip clase IV es ≥150 lpm, se puede considerar el uso de
landiolol o esmolol.
3) Landiolol debe administrarse inicialmente por vía intravenosa
a una dosis de 1 μg / kg / min, y su dosis debe controlarse
adecuadamente mientras se monitorea la frecuencia cardíaca
(1-10 μg / kg / min). El esmolol debe administrarse inicialmente
por vía intravenosa a una dosis de 1 mg / kg durante 30
segundos, y su dosis debe controlarse adecuadamente mientras
se monitorea la frecuencia cardíaca (~ 150 μg / kg / min). El
bisoprolol debe administrarse por vía oral a una dosis de 2,5 a 5
mg / día.
4) La frecuencia cardíaca debe controlarse a ≤130 lpm
cuando se utilizan beta-AA. Se debe considerar la
interrupción de los beta-AA cuando la frecuencia cardíaca es
<80 lpm, la presión arterial sistólica es <80 mmHg o el índice
cardíaco es ≤2,2 L / min / m2.
5) Landiolol o esmolol deben usarse con cuidado en
pacientes con asma bronquial y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) y pueden cambiarse a
verapamilo o diltiazem si ocurre un ataque de asma.
2. Cuando ocurre la fibrilación auricular,
1) Digitalis se utiliza en pacientes sin disfunción renal grave.
1. La taquicardia debe tratarse de manera enérgica porque
los resultados de nuestra encuesta nacional revelaron que la
taquicardia ≥ 150 lpm se asoció con un aumento de la
mortalidad en pacientes con tormenta tiroidea [4]. Todos los
pacientes con enfermedad de Killip clase ≥ III tratados con
beta-AA que fallecieron fueron tratados con beta-AA no
selectivos, aunque hubo algunos pacientes cuyos detalles se
desconocían y algunos no fueron tratados con antagonistas
beta-adrenérgicos. Por el contrario, todos los pacientes con
enfermedad de Killip clase ≥ III que sobrevivieron fueron
tratados con AA selectivos para beta1.
2. Los resultados de nuestra encuesta a nivel nacional
mostraron que la fibrilación auricular en presencia de
tormenta tiroidea se asocia con un aumento significativo de
la mortalidad (pags= 0,0024). Este hallazgo sugiere que la
fibrilación auricular en la tormenta tiroidea acelera el
deterioro hemodinámico sistémico; por lo tanto, se debe
considerar la cardioversión cuando la hemodinámica se
deteriora rápidamente debido a la fibrilación auricular.
3. Se recomienda anticoagulación para la fibrilación auricular
no valvular cuando el CHADS2 La puntuación, utilizada para
evaluar el riesgo de aparición de un accidente
cerebrovascular, es ≥2 puntos. Además, se recomiendan
dabigatrán y apixaban cuando el CHADS2 la puntuación es de
1 punto. Dado que el hipertiroidismo aumenta el riesgo de
trombosis al modificar el equilibrio coagulación-fibrinólisis
[130], la anticoagulación debe iniciarse de acuerdo con las
Directrices para la farmacoterapia de la fibrilación auricular
(JCS 2013) [131].

● comentarios
1. Es necesario controlar la frecuencia cardíaca
durante el tratamiento de la tormenta tiroidea;
Nuestra encuesta a nivel nacional reveló que la
frecuencia cardíaca ≥ 150 lpm se asocia con un
aumento de la mortalidad en pacientes con
tormenta tiroidea [4]. Se ha demostrado que las
hormonas tiroideas aumentan la densidad de los
receptores beta-adrenérgicos y del monofosfato
de adenosina cíclico, y disminuyen la densidad
de los receptores alfa-adrenérgicos [132]; por lo
tanto, se ha defendido la utilidad de los beta-AA
para la taquicardia asociada con tirotoxicosis. En
nuestra encuesta a nivel nacional se utilizaron
beta-AA en 286 pacientes (80,3%), beta-AA no
selectivos en 190 pacientes, beta-AA selectivos en
66 pacientes, beta-AA selectivos y no selectivos
en 3 pacientes, alfa -, antagonistas beta-
adrenérgicos en 18 pacientes y desconocidos en
9 pacientes.
Aún no se han investigado los efectos de los beta-AA con respecto a las diferencias en la
selectividad de los receptores beta-adrenérgicos o la duración de la acción como tratamiento para
el hipertiroidismo. Desde la década de 1970, muchos estudios sugirieron la utilidad del
propranolol. Sin embargo, la mayoría de estos estudios propusieron la utilidad de los beta-AA en
general, en lugar del propranolol específicamente [133]. El número de estudios que sugieren los
riesgos asociados con el propranolol y la utilidad del esmolol aumentó después de la década de
1990 [134-139]. El esmolol tiene varias ventajas potenciales sobre el propranolol en la tormenta
tiroidea. Uno es su corta vida media de eliminación (t1 / 2) y la duración de su acción. Otra ventaja
es su selectividad beta1 relativamente más alta [139]. Aunque el inicio de acción del propranolol y
el esmolol por vía intravenosa es similar, su t1 / 2 y la duración de la acción son marcadamente
diferentes. El t1 / 2 alfa y beta del propranolol son 10 minutos y 2,3 horas, respectivamente,
mientras que el t1 / 2 alfa y beta del esmolol son 2 minutos y 9 minutos, respectivamente [140].
Un estudio con voluntarios humanos demostró que los efectos del betabloqueante
desaparecieron por completo 18 minutos después de interrumpir la perfusión de esmolol (300
μg / kg / min), mientras que no se observaron diferencias significativas en los efectos del
betabloqueante 30 minutos después de suspenderla. la infusión de propranolol (55 μg / min)
[141]. La selectividad beta1 plantea la posibilidad de que el esmolol se pueda utilizar más Un
estudio con voluntarios humanos demostró que los efectos del betabloqueante desaparecieron
por completo 18 minutos después de interrumpir la perfusión de esmolol (300 μg / kg / min),
mientras que no se observaron diferencias significativas en los efectos del betabloqueante 30
minutos después de suspenderla. la infusión de propranolol (55 μg / min) [141]. La selectividad
beta1 plantea la posibilidad de que el esmolol se pueda utilizar más Un estudio con voluntarios
humanos demostró que los efectos del betabloqueante desaparecieron por completo 18 minutos
después de interrumpir la perfusión de esmolol (300 μg / kg / min), mientras que no se
observaron diferencias significativas en los efectos del betabloqueante 30 minutos después de
suspenderla. la infusión de propranolol (55 μg / min) [141]. La selectividad beta1 plantea la
posibilidad de que el esmolol se pueda utilizar más
de forma segura para pacientes con asma. Estudios
anteriores han demostrado que los AA selectivos para
beta1 no exacerban la broncoconstricción o las sibilancias
inducidas por la intubación traqueal en pacientes con
asma [142, 143]. Además, un paciente con tormenta
tiroidea y asma bronquial fue tratado con éxito con
esmolol [144]. Landiolol, un AA selectivo beta1 de acción
ultracorta con una t1 / 2 de 3-4 minutos y una selectividad
beta1 aproximadamente 8 veces mayor que el esmolol,
ha sido aprobado en Japón para el tratamiento de
taquiarritmias intraoperatorias y posoperatorias [145] .
Landiol fue aprobado recientemente para el tratamiento
de taquiarritmias en otras situaciones, lo que sugiere
fuertemente que es útil para el tratamiento de
taquiarritmias en la tormenta tiroidea.
El efecto de los bloqueadores de los canales de calcio
sobre la taquicardia en la tormenta tiroidea no se pudo
analizar en nuestras encuestas nacionales porque se usaron
solo en una pequeña cantidad de pacientes. El verapamilo es
un bloqueador de los canales de calcio cardioselectivo que se
usa ampliamente para disminuir la frecuencia cardíaca,
especialmente en la fibrilación auricular rápida. Sin embargo,
el verapamilo no fue eficaz en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca relacionada con la tormenta tiroidea en
un estudio [146]. Los bloqueadores de los canales de calcio
pueden no recomendarse como tratamiento de primera línea
para la taquicardia en la tormenta tiroidea debido a la
fisiopatología de la tormenta tiroidea, que se caracteriza por
vasodilatación periférica asociada con un aumento de la
acción beta-adrenérgica. Landiolol o esmolol deben usarse
con cuidado en pacientes con enfermedades respiratorias
como asma bronquial y EPOC.
2. En nuestras encuestas a nivel nacional, 136 pacientes con
tormenta tiroidea tenían fibrilación auricular y 130 no tenían
fibrilación auricular. Hubo 20 y 5 muertes, respectivamente. Se
desconocía el estado de fibrilación auricular en 90 pacientes, de
los cuales 13 fallecieron. La presencia de fibrilación auricular en
la tormenta tiroidea se asoció con un aumento significativo de la
mortalidad en nuestras encuestas nacionales (pags= 0,0024),
según la evaluación de la prueba exacta de Fisher. La incidencia
notificada de fibrilación auricular en la tirotoxicosis oscila entre el
12 y el 28% [147]. La fibrilación auricular acelera aún más las
alteraciones hemodinámicas sistémicas y aumenta la mortalidad
en la tormenta tiroidea; por lo tanto, se debe considerar la
cardioversión si la hemodinámica se deteriora rápidamente
debido a la fibrilación auricular.
El tratamiento de la fibrilación auricular incluye el control de la
frecuencia y el ritmo. Los beta-AA se recomiendan como tratamiento
de primera línea para el control de la frecuencia debido a la patología

dieciséis El comité del grupo de trabajo de JTA y JES para el establecimiento de criterios de diagnóstico y encuestas a nivel nacional para la tormenta tiroidea
fisiología de la tormenta tiroidea. Sin embargo, aún no se ha establecido un protocolo de
tratamiento para el control del ritmo en la tormenta tiroidea. Digitalis se utilizó en 30 pacientes
(8,4%) en nuestras encuestas a nivel nacional, de los cuales 4 fallecieron. Dado que la digital solo
se utilizó a veces como agente cardiotónico en condiciones críticas, este resultado no indica
necesariamente la inferioridad de la digital en el tratamiento de la fibrilación auricular asociada
con la tormenta tiroidea. La digitalis se recomienda para la insuficiencia cardíaca inducida por
taquicardia debido a la fibrilación auricular por las Guías para el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca aguda (JCS 2011); [148] sin embargo, debe usarse con precaución debido a la posibilidad
de intoxicación por digital, especialmente en pacientes con disfunción renal. Además, debido a
que la tirotoxicosis acelera el aclaramiento de digoxina [149], Se deben controlar los niveles de
digoxina y ajustar la dosis de manera apropiada a medida que el paciente se vuelve eutiroideo.
Para prevenir la recaída de la fibrilación auricular, se recomiendan antiarrítmicos de clase Ia e Ic
para pacientes sin función sistólica ventricular izquierda alterada de acuerdo con las Directrices
de farmacoterapia para la fibrilación auricular (JCS 2013) [150]. En pacientes con alteración de la
función sistólica del ventrículo izquierdo, la amiodarona es una primera elección de tratamiento
para la fibrilación auricular en Europa y Estados Unidos [151] y recomendada por las Directrices
de farmacoterapia para la fibrilación auricular (JCS 2013) [150]. Los antiarrítmicos de clase Ia e Ic
se recomiendan para pacientes sin función sistólica ventricular izquierda alterada de acuerdo con
las Directrices de farmacoterapia para la fibrilación auricular (JCS 2013) [150]. En pacientes con
alteración de la función sistólica del ventrículo izquierdo, la amiodarona es una primera elección
de tratamiento para la fibrilación auricular en Europa y Estados Unidos [151] y recomendada por
las Directrices de farmacoterapia para la fibrilación auricular (JCS 2013) [150]. Los antiarrítmicos
de clase Ia e Ic se recomiendan para pacientes sin función sistólica ventricular izquierda alterada
de acuerdo con las Directrices de farmacoterapia para la fibrilación auricular (JCS 2013) [150]. En
pacientes con alteración de la función sistólica del ventrículo izquierdo, la amiodarona es una
primera elección de tratamiento para la fibrilación auricular en Europa y Estados Unidos [151] y
recomendada por las Directrices de farmacoterapia para la fibrilación auricular (JCS 2013) [150].
3. Se debe administrar una anticoagulación adecuada en
función de una evaluación del riesgo de infarto cerebral
en pacientes con fibrilación auricular no valvular, según lo
recomendado por las Directrices de farmacoterapia para
la fibrilación auricular (JCS 2013) [150]. Los CHADS2
Se ha propuesto una puntuación para evaluar el riesgo de
desarrollar un infarto cerebral [152]. CHADS es un acrónimo de
insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad ≥ 75 años,
diabetes mellitus y accidente cerebrovascular / accidente
isquémico transitorio (AIT). Los CHADS2 El puntaje se calcula
como la suma de los puntos para cada factor de riesgo (1 punto
por cada uno de los primeros 4 factores y 2 puntos por
antecedentes de accidente cerebrovascular / AIT), y los puntajes
más altos representan un mayor riesgo de infarto cerebral. Se
recomienda anticoagulación para pacientes con CHADS.2
puntuación ≥2 puntos. Dado que el hipertiroidismo aumenta el
riesgo de trombosis al alterar el equilibrio coagulación-
fibrinolítico [130], la anticoagulación debe administrarse según
las Guías para la farmacoterapia de la fibrilación auricular (JCS
2013). El dabigatrán, un inhibidor directo de la trombina, y el
apixaban, un inhibidor directo del factor Xa, han
recomendado para pacientes con CHADS2 puntuación ≥ 1
punto en las Directrices para la farmacoterapia de la
fibrilación auricular [150]. Otros inhibidores directos del
factor Xa, como rivaroxabán y edoxabán, también se pueden
utilizar en pacientes con fibrilación auricular. Sin embargo,
hasta la fecha no se han realizado ensayos clínicos que
evalúen la utilidad de rivaroxabán y edoxabán en pacientes
con CHADS.2 puntuación de 1 punto. Las recomendaciones
con respecto a estos nuevos anticoagulantes orales pueden
reevaluarse en el futuro basándose en nueva información.
6. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda
en la tormenta tiroidea
1. Se recomienda la monitorización hemodinámica con un catéter
Swan-Ganz para pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva
aguda clasificada como clase Killip ≥III.
2. La insuficiencia cardíaca congestiva aguda en la tormenta
tiroidea debe tratarse de acuerdo con las Directrices para el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda (JCS 2011) [148],
dada la fisiopatología de la tormenta tiroidea.
1) En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva aguda clasificada
como clase III de Killip,
I) Manejo respiratorio: El manejo respiratorio debe
incluir ventilación con presión positiva no invasiva
(NIPPV) o respiración artificial por intubación
intratraqueal si el estado respiratorio del paciente
no ha mejorado con la administración de oxígeno.
ii) Tratamiento farmacológico: se debe administrar
furosemida (intravenosa), nitrato (sublingual o
intravenoso) y / o carperitida (intravenosa). Los beta-AA se
utilizan para el tratamiento de la taquicardia. Cuando hay
fibrilación auricular, la digital se utiliza simultáneamente.
Se deben considerar los bloqueadores de los canales de
calcio (intravenosos) si hay hipertensión. Si el estado
hemodinámico del paciente no mejora con estos
tratamientos, se deben iniciar los tratamientos
recomendados para pacientes clasificados como Killip
clase IV, como se describe a continuación.
2) En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva aguda clasificada
como clase IV de Killip,
I) Manejo respiratorio: El manejo respiratorio debe ser
el mismo que para los pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva aguda clasificada como Killip clase
III.

ii) Tratamiento farmacológico: se deben utilizar
agonistas adrenérgicos. La dopamina debe
administrarse por vía intravenosa a una dosis de 5 a 20
μg / kg / min cuando la presión arterial sistólica se
encuentra entre 70 y 90 mmHg. Se debe considerar la
administración de dobutamina a una dosis de ~ 10 μg /
kg / min cuando el paciente está en shock cardíaco y la
presión arterial sistólica es ≤70 mmHg. La
noradrenalina en dosis de 0.03 a 0.3 μg / kg / min
también se usa cuando el estado hemodinámico del
paciente no mejora con estos fármacos o la presión
arterial sistólica es ≤70 mmHg. Los antagonistas
adrenérgicos selectivos beta1 de acción corta landiolol
o esmolol pueden considerarse cuando la frecuencia
cardíaca es ≥150 lpm. Cuando hay fibrilación auricular,
se deben utilizar digitalis simultáneamente.
3. Se debe utilizar una máquina cardiopulmonar artificial
antes del desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple
irreversible cuando el estado hemodinámico no ha mejorado
con la dosis máxima de agonistas adrenérgicos.
[153]. Se recomienda la monitorización hemodinámica con
un catéter Swan-Ganz para evaluar la gravedad de la
insuficiencia cardíaca congestiva aguda en pacientes
clasificados como clase Killip ≥III. Si no es posible controlar el
estado hemodinámico con un catéter Swan-Ganz, se requiere
una evaluación precisa mediante examen físico, radiografía
de tórax o ecocardiografía.
2. Se utilizaron agentes vasoconstrictores, agentes
cardiotónicos y / o diuréticos en 100 pacientes en
nuestras encuestas nacionales [4]: agonistas
adrenérgicos en 45 pacientes; digital en 30 pacientes;
agentes vasodilatadores (nitroglicerina y dinitrato de
isosorbida) en 4 pacientes; carperitida en 6 pacientes;
furosemida en 5 pacientes; y desconocido u otro en 15
pacientes. Ninguno de estos agentes se utilizó en 229
pacientes. Se desconoce si se utilizaron estos agentes
en 27 pacientes. Aunque el uso de estos agentes se
asoció con un aumento significativo de la mortalidad
en nuestras encuestas nacionales (pags<0,0001),
evaluado con la prueba exacta de Fisher, este
resultado se atribuyó a que estos agentes se utilizaban
en pacientes en estado crítico con alta probabilidad de
muerte. No se observó una tendencia definida cuando
el análisis se realizó para cada agente por separado. El
tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva
aguda en pacientes con tormenta tiroidea no se ha
examinado en detalle. Por lo tanto, el uso de agentes
vasoconstrictores con o sin diuréticos debe
considerarse de forma individualizada de acuerdo con
las Guías para el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca aguda (JCS 2011) [148]. La digital junto con los
beta-AA se pueden considerar para la taquicardia en
presencia de fibrilación auricular, como se describe en
las Directrices para el tratamiento de la taquicardia y
la fibrilación auricular en la tormenta tiroidea (Sección
4). Sin embargo,
3. Se utilizaron máquinas cardiopulmonares artificiales en 9 pacientes
en nuestras encuestas nacionales [4]: 2 pacientes con enfermedad
de clase 4 de Killip, 4 pacientes con enfermedad de clase 3, 2
pacientes con enfermedad de clase 2 y 1 paciente con estado
desconocido. Cinco pacientes sobrevivieron: 2 pacientes con
enfermedad de clase 4 y 1 paciente cada uno con enfermedad de
clase 3, enfermedad de clase 2 y estado desconocido. Cuatro
pacientes fallecieron: 3 pacientes con enfermedad de clase 3 y 1
paciente con enfermedad de clase 2. Debe tenerse en cuenta que se
deben utilizar máquinas cardiopulmonares artificiales antes de que se
desarrolle una insuficiencia orgánica múltiple irreversible.
1. La monitorización hemodinámica con un catéter Swan-Ganz
debe considerarse de forma individualizada, como se describe en
las Directrices para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda (JCS 2011) [148, 150]. Se recomienda la monitorización
hemodinámica con un catéter Swan-Ganz para evaluar la
gravedad de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda en
pacientes clasificados como clase Killip ≥ III.
2. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva
aguda en pacientes con tormenta tiroidea no se ha estudiado
en detalle. La insuficiencia cardíaca congestiva aguda en la
tormenta tiroidea debe tratarse de acuerdo con las
Directrices para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda (JCS 2011) [148] de forma individualizada, teniendo en
cuenta la fisiopatología de la tormenta tiroidea.
3. Nuestras encuestas a nivel nacional revelaron que 5 de 9
pacientes tratados con una máquina cardiopulmonar artificial
sobrevivieron [4]. Se debe utilizar una máquina cardiopulmonar
artificial antes de que se desarrolle una insuficiencia orgánica
múltiple irreversible.
● comentarios
1. La monitorización hemodinámica con un catéter Swan-
Ganz debe considerarse de forma individualizada.

7. Tratamiento de trastornos gastrointestinales y
daño hepático en la tormenta tiroidea.
principalmente mejorando la tirotoxicosis con un uso limitado de
antieméticos.
2. Prevención de hemorragias gastrointestinalesLos fármacos
supresores de ácido se usan comúnmente en la sala de
emergencias para prevenir úlceras gástricas y lesiones agudas de
la mucosa gástrica. Los pacientes con ventilación mecánica y
aquellos con coagulopatía tienen el mayor riesgo de hemorragia
gastrointestinal en la UCI [154, 155]. Los pacientes de la UCI con
hemorragia digestiva tienen un 46% más de mortalidad [155]. Las
directrices de la Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos del
Sistema de Salud (ASHP) recomiendan el tratamiento profiláctico
con fármacos supresores de ácido (agentes antiulcerosos) como
IBP y H2A [156]. Los H2A pueden reducir el riesgo de hemorragia
manifiesta en un 58% [157]. Aunque se ha demostrado que es
muy eficaz para elevar el pH gástrico, estudios recientes, incluido
un metanálisis, revelaron que los fármacos supresores de ácido
por sí solos no reducen la tasa de mortalidad global [158]. Las
directrices publicadas por la Agencia para la Investigación y la
Calidad de la Atención Sanitaria (AHRQ) recomiendan el
tratamiento profiláctico como nivel 1 para los pacientes de la UCI
con coagulopatía, traumatismo craneoencefálico, quemaduras
graves o ventilación mecánica [159]. Los IBP y H2A no pueden
prevenir completamente el sangrado de la mucosa inducido por
estrés y el riesgo deClostridium difficilela infección podría
aumentar con el uso de fármacos supresores de ácido. Además,
los fármacos supresores de ácido pueden causar
hipomagnesemia, deficiencia de vitamina B12, infección del
tracto respiratorio superior, neumonía y fracturas clínicas de
cadera, columna y muñeca. La continuación de estos
medicamentos debe reevaluarse una vez que el paciente sea
dado de alta de la UCI. Las directrices de la AHRQ establecen que
el riesgo de hemorragia gastrointestinal aumenta con el número
de días de ventilación mecánica y de estancia en la UCI,
respectivamente [159]. La ventilación mecánica y la coagulopatía,
especialmente la CID, también contribuyen a un peor pronóstico
en pacientes con tormenta tiroidea.
3. Ictericia y daño hepático
La insuficiencia cardíaca congestiva es una de las causas más
comunes de daño hepático e ictericia. El tratamiento de la
insuficiencia cardíaca congestiva podría contribuir a la
recuperación de la función hepática normal. También se pueden
utilizar ácido ursodesoxicólico, que alivia la disfunción hepática, y
Stronger Neo-Minophagen C, un protector hepático que contiene
glicirricina; sin embargo, estos fármacos pueden inducir más
daño hepático [160]. Cuando no se puede lograr una reducción
adecuada de los niveles de hormona tiroidea, se debe considerar
TPE y / o CHDF para eliminar el exceso de hormona tiroidea,
autoanticuerpos, mol-
1. Los síntomas gastrointestinales, que incluyen diarrea,
náuseas y vómitos, están asociados con tirotoxicosis,
insuficiencia cardíaca, trastornos neurológicos e infección
gastrointestinal. El tratamiento de la infección
gastrointestinal debe realizarse en paralelo con el de la
tirotoxicosis para mejorar los síntomas gastrointestinales.
2. La administración de grandes dosis de corticosteroides, la
coagulopatía asociada con la tormenta tiroidea y la estancia en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica
prolongada pueden ser factores de riesgo de hemorragia
gastrointestinal y mortalidad. Los fármacos supresores de ácido
como los inhibidores de la bomba de protones (IBP) o los
antagonistas del receptor de histamina-2 (H2A) se recomiendan
para pacientes en estos casos.
3. La hepatotoxicidad con ictericia o sin esta en la tormenta
tiroidea puede ser causada por daño de los hepatocitos debido a
tirotoxicosis, insuficiencia cardíaca, infección hepático-biliar
precipitante o daño hepático inducido por fármacos. Las
encuestas a nivel nacional mostraron que el pronóstico de los
pacientes es peor cuando los niveles de bilirrubina total son ≥
3,0 mg / dL. Se debe realizar el diagnóstico diferencial del origen
de la disfunción hepática y el tratamiento adecuado en función
de su origen, incluida la TPE para la insuficiencia hepática aguda.
1. Trastornos gastrointestinales
La diarrea es el síntoma gastrointestinal más común en la
tirotoxicosis, incluida la tormenta tiroidea. La incidencia y la
gravedad de la diarrea se han asociado con los niveles
séricos de FT3 y FT4 [4]. Por tanto, una reducción de los
niveles séricos de hormona tiroidea podría detener la diarrea
sin el uso de antidiarreicos específicos. Los antidiarreicos no
son necesarios para muchos casos de tormenta tiroidea con
coma. La tormenta tiroidea causa debilidad muscular en el
diafragma y el esófago y disfunción de la motilidad de la
pared gástrica, lo que resulta en náuseas, vómitos y dolor
abdominal. La motilidad del tracto gastrointestinal también
se ve afectada por la alteración del SNC. Por lo tanto, los
trastornos gastrointestinales podrían tratarse.

eculas que causan coma y citocinas proinflamatorias. La
insuficiencia hepática grave induce una reducción de la síntesis
de proteínas, lo que da lugar a coagulopatía, trastornos de las
defensas del huésped y, finalmente, insuficiencia orgánica
múltiple. La TPE con FFP puede compensar eficazmente la
pérdida de factores de coagulación. Además, la hemodiálisis
podría contribuir a la desintoxicación en la insuficiencia hepática
[161]. La TPE y la CHDF pueden contribuir a la recuperación de la
homeostasis en los electrolitos, el volumen de líquido y el
equilibrio ácido-base en la insuficiencia orgánica múltiple,
proporcionando suficiente espacio de líquido extracelular para el
tratamiento [162, 163]. En la Sección 2 se describe información
adicional sobre la indicación de TPE en la tormenta tiroidea.
nivel de rubina> 5,0 mg / dl o hepaplastina <30%, y
proporción de cuerpos cetónicos arteriales (acetoacetato / 3-
hidroxibutirato) <0,7 [165]. Se utilizan tres tipos de aféresis
para la insuficiencia hepática aguda: TPE, CHDF y adsorción
de plasma. La TPE puede eliminar proteínas de peso
molecular intermedio como la bilirrubina, reemplazar
proteínas como los factores de coagulación y proporcionar
suficiente espacio extracelular para el tratamiento. La CHDF
se usa para eliminar moléculas de bajo peso molecular que
pueden inducir un coma hepático y ajustar el equilibrio en los
niveles de líquidos, electrolitos y ácido-base. Al igual que el
TPE, la adsorción de plasma también puede eliminar la
bilirrubina. En la insuficiencia orgánica múltiple, TPE y CHDF
podrían contribuir a la recuperación de la homeostasis de
electrolitos, volumen de líquido y equilibrio ácido-base y
proporcionar suficiente espacio de líquido extracelular para
el tratamiento. En Japón,
● comentarios
a) Trastornos gastrointestinales en la tormenta tiroideaLas
manifestaciones del SNC tuvieron mayor peso en nuestros
criterios de diagnóstico para la tormenta tiroidea, mientras que los
síntomas gastrointestinales contribuyeron menos al diagnóstico de la
tormenta tiroidea [4]. Sin embargo, si excluimos las manifestaciones
gastrointestinales de los criterios diagnósticos de tormenta tiroidea,
38 de 55 pacientes (incluidos 7 casos mortales) sin manifestaciones
del SNC no habrían sido diagnosticados con tormenta tiroidea. Por
tanto, no podemos ignorar los síntomas gastrointestinales en el
diagnóstico de tormenta tiroidea; sin embargo, el tratamiento de
estos trastornos depende principalmente de la reducción de los
niveles séricos de hormona tiroidea. El pronóstico se ve afectado por
las manifestaciones del SNC y la insuficiencia cardíaca. Según los
resultados de nuestra encuesta nacional en Japón [4], no pudimos
identificar ningún fármaco específico que afectara la función hepática
o la mortalidad en pacientes con tormenta tiroidea.
b) Daño hepático
El aumento del consumo de oxígeno en los hepatocitos, que
da como resultado una hipoxia relativa en la región perivenular,
puede ser responsable de inducir daño a los hepatocitos en la
tirotoxicosis. Un estudio patológico mostró atrofia simple,
congestión sinusoide y metamorfosis grasa [164]. La presencia
de enfermedades autoinmunitarias como la hepatitis
autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria y la colangitis
esclerosante primaria también pueden exacerbar el daño
hepático en la tirotoxicosis. La enfermedad de Graves también se
clasifica como una enfermedad autoinmune. El tratamiento
principal durante la fase aguda de la tormenta tiroidea debe
centrarse en la tirotoxicosis y la insuficiencia cardíaca.
c) TPE y hemodiálisis
Según las directrices de la Sociedad Japonesa de Aféresis, las
indicaciones de la TPE en la insuficiencia hepática aguda son las
siguientes: alteración de la conciencia, bilis total sérico
8. Criterios de ingreso recomendados para la
unidad de cuidados intensivos y estrategia
terapéutica de comorbilidades
1. Se debe recomendar la admisión a la unidad de cuidados intensivos
(UCI) para todos los pacientes con tormenta tiroidea. Los pacientes
con afecciones potencialmente mortales, como shock, CID e
insuficiencia orgánica múltiple, deben ser ingresados de inmediato
en la UCI.
2. Según los análisis de encuestas a nivel nacional, se recomienda
encarecidamente que los pacientes con puntajes APACHE II
superiores a 9 sean admitidos en la UCI.
3. La DIC, que a menudo se complica con la tormenta tiroidea,
debe tratarse de manera intensiva, porque se demostró que la
DIC está asociada con una alta mortalidad en las encuestas
nacionales de la JTA.
● Evidencia que respalda las recomendaciones.La tormenta
tiroidea constituye una emergencia endocrina que causa
insuficiencia orgánica múltiple con una tasa de mortalidad de
aproximadamente el 10% [4]. Además de la clasificación rápida,
es fundamental el inicio inmediato de un tratamiento agresivo;
sin embargo, no existen estudios clínicos que hayan investigado
comorbilidades fatales o factores pronósticos

1. directrices de 2016 para el manejo de la tormenta tiroidea de la asoc de tiroides de japón y la soc endocrina de japón (1ra ed).en.es

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